中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì) 中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)消化系統(tǒng)腫瘤協(xié)作組

胃炎指各種病因引起的胃黏膜炎癥，顯微鏡下表現(xiàn)為組織學(xué)炎癥。慢性胃炎（chronic gastritis）是由多種病因引起的胃黏膜慢性炎癥，是主要由幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, Hp）感染所引起的臨床常見病。按照慢性胃炎分類的悉尼系統(tǒng)[1]，可將慢性胃炎分為慢性非萎縮性胃炎（chronic non-atrophic gastritis）和慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis）。雖然慢性胃炎并非急重癥或疑難病，但因其系多種胃病或其他器官疾病的基礎(chǔ)疾病，影響人們的生活質(zhì)量和生命健康，故而為廣大醫(yī)務(wù)工作者和病患所重視。

自2017 年《中國慢性胃炎共識(shí)意見(2017 年，上海)》[2]制定以來，國際上先后出臺(tái)了《歐洲胃癌前狀態(tài)和癌前病變管理指南：2019年更新》[3]、《篩查與根除幽門螺桿菌預(yù)防胃癌：臺(tái)北全球共識(shí)》[4]、《美國胃腸病學(xué)會(huì)胃黏膜腸化生管理臨床實(shí)踐指南》[5]、《美國胃腸病學(xué)會(huì)萎縮性胃炎診斷與管理專家意見》[6]等一系列相關(guān)共識(shí)和指南。美國《Sleisenger and Fordtran 胃腸病和肝病(第11 版)》[7]“胃炎和胃病”章節(jié)也作了部分更新；我國《第六次全國幽門螺桿菌感染處理共識(shí)報(bào)告(非根除治療部分)》[8]亦順利頒布。此外，慢性胃炎與胃癌的相關(guān)進(jìn)展、根除Hp 對萎縮性胃炎癌變的預(yù)防作用、內(nèi)鏡和病理診斷手段包括人工智能技術(shù)等均取得長足進(jìn)步，表明更新慢性胃炎共識(shí)意見勢在必行。為此，由中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)主辦、上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院消化學(xué)科暨上海市消化疾病研究所承辦的《中國慢性胃炎診治指南(2022 年，上海)》研討會(huì)議（以下簡稱研討會(huì)）于2022年12月24日在上海召開。

一、指南形成方法

本指南涉及慢性胃炎的流行病學(xué)特征、病因和分類、臨床表現(xiàn)、內(nèi)鏡診斷和隨訪的意義與人工智能的應(yīng)用、組織學(xué)病理檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查、治療原則和策略、慢性萎縮性胃炎的轉(zhuǎn)歸及其影響因素和癌變預(yù)防、國內(nèi)外有關(guān)萎縮性胃炎的爭議問題共九大類臨床問題，包含53項(xiàng)推薦意見，由中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)的16名專家組成撰寫小組，按照循證醫(yī)學(xué)研究對象、干預(yù)措施、對照、結(jié)局（participant,intervention,comparison,and outcome;PICO）原則撰寫草案，并在研討會(huì)前對指南草案進(jìn)行反復(fù)討論和修改。研討會(huì)期間，來自全國的99名消化病學(xué)專家認(rèn)真聽取撰寫小組專家針對每項(xiàng)推薦意見的匯報(bào)，在充分討論后采用改良Delphi 法以無記名投票形式通過或放棄該項(xiàng)推薦意見。推薦意見的證據(jù)質(zhì)量等級(jí)和推薦強(qiáng)度分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)參照美國內(nèi)科醫(yī)師協(xié)會(huì)臨床指南委員會(huì)標(biāo)準(zhǔn)（表1、表2）[9]。針對每項(xiàng)推薦意見，投票意見為完全同意和（或）基本同意者>80%視為通過，反之則全體成員再次討論；如第2次投票仍未達(dá)到前述通過所需要求，則當(dāng)場修改后進(jìn)行第3 次投票，確定接受或放棄該項(xiàng)推薦意見。

表1 美國內(nèi)科醫(yī)師協(xié)會(huì)臨床指南委員會(huì)制定的證據(jù)質(zhì)量等級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

表2 美國內(nèi)科醫(yī)師協(xié)會(huì)臨床指南委員會(huì)制定的推薦強(qiáng)度分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

二、臨床問題和推薦意見

1.臨床問題1：慢性胃炎的流行病學(xué)特征

推薦意見1-1：慢性胃炎是我國人群最常見的消化系統(tǒng)疾病；我國慢性萎縮性胃炎患病率較高。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

慢性胃炎是我國人群最常見的消化系統(tǒng)疾病，目前我國基于內(nèi)鏡診斷的慢性胃炎患病率接近90%[10]。Hp 感染是慢性胃炎發(fā)生的主要病因，相關(guān)meta 分析顯示全球約44.3%的人口感染Hp[11]，而慢性活動(dòng)性胃炎患者的Hp 感染率高達(dá)99.4%，即所謂的Hp 相關(guān)性胃炎[12]。我國Hp 感染率為40.6%～55.8%[13-14]，因此，慢性胃炎的患病率較高。

美國胃腸病學(xué)會(huì)估計(jì)美國人群慢性萎縮性胃炎患病率約為15%[6]。我國缺乏慢性萎縮性胃炎的流行病學(xué)數(shù)據(jù)，國內(nèi)一項(xiàng)大規(guī)模橫斷面調(diào)查顯示，在8 892 例經(jīng)內(nèi)鏡診斷為慢性胃炎的患者中，慢性萎縮性胃炎和慢性非萎縮性胃炎的構(gòu)成比分別為17.7%和82.3%，且內(nèi)鏡診斷為慢性萎縮性胃炎的比例低于組織學(xué)診斷（25.8%）[15]。有研究[16]顯示，如以組織學(xué)診斷為“金標(biāo)準(zhǔn)”，胃鏡診斷慢性萎縮性胃炎的準(zhǔn)確性僅為50.3%。因大部分慢性萎縮性胃炎患者無明顯消化道癥狀或未行胃鏡檢查，慢性萎縮性胃炎的實(shí)際患病率可能更高，估算我國整體人群的慢性萎縮性胃炎患病率>20%。

慢性胃炎亦可根據(jù)病因分為Hp 胃炎和非Hp胃炎，Hp 胃炎京都全球共識(shí)將Hp 胃炎定義為感染性疾病[17]。隨著對Hp感染重視程度的提升和Hp篩查、根除的推廣，我國Hp感染率正以每年0.9%的趨勢緩慢下降[13]，慢性萎縮性胃炎的患病率亦有望下降。

推薦意見1-2：慢性胃炎的患病率一般隨年齡增長而上升。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

英國胃腸病學(xué)會(huì)的胃腺癌高危患者診斷和管理指南指出，慢性萎縮性胃炎的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)與年齡呈正相關(guān)，且男性略高于女性[18]。美國一項(xiàng)研究[19]對6年間接受胃鏡檢查的48萬余例受試者進(jìn)行分析，結(jié)果顯示慢性活動(dòng)性胃炎的患病率約由10～19 歲的5%升至30～39歲的12%，慢性萎縮性胃炎的患病率約由60～69 歲的0.8%%升至70～79 歲的1.2%，此后繼續(xù)隨年齡增長而增高。慢性萎縮性胃炎發(fā)病的年齡依賴特征與Hp感染關(guān)系密切。

我國最新家庭Hp 感染控制和管理共識(shí)報(bào)告指出，Hp 感染主要發(fā)生于兒童和青年時(shí)期，且感染率隨年齡增長而升高[20]。一項(xiàng)針對我國甘肅省武威市2 163名居民的橫斷面研究[21]表明，<39歲人群的Hp感染率隨年齡增長不斷升高，于30～39歲達(dá)到峰值。隨著Hp 持續(xù)感染時(shí)間的累積和炎癥反應(yīng)對胃黏膜損傷的加劇，慢性萎縮性胃炎的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)不斷增高。與此同時(shí)，慢性萎縮性胃炎的發(fā)病率亦會(huì)隨我國人口老齡化進(jìn)程加深而呈上升趨勢[10]。

推薦意見1-3：慢性萎縮性胃炎的患病率與胃癌發(fā)病率呈正相關(guān)。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

慢性萎縮性胃炎與胃癌的發(fā)生關(guān)系密切，屬于胃癌前疾病，國外文獻(xiàn)多統(tǒng)稱為廣義的癌前病變[18]。慢性萎縮性胃炎是慢性胃炎按照Correa模式向胃癌進(jìn)展的重要階段，是Hp 感染、環(huán)境和遺傳因素共同作用的結(jié)果，與胃癌發(fā)病率呈正相關(guān)。在不同國家或地區(qū)人群中，慢性萎縮性胃炎的患病率存在差異，可能與Hp 感染率不同有關(guān)。我國胃黏膜癌前狀態(tài)和癌前病變的處理策略專家共識(shí)指出，累及全胃的伴或不伴腸化生的重度慢性萎縮性胃炎具有較高的胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[22]。

2.臨床問題2：慢性胃炎的病因和分類

推薦意見2-1：幽門螺桿菌感染是慢性胃炎最主要的病因。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

70%～90%的慢性胃炎患者胃黏膜有Hp 感染，感染一般難以自發(fā)清除，從而導(dǎo)致慢性感染[23]。Hp 感染引起慢性胃炎發(fā)病的因果關(guān)系符合科赫（Koch）法則[24]；Hp 胃炎是一種感染性疾病[17]。Hp感染引起胃炎的機(jī)制與細(xì)菌毒力因子直接或通過免疫反應(yīng)間接損傷胃黏膜、誘發(fā)炎癥反應(yīng)有關(guān)[25]。Hp 感染者幾乎均發(fā)生慢性活動(dòng)性胃炎[12]，部分Hp感染者在慢性胃炎的基礎(chǔ)上發(fā)生胃黏膜萎縮和（或）腸化生[17,25]。

推薦意見2-2：膽汁反流、長期服用非甾體抗炎藥和（或）阿司匹林等藥物、酒精攝入是慢性胃炎相對常見的病因。

證據(jù)質(zhì)量：中等；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

膽汁、非甾體抗炎藥（nonsteroidal anti-inflammatory drug, NSAID）和（或）阿司匹林等藥物、酒精可通過不同機(jī)制損傷胃黏膜，這些因素長期損傷胃黏膜所致的疾病炎癥反應(yīng)相對較輕，本應(yīng)屬于胃?。╣astropathy）范疇[26]，但通常仍將其作為胃炎。這些因素是Hp陰性慢性胃炎相對常見的病因[27]。

推薦意見2-3：自身免疫因素在自身免疫性胃炎發(fā)病中起主要作用，該類型胃炎在我國較少見。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

機(jī)體免疫功能異常導(dǎo)致自身抗體如抗壁細(xì)胞抗體和抗內(nèi)因子抗體產(chǎn)生，抗壁細(xì)胞抗體可引起胃體黏膜炎癥、萎縮，抗內(nèi)因子抗體可導(dǎo)致維生素B12吸收不良。自身免疫性胃炎（autoimmune gastritis,AIG）主要表現(xiàn)為胃體萎縮性胃炎，伴有血和（或）胃液抗壁細(xì)胞抗體和（或）抗內(nèi)因子抗體陽性，嚴(yán)重者因維生素B12缺乏而有惡性貧血表現(xiàn)[28]。AIG 的發(fā)病與遺傳因素相關(guān)，研究發(fā)現(xiàn)一些遺傳易感基因，如人類白細(xì)胞抗原（human leucocyte antigen,HLA）-DRB1*03 和HLA-DRB1*04 與AIG 相關(guān)，Hp 感染可能是部分AIG的始發(fā)因素[28-29]。

AIG 在北歐和北美國家報(bào)道較多，而我國少有報(bào)道[30-31]。美國人群中AIG 患病率為0.5%～2.0%，而伴有維生素B12缺乏的惡性貧血型AIG 患病率為0.15%～1.00%[6]。AIG 的發(fā)生具有性別傾向性，女性患者比例高于男性。AIG可與自身免疫性甲狀腺炎等自身免疫病并存。

推薦意見2-4：慢性胃炎的分類尚未統(tǒng)一，一般基于其病因、內(nèi)鏡所見、胃黏膜病理變化、胃炎分布范圍等相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行分類。

證據(jù)質(zhì)量：中等；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

目前一般基于悉尼系統(tǒng)（病因、胃黏膜萎縮、胃炎分布范圍等）進(jìn)行慢性胃炎分類[27]。世界衛(wèi)生組織（WHO）國際疾病分類第11 版（ICD-11）胃炎分類見表3。

表3 世界衛(wèi)生組織國際疾病分類第11版胃炎分類

推薦意見2-5A：基于病理所見可將慢性胃炎分為慢性萎縮性胃炎和慢性非萎縮性胃炎兩大類。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

推薦意見2-5B：基于胃炎分布范圍可將慢性胃炎分為胃竇為主胃炎、胃體為主胃炎和全胃炎三大類。

證據(jù)質(zhì)量：中等；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

按照悉尼系統(tǒng)分類方法，慢性胃炎分為慢性萎縮性胃炎和慢性非萎縮性胃炎兩大類[27]；胃黏膜萎縮可分為單純性萎縮和化生性萎縮，胃黏膜腺體有腸化生者屬于化生性萎縮[32]。胃體為主胃炎尤其是伴有胃黏膜萎縮者，多數(shù)胃酸分泌減少，發(fā)生胃癌的風(fēng)險(xiǎn)增加；胃竇為主胃炎多數(shù)胃酸分泌增多，發(fā)生十二指腸潰瘍的風(fēng)險(xiǎn)增加[17]。該種胃炎分類方法有助于預(yù)測其并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

推薦意見2-6：其他特殊類型胃炎包括巨大肥厚性胃炎、嗜酸細(xì)胞性胃炎、淋巴細(xì)胞性胃炎、肉芽腫性胃炎、感染性胃炎、放射性胃炎和化學(xué)性胃炎。

證據(jù)質(zhì)量：低；推薦強(qiáng)度：條件推薦

除Hp 感染外，同屬螺桿菌屬的海爾曼螺桿菌感染也是感染性胃炎的病因之一（<1%）；其他感染性胃炎可見于各種病原體感染，包括結(jié)核分枝桿菌、梅毒螺旋體、念珠菌、寄生蟲等，但均少見[33]。巨大肥厚性胃炎、嗜酸細(xì)胞性胃炎、淋巴細(xì)胞性胃炎、肉芽腫性胃炎、放射性胃炎、化學(xué)性胃炎等相對少見。隨著我國克羅恩病發(fā)病率的上升，肉芽腫性胃炎的診斷率可能會(huì)有所提升。巨大肥厚性胃炎和嗜酸細(xì)胞性胃炎的報(bào)道相對較多。巨大肥厚性胃炎病因不明，病例報(bào)道提示巨細(xì)胞病毒和Hp 感染可能與之相關(guān)[34]。嗜酸細(xì)胞性胃炎與食物過敏原介導(dǎo)的慢性炎癥反應(yīng)相關(guān)[35]。淋巴細(xì)胞性胃炎與Hp感染[36]、乳糜瀉[37]等相關(guān)。放射性胃炎可由急、慢性放射性損傷所致[38]。肉芽腫性胃炎可分為感染性和非感染性，前者見于各種病原體感染，后者與異物、克羅恩病、嗜酸性肉芽腫、過敏性肉芽腫等相關(guān)。

推薦意見2-7：部分其他自身免疫病可引起或伴隨慢性胃炎，患者常合并上腹部非特異性消化不良癥狀。

證據(jù)質(zhì)量：中等；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

風(fēng)濕性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、系統(tǒng)性硬化病、皮肌炎、干燥綜合征、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等均可引起慢性胃炎，其臨床表現(xiàn)為非特異性，如腹痛、惡心、嘔吐、厭食、吞咽困難等[39]?？肆_恩病可累及從口腔至肛門的任何部位，約7%的克羅恩病患者有胃部受累，多見于年輕患者[40]。自身免疫性胰腺炎也可引起胃炎，其病理特征為胃黏膜固有層彌漫性淋巴漿細(xì)胞浸潤和IgG4/IgG 比值升高（特別是在胃黏膜固有層下部），血清IgG4水平也可能升高[41]。

推薦意見2-8：心力衰竭、慢性腎功能衰竭、門靜脈高壓癥、糖尿病等也可引起慢性胃炎。

證據(jù)質(zhì)量：中等；推薦強(qiáng)度：條件推薦

慢性腎功能不全定期血液透析的患者可發(fā)生慢性胃炎，患病率約為50%，表現(xiàn)為胃節(jié)律失常和胃排空延遲。心力衰竭、門靜脈高壓癥、糖尿病、甲狀腺疾病等也可導(dǎo)致慢性胃炎，一般為慢性非萎縮性胃炎[42-44]。蕁麻疹患者在疾病發(fā)作期常出現(xiàn)胃炎癥狀，可能與血清組胺升高有關(guān)[45]。

3.臨床問題3：慢性胃炎的臨床表現(xiàn)

推薦意見3-1：慢性胃炎無特異性臨床表現(xiàn)，部分患者可無任何癥狀，有癥狀者主要表現(xiàn)為持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的上腹痛、腹脹、飽脹感等，與消化不良癥狀譜相似。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

我國一項(xiàng)多中心研究[15]納入8 892 例慢性胃炎患者，分析顯示13.1%的患者無任何癥狀，有癥狀者按發(fā)生率高低依次表現(xiàn)為上腹痛（52.9%）、腹脹（48.7%）、餐后飽脹（14.3%）和早飽感（12.7%），近1/3的患者同時(shí)存在2 個(gè)及以上上述癥狀，與功能性消化不良癥狀譜相似。中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胃腸動(dòng)力學(xué)組對來自全國25 家醫(yī)院、經(jīng)胃鏡檢查診斷為慢性胃炎的745 例門診患者的問卷調(diào)查顯示，根據(jù)癥狀發(fā)生率高低，常見癥狀依次為飽脹感（73.4%）、上腹不適（63.1%）、上腹痛（61.3%）和噯氣（52.2%），除上腹痛外，其余癥狀均在餐后出現(xiàn)或加重[46]。日本一項(xiàng)納入9 125 例慢性胃炎患者的臨床研究[47]中，40%的患者有至少1 個(gè)消化不良癥狀，慢性胃炎患者的臨床表現(xiàn)和精神心理狀態(tài)與功能性消化不良患者比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均>0.05）。Carabotti 等[48]的研究發(fā)現(xiàn)，胃竇局灶性胃炎患者的消化不良癥狀與全胃炎患者比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。Huang 等[49]分析了2 923 例無癥狀體檢者的內(nèi)鏡檢查結(jié)果，發(fā)現(xiàn)99.59%的個(gè)體有內(nèi)鏡下異常表現(xiàn)，絕大多數(shù)為慢性胃炎（95.11%）。

中青年慢性活動(dòng)性胃炎以Hp胃炎為主[15]；老年慢性胃炎的病因除Hp 感染外，還包括服用NSAID、合并膽汁反流以及其他理化因素，有癥狀者較中青年多[50]。一項(xiàng)納入262 例功能性消化不良患者的回顧性研究[51]顯示，膽汁反流性胃炎患者上腹痛癥狀更明顯。在NSAID 服用者中，高達(dá)40%會(huì)出現(xiàn)上腹部不適、隱痛、惡心嘔吐、上腹飽脹、噯氣、食欲減退等上消化道癥狀，嚴(yán)重并發(fā)癥如上消化道出血、潰瘍穿孔發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加3～5倍[52]。

推薦意見3-2：慢性胃炎患者伴有消化不良癥狀可能與心理應(yīng)激、睡眠障礙、焦慮抑郁情緒等有關(guān)，需重視慢性胃炎與消化心身疾病共病情況。

證據(jù)質(zhì)量：中等；推薦強(qiáng)度：條件推薦

隨著醫(yī)學(xué)模式向生物-心理-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變，部分慢性胃炎患者因合并心理應(yīng)激、睡眠障礙、焦慮抑郁情緒或非特異性軀體化癥狀，被認(rèn)為屬于消化心身疾病范疇[53]。楊其法等[54]社區(qū)居民慢性胃炎危險(xiǎn)因素的病例對照研究中，多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，在慢性胃炎的主要危險(xiǎn)因素中，睡眠障礙排第4 位（OR=1.384）。德國一項(xiàng)研究[55]分析了4 181名18～79歲社區(qū)居民的健康體檢資料，結(jié)果顯示慢性胃炎與非慢性胃炎居民合并焦慮障礙的比例分別為27.0%和15.3%。除焦慮外，慢性胃炎癥狀的嚴(yán)重程度與心理應(yīng)激也呈正相關(guān)，其影響因素主要包括壓力、不良飲食習(xí)慣和生活方式等[56]。我國一項(xiàng)納入300 例慢性胃炎患者的研究[57]發(fā)現(xiàn)，精神心理因素與慢性胃炎的黏膜病變嚴(yán)重程度相關(guān)，焦慮、抑郁、負(fù)性事件、精神壓力和某些人格特征與慢性萎縮性胃炎和腸化生之間可能存在雙向因果關(guān)系。

薦意見3-3：自身免疫性胃炎常無特異性癥狀，隨病情進(jìn)展可相繼出現(xiàn)缺鐵性貧血、惡性貧血、維生素B12缺乏相關(guān)周圍神經(jīng)病變等，并發(fā)1型胃神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤、胃腺癌，伴發(fā)其他自身免疫病（如1 型糖尿病、自身免疫性甲狀腺炎）的風(fēng)險(xiǎn)增加。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

AIG 患者在發(fā)生胃體萎縮前無典型臨床表現(xiàn)，進(jìn)展至胃體萎縮后，老年患者常見維生素B12缺乏相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，而年輕患者多因消化系統(tǒng)癥狀就診[58]。隨著胃黏膜萎縮的進(jìn)行性加重，AIG 患者會(huì)逐漸出現(xiàn)鐵、維生素B12、葉酸等必需微量營養(yǎng)素吸收障礙，臨床上主要引起缺鐵性貧血（iron deficiency anemia, IDA）、惡性貧血、周圍神經(jīng)病變等[28]。一項(xiàng)多中心橫斷面研究[59]報(bào)道，654例AIG 患者的男女比為1:2.3，48.3%（316 例）的患者存在貧血，其中惡性貧血占41.8%（132/316），IDA 占35.4%（112/316），IDA 更常見于女性和年輕患者，惡性貧血?jiǎng)t在男性和老年患者中更常見。一項(xiàng)納入593例慢性胃炎患者的研究[60]發(fā)現(xiàn)，維生素B12缺乏引起的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可能出現(xiàn)于血液系統(tǒng)癥狀之前，可引發(fā)脊髓亞急性聯(lián)合變性，主要表現(xiàn)為四肢遠(yuǎn)端或雙下肢對稱性麻木、行走不穩(wěn)等。1 型胃神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的發(fā)生與AIG 密切相關(guān)，系由AIG 致壁細(xì)胞減少、低胃酸水平刺激胃泌素大量分泌所致。AIG 患者常合并其他自身免疫病，與自身免疫性甲狀腺炎和1 型糖尿病具有強(qiáng)相關(guān)性，發(fā)病率較健康人群增高3～5倍。研究表明，約24%～35%的自身免疫性甲狀腺炎患者和約5%～10%的1 型糖尿病患者患有AIG[61-62]。

推薦意見3-4：前述特殊類型胃炎的臨床表現(xiàn)各異。

證據(jù)質(zhì)量：低；推薦強(qiáng)度：條件推薦

淋巴細(xì)胞性胃炎缺乏特異性臨床表現(xiàn)，常見消化不良、上腹痛、燒心、嘔吐、體質(zhì)量減輕等癥狀；與Hp感染密切相關(guān)，部分患者可合并乳糜瀉[63-64]。

輕型肉芽腫性胃炎無任何癥狀，病變范圍較大時(shí)，可因胃潰瘍或胃排空障礙而出現(xiàn)上腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、消化道出血和貧血[65]；部分病例可發(fā)生幽門梗阻[66]。

嗜酸細(xì)胞性胃炎臨床表現(xiàn)與累及部位和范圍相關(guān)，嗜酸性粒細(xì)胞以黏膜、黏膜下浸潤為主時(shí)多見腹痛、惡心、嘔吐，以浸潤肌層為主時(shí)可出現(xiàn)幽門梗阻[67]。

巨大肥厚性胃炎表現(xiàn)為漸進(jìn)性、隱匿性的腹痛、惡心、嘔吐癥狀，常伴有因嚴(yán)重蛋白質(zhì)丟失導(dǎo)致的外周水腫[68]。

4.臨床問題4：慢性胃炎內(nèi)鏡診斷、隨訪的意義與人工智能的應(yīng)用

推薦意見4-1：慢性胃炎的內(nèi)鏡診斷主要依據(jù)普通白光內(nèi)鏡或特殊成像方法所見的黏膜炎癥變化，需與病理檢查結(jié)果結(jié)合作出最終判斷。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

慢性胃炎的基礎(chǔ)病變多為炎癥反應(yīng)（充血滲出）或萎縮，據(jù)此將慢性胃炎分為慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎[69]，有利于與病理診斷統(tǒng)一。慢性非萎縮性胃炎內(nèi)鏡下可見黏膜紅斑、出血點(diǎn)或斑塊，黏膜粗糙伴或不伴水腫、充血滲出等基本表現(xiàn)。慢性萎縮性胃炎的診斷包括內(nèi)鏡診斷和病理診斷。內(nèi)鏡下可見黏膜紅白相間，以白為主，皺襞變平甚至消失，部分黏膜血管顯露；可伴有黏膜顆?；蚪Y(jié)節(jié)狀等表現(xiàn)[69]。腸化生在內(nèi)鏡下表現(xiàn)為黏膜欠光滑或灰色斑，白光內(nèi)鏡檢查對腸化生的診斷與病理檢查結(jié)果符合率較低[70]。

慢性胃炎可同時(shí)存在糜爛、出血或膽汁反流等征象，這些征象在內(nèi)鏡檢查中可獲得可靠證據(jù)。糜爛分為平坦型和隆起型兩種類型，平坦型表現(xiàn)為胃黏膜片狀糜爛灶，病灶大小從針尖樣至長徑數(shù)厘米不等；隆起型又稱疣狀糜爛，可見單個(gè)或多個(gè)疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，病灶長徑為5～10 mm，頂端可見黏膜缺損或臍樣凹陷，中央有糜爛[71]。疣狀胃炎包括成熟和未成熟兩種類型，其中未成熟型隆起較低，病變可自行消失；成熟型隆起高峻，中央凹陷小而深，病變持續(xù)存在。疣狀胃炎的病因和發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明，一般認(rèn)為疣狀胃炎有癌變傾向，出現(xiàn)異型增生的比例較高[72]。疣狀糜爛胃黏膜的胃小凹形態(tài)主要為稀疏粗大狀的線狀、斑塊狀和絨毛狀[73]，單發(fā)的疣狀糜爛須與早期胃癌鑒別。糜爛的發(fā)生可能與Hp 感染、服用引起胃黏膜損傷的藥物等有關(guān)[72]，因此在診斷時(shí)應(yīng)加以描述，如慢性非萎縮性胃炎或慢性萎縮性胃炎伴糜爛[17]。

染色內(nèi)鏡系將染料噴灑于需觀察的胃黏膜表面，或處理光譜信息，以強(qiáng)化病變組織與周圍正常組織的對比度，從而提高內(nèi)鏡診斷與病理檢查的符合率。一項(xiàng)比較白光內(nèi)鏡與電子染色內(nèi)鏡診斷腸化生效能的多中心、前瞻性研究[74]顯示，白光內(nèi)鏡診斷腸化生的特異性為98%，敏感性僅為53%，而電子染色內(nèi)鏡診斷腸化生的特異性為97%，敏感性提高至87%。慢性胃炎的內(nèi)鏡診斷須與病理檢查結(jié)果結(jié)合作出最終判斷。

關(guān)于普通白光內(nèi)鏡下未發(fā)現(xiàn)明顯異常改變或病變者，是否可描述為“胃鏡下正常胃黏膜像”，值得進(jìn)一步研究。

推薦意見4-2：推薦內(nèi)鏡下初步評估胃炎的幽門螺桿菌感染狀態(tài)。

證據(jù)質(zhì)量：中等；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

未感染Hp 的胃黏膜平滑而有光澤，胃體部大彎的皺襞細(xì)長、筆直，有時(shí)可見胃底腺息肉。胃角、胃體部小彎處觀察到黏膜上皮下規(guī)律排列的集合小靜脈（regular arrangement of collecting venule,RAC）是無Hp 感染的重要特征，胃角、胃體部小彎RAC 陽性作為排除Hp 感染標(biāo)準(zhǔn)的敏感性和陰性預(yù)測值均較高[75]。Hp 感染內(nèi)鏡下通常表現(xiàn)為彌漫性發(fā)紅、黏膜腫脹和黏液白濁。除此之外，內(nèi)鏡下還可出現(xiàn)黏膜萎縮、皺襞異常、黃色瘤、增生性息肉等表現(xiàn)。

推薦意見4-3：內(nèi)鏡下應(yīng)評估萎縮、腸化生的范圍，電子染色放大內(nèi)鏡和顯微內(nèi)鏡對慢性胃炎的診斷和鑒別診斷有一定價(jià)值。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

于內(nèi)鏡下判斷胃黏膜萎縮的范圍，有助于評價(jià)胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。在內(nèi)鏡觀察中，可根據(jù)木村-竹本分型（其臨床意義和科學(xué)性參見本指南“三、待解決的臨床問題”）判斷胃黏膜萎縮范圍，萎縮界限從胃竇開始向小彎側(cè)發(fā)展，不超過賁門者為閉合型（close type,C 型），超過賁門向大彎側(cè)發(fā)展為開放型（open type,O 型）。閉合型和開放型又分別分為3個(gè)亞型。C-1，萎縮界限局限于胃竇部；C-2，萎縮界限超過胃角；C-3，萎縮界限超過胃角且接近賁門。O-1，萎縮界限剛超過賁門；O-2，萎縮界限已遍及整個(gè)胃底；O-3，萎縮界限延伸至胃體。萎縮邊界的變化可反映萎縮的范圍和程度，C-1→C-2→C-3→O-1→O-2→O-3 為連續(xù)的變化過程，萎縮嚴(yán)重程度逐級(jí)遞增[76]。胃黏膜萎縮范圍越廣，胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高，內(nèi)鏡下開放型胃黏膜萎縮患者的胃癌風(fēng)險(xiǎn)為閉合型患者的7.27 倍[77]。一項(xiàng)納入9 378 例研究對象的胃癌內(nèi)鏡篩查研究[78]同樣顯示，內(nèi)鏡下木村-竹本分型能對篩查人群進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層，且對人群隨訪具有指導(dǎo)意義。

應(yīng)用染色內(nèi)鏡聯(lián)合放大內(nèi)鏡可進(jìn)一步觀察黏膜表面的微細(xì)形態(tài)變化[79]。顯微內(nèi)鏡（包括激光共聚焦顯微內(nèi)鏡和細(xì)胞內(nèi)鏡）光學(xué)活檢技術(shù)對胃黏膜的觀察可達(dá)到細(xì)胞水平，能實(shí)時(shí)辨別胃小凹、上皮細(xì)胞、杯狀細(xì)胞等微細(xì)結(jié)構(gòu)變化，對慢性胃炎的診斷和組織學(xué)變化的分級(jí)（Hp感染、萎縮和腸化生）具有一定參考價(jià)值。光學(xué)活檢可選擇性地對可疑部位進(jìn)行靶向活檢，有助于提高活檢取材的準(zhǔn)確性，減少活檢取材標(biāo)本數(shù)[80]。顯微內(nèi)鏡與電子染色內(nèi)鏡相結(jié)合可進(jìn)一步提高病變檢出效能[81]。

推薦意見4-4：組織學(xué)病理活檢對慢性胃炎的診斷至關(guān)重要，應(yīng)根據(jù)病變情況和需要進(jìn)行活檢。臨床診斷時(shí)建議至少在胃竇（胃角）和胃體分別活檢；可疑病灶處另取活檢組織。有條件時(shí)，活檢可在電子染色放大內(nèi)鏡和顯微內(nèi)鏡引導(dǎo)下進(jìn)行。

證據(jù)質(zhì)量：中等；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

建議有條件的單位或在進(jìn)行臨床研究時(shí)，根據(jù)新悉尼系統(tǒng)的要求取5 塊活檢標(biāo)本[27]，即在胃竇和胃體各取2 塊，在胃角取1 塊（圖1）。胃竇2 塊組織取自距幽門2～3 cm 處的小彎（A1）和大彎（A2），胃體2塊組織取自距胃角近側(cè)4 cm 處的小彎（B1）和距賁門8 cm 處的胃體大彎中部（B2）。臨床診斷時(shí)可取2～3 塊活檢標(biāo)本，分別取自胃竇（A1）、胃角和（或）胃體（B1）部位。病理標(biāo)本應(yīng)分瓶放置。

圖1 新悉尼系統(tǒng)5點(diǎn)取材示意圖

推薦意見4-5：應(yīng)規(guī)范慢性胃炎的內(nèi)鏡檢查報(bào)告，描述內(nèi)容應(yīng)包括幽門螺桿菌感染狀態(tài)、萎縮和腸化生的范圍、疑似病變的部位和特征，以及胃鏡活檢的部位和標(biāo)本數(shù)。

證據(jù)質(zhì)量：低；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

應(yīng)規(guī)范慢性胃炎的內(nèi)鏡檢查報(bào)告，描述內(nèi)容除胃黏膜病變部位和特征外，建議包括Hp 感染狀態(tài)、萎縮和腸化生的范圍、疑似病變部位和特征，以及胃鏡活檢的部位和活檢取材標(biāo)本數(shù)等。慢性胃炎的完整診斷應(yīng)包括分類、伴隨征象、萎縮范圍分級(jí)等。例如，慢性非萎縮性胃炎伴疣狀糜爛，慢性萎縮性胃炎（C-3，伴平坦糜爛）。

推薦意見4-6：經(jīng)內(nèi)鏡和病理診斷為局限于胃竇的輕度萎縮性胃炎不一定需要定期進(jìn)行內(nèi)鏡隨訪；累及胃體的萎縮性胃炎，每1～3年進(jìn)行1次內(nèi)鏡檢查；如伴隨其他胃癌危險(xiǎn)因素，則需更密切地進(jìn)行內(nèi)鏡隨訪。

證據(jù)質(zhì)量：低或中等；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

萎縮和腸化生的程度和范圍對于預(yù)測胃癌有一定意義；對于局限于胃竇的輕度或中度慢性萎縮性胃炎，伴或不伴輕度腸化生，可酌情進(jìn)行內(nèi)鏡隨訪。如患者同時(shí)存在胃癌家族史、呈現(xiàn)不完全型腸化生、萎縮和腸化生范圍廣泛以及持續(xù)的Hp 感染等胃癌危險(xiǎn)因素，建議至少每3 年進(jìn)行1 次內(nèi)鏡隨訪并靶向活檢[3,18]。

已有多項(xiàng)臨床研究證實(shí)了病理學(xué)萎縮程度以及胃炎評價(jià)系統(tǒng)OLGA（operative link for gastritis assessment）和腸化生評價(jià)系統(tǒng)OLGIM（operative link for gastric intestinal metaplasia assessment）對胃癌的預(yù)測價(jià)值。重度萎縮性胃炎患者同時(shí)存在胃癌家族史時(shí)，約每年進(jìn)行1次內(nèi)鏡隨訪獲益更大[3,18]。

此外，對于病理結(jié)果為異型增生（概念詳述見下文“臨床問題5”），而普通白光內(nèi)鏡檢查未發(fā)現(xiàn)明確病變的患者，推薦立即進(jìn)行高清內(nèi)鏡[放大內(nèi)鏡和（或）染色內(nèi)鏡]檢查，并對可疑病變進(jìn)行活檢。參照歐洲共識(shí)并根據(jù)我國國情，活檢結(jié)果為高級(jí)別上皮內(nèi)瘤變（high-grade intraepithelial neoplasia,HGIN）或高級(jí)別異型增生時(shí)，應(yīng)立即復(fù)查高清內(nèi)鏡，證實(shí)診斷后考慮內(nèi)鏡下處理甚至外科手術(shù)；活檢結(jié)果為低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變（low-grade intraepithelial neoplasia,LGIN）或低級(jí)別異型增生時(shí)，于6 個(gè)月～1 年內(nèi)復(fù)查高清內(nèi)鏡[3,18]。美國學(xué)者則認(rèn)為，即使是中重度萎縮性胃炎，也只需間隔3 年進(jìn)行1 次內(nèi)鏡監(jiān)測[6]，這一觀點(diǎn)不排除與美國胃鏡檢查費(fèi)用較高且胃癌發(fā)病率較低有關(guān)。

與胃癌相關(guān)性較強(qiáng)的危險(xiǎn)因素為Hp 感染和胃癌家族史；血清學(xué)證實(shí)的惡性貧血亦為胃癌危險(xiǎn)因素；此外，來自胃癌高發(fā)地區(qū)、胃次全切除術(shù)后≥15年、年齡≥45 歲、男性、高鹽攝入史和吸煙史也是胃癌不容忽視的危險(xiǎn)因素[18]。有研究提示巨大肥厚性胃炎可能與胃癌相關(guān)[82]，因此需定期行內(nèi)鏡隨訪，對于不能排除癌變的患者，可行外科手術(shù)治療。淋巴細(xì)胞性胃炎可伴有淋巴瘤，隨著病程的進(jìn)展，部分患者可能發(fā)展為惡性淋巴瘤，應(yīng)定期行內(nèi)鏡隨訪[83]。

為便于監(jiān)測、隨訪病灶，有條件時(shí)可考慮行有目標(biāo)的光學(xué)活檢或胃黏膜定標(biāo)活檢（mucosa target biopsy,MTB）[84]，以提高活檢陽性率和監(jiān)測隨訪的準(zhǔn)確性。萎縮病灶本身呈灶狀分布，原定標(biāo)部位的變化不等同于未定標(biāo)部位的變化。因此，不能拘泥于與前次活檢部位的一致性而忽視對新發(fā)病灶的活檢。目前認(rèn)為萎縮和腸化生的范圍是判斷其嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)，而這是MTB結(jié)果所無法顯示的。

推薦意見4-7：建議自身免疫性胃炎患者至少每3年進(jìn)行1次內(nèi)鏡隨訪。

證據(jù)質(zhì)量：低；推薦強(qiáng)度：條件推薦

AIG 的遠(yuǎn)期并發(fā)癥為胃癌和胃神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤[85-86]。有研究[87]顯示8.2%的AIG 患者胃黏膜萎縮狀態(tài)分期屬于高危胃炎分期（OLGA Ⅲ～Ⅳ期）。一項(xiàng)meta 分析顯示，惡性貧血患者的胃癌發(fā)生率為0.27%/人年[88]，高于普通人群。另一項(xiàng)長達(dá)20 年的隨訪研究[89]發(fā)現(xiàn)，惡性貧血患者的胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)為普通人群的2.9 倍，1 型胃神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)則為普通人群的13倍。

此外，多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)惡性貧血患者不僅胃腫瘤發(fā)病率增高，小腸腺癌、食管鱗狀細(xì)胞癌、膽管癌和血液系統(tǒng)惡性腫瘤的發(fā)病率也增高[90-91]，故有必要對AIG 進(jìn)行密切隨訪。結(jié)合歐洲指南和我國國情，推薦AIG 患者至少每3 年進(jìn)行1 次內(nèi)鏡隨訪[3]，并應(yīng)完善抗壁細(xì)胞抗體和抗內(nèi)因子抗體檢測，同時(shí)評估貧血程度和維生素B12、鐵缺乏情況。對于合并1 型胃神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的患者，建議內(nèi)鏡下切除，并每1～2 年進(jìn)行1 次內(nèi)鏡隨訪[6]。對于病灶長徑≥10 mm和（或）組織學(xué)分級(jí)>2 級(jí)的1 型胃神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤，最新歐洲胃腸內(nèi)鏡學(xué)會(huì)指南建議行內(nèi)鏡下切除后隨訪監(jiān)測，即使是治愈性切除的患者，也應(yīng)每1～2年隨訪1次[92]。

推薦意見4-8：人工智能具有綜合胃黏膜圖像信息、輔助識(shí)別幽門螺桿菌胃炎的價(jià)值，其真正的臨床應(yīng)用潛力需更多臨床研究驗(yàn)證。

證據(jù)質(zhì)量：低；推薦強(qiáng)度：條件推薦

Hp胃炎準(zhǔn)確的內(nèi)鏡診斷需要足夠的技能培訓(xùn)，耗時(shí)、耗力且存在一定主觀性。近年來，基于深度學(xué)習(xí)的人工智能在多個(gè)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域發(fā)揮愈加重要的作用，尤其是在醫(yī)學(xué)成像方面。

Shichijo 等[93]于2017 年發(fā)表的研究回顧性收集30 000余張胃鏡圖片，建立識(shí)別Hp胃炎的卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（convolutional neural network, CNN），用于識(shí)別Hp 陽性或陰性胃炎（首次CNN）和Hp 感染部位（2次CNN）并評估其效能。首次CNN 的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性和診斷時(shí)間分別為81.9%、83.4%、83.1%和198 s；2 次CNN 的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性和診斷時(shí)間分別為88.9%、87.4%、87.7%和194 s；而23 名內(nèi)鏡醫(yī)師的相應(yīng)數(shù)據(jù)分別為79.0%、83.2%、82.4%和(230±65) min。即與內(nèi)鏡醫(yī)師相比，基于CNN 的內(nèi)鏡圖像診斷Hp 胃炎具有更高的準(zhǔn)確性和更短的診斷時(shí)間。后期研究證實(shí)，與白光成像相比，基于圖像增強(qiáng)內(nèi)鏡，如藍(lán)激光成像、聯(lián)動(dòng)成像技術(shù)的人工智能模型對Hp感染具有更高的診斷水平[94]，尤其是在識(shí)別無Hp 感染、現(xiàn)癥Hp 感染和Hp 根除后胃炎方面，基于聯(lián)動(dòng)成像技術(shù)的人工智能模型具有與有經(jīng)驗(yàn)的內(nèi)鏡醫(yī)師相似的識(shí)別能力[95]。使用源自多部位的多張內(nèi)鏡圖像可顯著提高CNN 模型識(shí)別Hp胃炎的能力，每例患者（8.3±3.3）張胃鏡圖像，診斷敏感性為91.6%（95%CI:88.0%～94.4%），特異性為98.6%（95%CI: 95.0%～99.8%），準(zhǔn)確性為93.8%（95%CI: 91.2%～95.8%）[96]。2020 年發(fā)表的一項(xiàng)評價(jià)人工智能識(shí)別Hp 胃炎的系統(tǒng)綜述和meta 分析顯示，人工智能模型利用內(nèi)鏡圖像預(yù)測Hp 胃炎的合并敏感性、特異性、ROC 曲線下面積（area under the curve, AUC）和診斷OR值分別為87%、86%、0.92 和40（95%CI: 15～112）[97]，提示了人工智能算法用于Hp胃炎內(nèi)鏡診斷的良好性能。人工智能識(shí)別Hp胃炎在臨床實(shí)踐中具有可行性，可作為避免操作者依賴和活檢依賴的有效措施。

推薦意見4-9：人工智能具有輔助識(shí)別慢性萎縮性胃炎、腸化生、異型增生的潛在價(jià)值。

證據(jù)質(zhì)量：低；推薦強(qiáng)度：條件推薦

慢性萎縮性胃炎、腸化生、異型增生有進(jìn)展至腸型胃癌的風(fēng)險(xiǎn)。傳統(tǒng)白光內(nèi)鏡診斷胃萎縮和腸化生的可靠性不足，而新興內(nèi)鏡技術(shù)如色素內(nèi)鏡、放大內(nèi)鏡、激光共聚焦顯微內(nèi)鏡的應(yīng)用，往往受到技術(shù)可行性和成本的阻礙。人工智能通過深度學(xué)習(xí)可發(fā)現(xiàn)更多抽象和有用的圖像特性，有助于提高診斷的準(zhǔn)確性、一致性和診斷速度。

2020年，Guimar?es等[98]首次報(bào)道利用真實(shí)世界內(nèi)鏡圖像，開發(fā)訓(xùn)練針對慢性萎縮性胃炎的深度學(xué)習(xí)系統(tǒng)，該系統(tǒng)的總體準(zhǔn)確性高于內(nèi)鏡專家（93%對80%,P=0.030）。研究提出，針對胃癌前病變，深度學(xué)習(xí)能克服傳統(tǒng)白光內(nèi)鏡檢查較高的觀察者間變異性。Zhang 等[99]回顧性收集慢性萎縮性胃炎和慢性非萎縮性胃炎的內(nèi)鏡圖像，構(gòu)建萎縮性胃炎識(shí)別和分級(jí)（輕、中、重度）CNN 模型，該模型診斷萎縮性胃炎的準(zhǔn)確性、敏感性和特異性分別為94.2%、94.5%和94.0%，均高于內(nèi)鏡專家；輕、中、重度萎縮性胃炎的檢出率分別為93%、95%和99%，呈現(xiàn)逐級(jí)升高的趨勢。Lin 等[100]2021 年發(fā)表的研究回顧性收集我國不同地區(qū)14 家醫(yī)院的白光內(nèi)鏡圖像和相應(yīng)胃活檢組織，評估CNN 模型同時(shí)識(shí)別萎縮性胃炎和腸化生的準(zhǔn)確性，結(jié)果顯示該模型識(shí)別胃黏膜萎縮的AUC、敏感性、特異性、準(zhǔn)確性分別為0.98、96.2%、96.4%和96.4%；識(shí)別腸化生的AUC、敏感性、特異性、準(zhǔn)確性分別為0.99、97.9%、97.5%和97.6%，表明白光內(nèi)鏡圖像CNN 模型用于識(shí)別萎縮性胃炎和腸化生也有很高的診斷準(zhǔn)確性。因此，人工智能對于確定萎縮性胃炎的存在及其嚴(yán)重程度分級(jí)和發(fā)展過程具有巨大的潛在價(jià)值。

5. 臨床問題5：慢性胃炎的組織學(xué)病理檢查需要注意的問題

推薦意見5-1：活檢標(biāo)本應(yīng)足夠大，取材深度應(yīng)達(dá)到黏膜肌層（圖2）。不同部位的標(biāo)本需分開裝瓶。內(nèi)鏡醫(yī)師應(yīng)向病理醫(yī)師提供取材部位、內(nèi)鏡所見、內(nèi)鏡診斷、簡要病史等臨床資料。

圖2 取材深達(dá)黏膜肌層的胃黏膜（HE染色，×100）

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

標(biāo)本取材過淺（少）而未達(dá)黏膜肌層，則失去了判斷有無萎縮和（或）萎縮嚴(yán)重程度的依據(jù)。組織學(xué)病理活檢時(shí)應(yīng)核實(shí)取材部位，且送檢標(biāo)本需按取材部位分開裝瓶。此外，臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查資料也非常重要，如嗜酸細(xì)胞性胃炎的診斷須結(jié)合臨床。嚴(yán)重Hp 胃炎的胃體黏膜亦可有明顯炎癥反應(yīng)或萎縮。內(nèi)鏡醫(yī)師應(yīng)向病理醫(yī)師提供取材部位、內(nèi)鏡所見、內(nèi)鏡診斷、簡要病史等臨床資料，加強(qiáng)臨床醫(yī)師與病理醫(yī)師的聯(lián)系有助于獲取更多反饋信息，如有無膽汁反流、用藥史等[2,69]。

推薦意見5-2：慢性胃炎有5 種組織學(xué)變化，即幽門螺桿菌、慢性炎癥、活動(dòng)性、萎縮和腸化生，分別分為無（0）、輕度（+）、中度（++）和重度（+++）四級(jí)。分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)采用我國慢性胃炎的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)（附錄）和新悉尼系統(tǒng)的直觀模擬評分法（圖3）。

圖3 新悉尼系統(tǒng)直觀模擬評分法示意圖

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

為提高國際間對慢性胃炎交流的一致性，新悉尼系統(tǒng)提出了直觀模擬評分法[27]。我國慢性胃炎的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)采用文字描述[2]，內(nèi)容具體且易操作，與新悉尼系統(tǒng)類似。將我國文字描述的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)與新悉尼系統(tǒng)的直觀模擬評分圖結(jié)合，可提高我國慢性胃炎病理診斷與國際診斷標(biāo)準(zhǔn)的一致性。對伴有活動(dòng)性彌漫性炎癥而HE 染色切片未發(fā)現(xiàn)Hp者，應(yīng)通過特殊染色仔細(xì)尋找Hp，推薦采用較簡便的Giemsa 染色，也可按各病理室慣用的染色方法，有條件的機(jī)構(gòu)可行免疫組化染色。胃腸黏膜是人體免疫系統(tǒng)的主要組成部分，存在生理性免疫細(xì)胞，主要為淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞、樹突細(xì)胞、漿細(xì)胞，這些細(xì)胞形態(tài)在HE 染色下難以與慢性炎癥細(xì)胞區(qū)分。建議病理醫(yī)師結(jié)合內(nèi)鏡檢查結(jié)果，在內(nèi)鏡檢查無明顯異常的情況下，如標(biāo)本在高倍視野下平均每腺管有1個(gè)單個(gè)核細(xì)胞浸潤，可不將其認(rèn)定為“病理性”胃黏膜[1-2,69]，而視作基本正常胃黏膜（圖4）。

圖4 基本正常胃黏膜（HE染色，×100）

此外，需注意觀察非Hp 感染患者胃黏膜活檢標(biāo)本中胃黏膜深層和黏膜下層小血管內(nèi)是否存在微血栓或機(jī)化血栓。黏膜淺層灶性出血和表面上皮脫落的組織學(xué)表現(xiàn)考慮為細(xì)小動(dòng)脈血栓機(jī)化后再通所致，表面上皮不完整加上胃酸的作用，可能是患者出現(xiàn)上腹部不適癥狀的原因[101]。

推薦意見5-3：慢性胃炎的病理診斷應(yīng)包括部位分布特征和組織學(xué)變化程度，有病因可循者應(yīng)報(bào)告病因。胃竇與胃體炎癥反應(yīng)程度相差2級(jí)及以上時(shí)，加上“為主”修飾詞，如“慢性（活動(dòng)性）胃炎，胃竇為主”。病理檢查應(yīng)報(bào)告每塊活檢標(biāo)本的組織學(xué)變化，推薦使用表格式慢性胃炎病理報(bào)告。

證據(jù)質(zhì)量：中等；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

病理診斷應(yīng)報(bào)告每塊活檢標(biāo)本的組織學(xué)變化，可向臨床醫(yī)師反饋更詳細(xì)的信息，有利于減少隨機(jī)活檢誤差造成的結(jié)論偏倚[69]。表格式慢性胃炎病理報(bào)告（圖5）信息簡明、全面，便于進(jìn)行臨床治療前后比較。

圖5 表格式慢性胃炎病理報(bào)告

推薦意見5-4：慢性胃炎病理活檢顯示固有腺體減少，即可診斷為萎縮性胃炎，不必考慮活檢標(biāo)本的萎縮塊數(shù)和程度。臨床醫(yī)師可根據(jù)病理結(jié)果并結(jié)合內(nèi)鏡表現(xiàn)，最后作出萎縮范圍和程度的判斷。

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早期胃黏膜萎縮呈灶性分布。即使活檢標(biāo)本數(shù)少，只要活檢病理顯示固有腺體減少，即可診斷為萎縮性胃炎。需要注意的是，任何引起黏膜損傷的病理過程均可能造成腺體數(shù)量減少，如取自糜爛或潰瘍邊緣的活檢組織見腺體減少，不診斷為萎縮性胃炎；局限于胃小凹區(qū)域的腸化生不診斷為萎縮；黏膜層出現(xiàn)淋巴濾泡不診斷為萎縮，應(yīng)觀察其周圍區(qū)域腺體情況判斷是否為萎縮。此外，活檢組織取材位置過淺（未達(dá)黏膜肌層）、組織包埋方向不當(dāng)?shù)纫蛩鼐鶗?huì)影響萎縮情況的判斷，不宜作出萎縮的病理診斷。

推薦意見5-5：腸化生范圍和亞型對預(yù)測胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)均有一定價(jià)值。

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研究強(qiáng)調(diào)應(yīng)重視腸化生范圍，范圍越廣，胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高。通過AB-PAS 染色、HID-AB 染色等黏液染色區(qū)分腸化生分型對胃癌預(yù)測亦有積極意義，不完全型和（或）大腸型腸化生與胃癌發(fā)生的關(guān)系更為密切[102-104]。但從病理檢查的實(shí)際情況來看，慢性胃炎的腸化生以混合型居多，不完全型和（或）大腸型腸化生的檢出與活檢標(biāo)本數(shù)量密切相關(guān)，即存在取樣誤差問題。

推薦意見5-6：異型增生（上皮內(nèi)瘤變）是最重要的胃癌前病變。有異型增生（上皮內(nèi)瘤變）者，應(yīng)注明程度，建議使用二級(jí)分類法，如低級(jí)別和高級(jí)別異型增生（或低級(jí)別和高級(jí)別上皮內(nèi)瘤變）。

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異型增生和上皮內(nèi)瘤變大致為同義詞，均屬于胃癌前病變。上皮內(nèi)瘤變是WHO 國際癌癥研究機(jī)構(gòu)推薦使用的術(shù)語[105]。不論是國際還是國內(nèi)，關(guān)于術(shù)語的應(yīng)用和譯法意見尚不統(tǒng)一，建議病理醫(yī)師同時(shí)使用異型增生和上皮內(nèi)瘤變這2個(gè)術(shù)語[106]。關(guān)于上述概念，不同分類體系的情況總結(jié)于表4[107]。

表4 與胃癌發(fā)生相關(guān)的組織學(xué)表型分類標(biāo)準(zhǔn)

為合理界定胃腸道上皮瘤變（gastrointestinal epithelial neoplasia, GEN）的分類和分級(jí)，國際上先后召開了帕多瓦和維也納國際共識(shí)會(huì)議，修訂后的GEN 分類（維也納分類）更貼近患者的臨床處理，有利于患者的診治，亦為WHO采納[105，107]。

活檢診斷受標(biāo)本取材位置過淺或抽樣誤差所局限。最終診斷應(yīng)以能顯示GEN 完全侵及的范圍或最嚴(yán)重級(jí)別的內(nèi)鏡或外科手術(shù)切除標(biāo)本的檢查結(jié)果為依據(jù)。

需要特別說明的是，胃癌的癌前情況包括癌前疾病（癌前狀態(tài)）和癌前病變，前者包括慢性萎縮性胃炎伴或不伴腸化生，后者主要指異型增生或上皮內(nèi)瘤變。WHO明確稱胃黏膜異型增生（上皮內(nèi)瘤變）為胃癌前病變，在敘述萎縮和腸化生時(shí)則僅認(rèn)為是胃癌前情況（precursors of gastric neoplasms）[107]。盡管國外學(xué)者常將萎縮、腸化生和異型增生歸為癌前病變[7,17]，但國內(nèi)的內(nèi)科學(xué)教材和臨床醫(yī)師均認(rèn)為胃癌前病變特指異型增生[108-109]。

推薦意見5-7：應(yīng)重視賁門炎的診斷，必要時(shí)增加賁門部黏膜活檢。

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賁門炎是一種未受重視的慢性胃炎類型，與胃食管反流病、Barrett 食管等存在一定聯(lián)系[110-111]，今后需加強(qiáng)研究。如懷疑反流性食管炎合并賁門炎，宜增加賁門部黏膜活檢。

推薦意見5-8：內(nèi)鏡下胃體腺區(qū)域活檢對自身免疫性胃炎的早期診斷至關(guān)重要。

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AIG的主要病理變化發(fā)生于胃體腺黏膜的腺體分布區(qū)域，因此，內(nèi)鏡活檢除在胃竇部鉗取組織外，還須同時(shí)在胃體腺黏膜區(qū)域鉗取組織。組織取材應(yīng)足夠深，推薦在胃體中部或胃底等明確的胃體腺黏膜區(qū)域鉗取組織。

AIG 的組織病理學(xué)改變可分為早期、活動(dòng)期和進(jìn)展期三個(gè)階段[61]。AIG 胃體腺黏膜的主要組織學(xué)特點(diǎn)如下。①炎癥特點(diǎn)：胃體部黏膜炎癥明顯重于胃竇部黏膜，主要表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤的黏膜全層炎，且黏膜深層腺體區(qū)域炎癥重于黏膜淺層。腺上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤是相對明確的特征性表現(xiàn)[112]。②腺體萎縮和化生性改變：固有的胃體腺形態(tài)不典型或缺失，常出現(xiàn)假幽門腺化生，可伴有腸化生、胰腺腺泡化生。③神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞增生或神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤形成：腺上皮內(nèi)出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞增生（單純性、線性、微結(jié)節(jié)樣、腺瘤樣、異型增生），直至神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤發(fā)生[113]，必要時(shí)建議加做相關(guān)免疫組化染色證實(shí)。④胃內(nèi)隆起病變或息肉：組織學(xué)形態(tài)多樣，包括胃泌酸黏膜假性息肉、胃底腺息肉、胃增生性息肉（部分病例可伴有癌變）、幽門腺腺瘤、腸型腺瘤、神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤等[114-115]。胃竇部黏膜無炎癥或炎癥輕微，一般不伴有腺體萎縮，可見G 細(xì)胞增生，建議行免疫組化染色證實(shí)。如伴有Hp 現(xiàn)癥或既往感染，胃竇部黏膜可出現(xiàn)萎縮和（或）腸化生[114]。此外，部分AIG 患者合并Hp 感染，此時(shí)胃體腺黏膜全層炎癥均較嚴(yán)重，而胃竇部黏膜炎癥以黏膜淺層最為嚴(yán)重。隨著胃體腺黏膜腺體的消失，炎癥明顯減輕甚至近乎消退。值得注意的是，AIG 患者胃酸分泌較少，有時(shí)胃內(nèi)其他細(xì)菌滋生，根除Hp后尿素呼氣試驗(yàn)仍陽性可能是由其他細(xì)菌所致（Hp感染檢測假陽性），此時(shí)應(yīng)參考病理切片判斷Hp 存在與否[116]。

推薦意見5-9：特殊類型胃炎的確診需結(jié)合病因、臨床表現(xiàn)，并依賴內(nèi)鏡和病理檢查聯(lián)合診斷。

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由于缺乏特異的臨床表現(xiàn)，確診特殊類型胃炎需結(jié)合病因、臨床表現(xiàn)，并依賴內(nèi)鏡和病理檢查聯(lián)合診斷。巨大肥厚性胃炎內(nèi)鏡下表現(xiàn)為胃黏膜皺襞巨大扭曲，病理檢查顯示胃小凹上皮增生、腺體彎曲和囊性擴(kuò)張、平滑肌增生、泌酸腺黏膜萎縮、壁細(xì)胞和主細(xì)胞明顯減少[117]。嗜酸細(xì)胞性胃炎內(nèi)鏡下表現(xiàn)為黏膜紅斑、糜爛、充血等，病理檢查顯示嗜酸性粒細(xì)胞浸潤（>30個(gè)/HPF）和（或）外周血嗜酸性粒細(xì)胞增多；需排除消化道外疾病或寄生蟲病的證據(jù)[118]。淋巴細(xì)胞性胃炎常累及胃體和胃竇，表現(xiàn)為伴或不伴黏膜隆起的糜爛、阿弗他潰瘍等；病理檢查黏膜固有層可見淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，每100個(gè)胃上皮細(xì)胞中上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞≥25個(gè)[119]。肉芽腫性胃炎在顯微鏡下表現(xiàn)為可累及胃體或胃竇全層的肉芽腫改變[65]。感染性胃炎因病原體不同，內(nèi)鏡和病理表現(xiàn)各異，部分內(nèi)鏡下可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)、腫塊、潰瘍等，黏膜表面被覆膿性分泌物，少數(shù)顯微鏡下可見病原體微生物[120]。放射性胃炎在接受放射治療后初期表現(xiàn)為彌漫性黏膜充血、水腫伴片狀滲血，后續(xù)胃黏膜損傷逐漸加重，出現(xiàn)內(nèi)皮增殖、血管炎、閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎等黏膜下血管性病變，毛細(xì)血管擴(kuò)張、纖維化，甚至導(dǎo)致黏膜缺血、潰瘍[121]?；瘜W(xué)性胃炎病理檢查顯示胃小凹上皮增生、平滑肌纖維增生和炎癥細(xì)胞稀少[122]。

6.臨床問題6：慢性胃炎的實(shí)驗(yàn)室檢查

推薦意見6-1：臨床就診的慢性胃炎患者，如幽門螺桿菌感染情況未知，均建議行幽門螺桿菌檢測。

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基于病因可將慢性胃炎分為Hp 胃炎和非Hp胃炎兩大類，70%～90%的慢性胃炎為Hp 胃炎[17]。Hp胃炎一般無特異性臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查觀察胃黏膜未發(fā)現(xiàn)黏膜可見病變者不能排除Hp 胃炎。因此，對于慢性胃炎患者，進(jìn)行Hp 檢測有助于明確病因和進(jìn)一步治療[123]。

推薦意見6-2：幽門螺桿菌根除治療后所有患者均應(yīng)常規(guī)復(fù)查，評估根除治療效果；最佳非侵入性評估方法為13C或14C-尿素呼氣試驗(yàn)；評估應(yīng)在治療完成后至少4周進(jìn)行。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

推薦所有患者在根除治療后行Hp 復(fù)查，多數(shù)患者根除治療后無需復(fù)查胃鏡，可采用非侵入性方法檢測Hp，尿素呼氣試驗(yàn)是復(fù)查的最佳選擇，糞便抗原試驗(yàn)可作為備選[123]。應(yīng)在根除治療結(jié)束后至少4周進(jìn)行復(fù)查，此期間服用抗菌藥物、鉍劑和某些具有抗菌作用的中藥或質(zhì)子泵抑制劑（proton pump inhibitor, PPI）會(huì)影響檢測結(jié)果[124]。對于胃癌高風(fēng)險(xiǎn)人群，建議根除Hp治療后定期隨訪檢測Hp。

推薦意見6-3：自身免疫性胃炎應(yīng)檢測血清抗壁細(xì)胞抗體、抗內(nèi)因子抗體和血清胃泌素以明確診斷，同時(shí)應(yīng)檢測甲狀腺功能和相關(guān)抗體以除外相關(guān)合并疾病。

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隨著臨床醫(yī)師對胃神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤認(rèn)識(shí)的提高，AIG 的診斷率不斷提高。對于內(nèi)鏡下發(fā)現(xiàn)胃體黏膜萎縮，特別是伴有貧血的患者，需檢測血清抗壁細(xì)胞抗體、抗內(nèi)因子抗體以明確診斷[28]。由于AIG 導(dǎo)致葉酸、維生素B12吸收不良，并常合并自身免疫性甲狀腺炎等自身免疫病，同時(shí)檢測血紅蛋白、血清鐵、維生素B12、甲狀腺功能和相關(guān)抗體有助于指導(dǎo)后續(xù)治療。AIG 常合并其他疾病，1 型胃神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤常發(fā)生于AIG 基礎(chǔ)之上，故應(yīng)同時(shí)檢測血清胃泌素（如總胃泌素或胃泌素-34）。有研究[125]表明AIG患者胃泌素-17（gastrin-17,G-17）呈升高趨勢。另有研究[126]顯示AIG 患者的血清嗜鉻粒蛋白A 與胃泌素呈正相關(guān)，血清嗜鉻粒蛋白A 與抗壁細(xì)胞抗體和抗內(nèi)因子抗體聯(lián)合檢測可提高對AIG的預(yù)測效能。

7.臨床問題7：慢性胃炎的治療原則和策略

推薦意見7-1：慢性胃炎的治療應(yīng)盡可能針對病因，遵循個(gè)體化原則。治療目的是祛除病因、緩解癥狀、改善胃黏膜炎癥反應(yīng)和預(yù)防并發(fā)癥。

證據(jù)質(zhì)量：中等；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

慢性胃炎的治療目的是祛除病因、緩解癥狀和改善胃黏膜組織學(xué)。慢性胃炎消化不良癥狀的處理與功能性消化不良相同。無癥狀、Hp陰性的慢性非萎縮性胃炎無需特殊治療；但對于慢性萎縮性胃炎，特別是嚴(yán)重慢性萎縮性胃炎或伴有異型增生的患者應(yīng)注意預(yù)防惡變。嚴(yán)重萎縮性胃炎可能與某些維生素（如維生素B12）和微量營養(yǎng)素（如鐵、鈣、鎂、鋅）等吸收障礙有關(guān)，可適當(dāng)補(bǔ)充[127]。

巨大肥厚性胃炎缺乏有效治療手段，目前的治療經(jīng)驗(yàn)主要是基于病例報(bào)道，包括抗菌藥物[128]、糖皮質(zhì)激素[129]、抑酸藥物[130]等。也有報(bào)道提示長效生長抑素類藥物可能對巨大肥厚性胃炎有效[131]，并需糾正低蛋白血癥、貧血等。對于嗜酸細(xì)胞性胃炎，需要尋找可能的過敏因素、去除過敏原，部分患者需糖皮質(zhì)激素治療[132]。感染性胃炎需應(yīng)用恰當(dāng)?shù)目咕幬镏委煛?/p>

推薦意見7-2：飲食和生活方式的個(gè)體化調(diào)整是治療慢性胃炎的合理建議。

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雖然尚無明確證據(jù)顯示某些飲食攝入與慢性胃炎癥狀的發(fā)生之間存在因果關(guān)系，亦缺乏飲食干預(yù)療效的大型臨床研究，但飲食習(xí)慣和生活方式的調(diào)整是慢性胃炎治療的一部分。目前臨床醫(yī)師常建議患者盡量避免長期大量服用引起胃黏膜損傷的藥物（如NSAID）和改善飲食、生活習(xí)慣（如避免過多飲用咖啡、大量飲酒和長期大量吸煙）[133]。慢性胃炎患者如主訴某種食物會(huì)使癥狀加重或好轉(zhuǎn)，或飲食頻率、進(jìn)餐量會(huì)影響其癥狀，臨床醫(yī)師可建議其改變食物種類、飲食頻率和進(jìn)餐量[134]。

推薦意見7-3：伴膽汁反流的慢性胃炎可應(yīng)用具有膽酸結(jié)合作用的胃黏膜保護(hù)劑，以及促胃腸動(dòng)力藥和（或）抑酸藥物。

證據(jù)質(zhì)量：中等；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

膽汁反流是慢性胃炎的病因之一。幽門括約肌功能不全導(dǎo)致膽汁反流入胃，削弱或破壞胃黏膜屏障功能，胃黏膜在消化液的作用下產(chǎn)生炎癥反應(yīng)、糜爛、出血、上皮化生等病變。鋁碳酸鎂制劑可增強(qiáng)胃黏膜屏障并結(jié)合膽酸，從而減輕或消除膽汁反流所致的胃黏膜損傷[135]。促胃腸動(dòng)力藥如伊托必利、西尼必利、莫沙必利、多潘立酮等可防止或減少膽汁反流。一項(xiàng)小型對照研究[136]顯示，PPI 在緩解膽汁反流性胃炎的消化不良癥狀和改善內(nèi)鏡和組織學(xué)表現(xiàn)方面有一定作用。必要時(shí)可酌情短期應(yīng)用熊去氧膽酸制劑[137]。

推薦意見7-4：應(yīng)重視非甾體抗炎藥和（或）阿司匹林等藥物對胃黏膜的損傷作用，對服用此類藥物的患者應(yīng)進(jìn)行綜合評估，以判斷是否需停藥，并加強(qiáng)抑酸和（或）胃黏膜保護(hù)治療。

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引起胃黏膜損傷的臨床常用藥物主要有抗血小板藥物、NSAID 和（或）阿司匹林等。如出現(xiàn)藥物相關(guān)胃黏膜損傷，首先應(yīng)根據(jù)患者使用藥物的治療目的評估是否可停用該藥物；對于必須長期服用上述藥物者，應(yīng)篩查Hp 并進(jìn)行根除治療，根據(jù)病情或癥狀嚴(yán)重程度選用PPI、H2受體拮抗劑（H2receptor antagonist,H2RA）或胃黏膜保護(hù)劑[138]。

多項(xiàng)病例對照研究和隨機(jī)對照試驗(yàn)顯示，PPI是預(yù)防和治療NSAID 相關(guān)上消化道損傷的首選藥物，效果優(yōu)于H2RA 和胃黏膜保護(hù)劑[139-140]。然而有隨機(jī)對照研究顯示，PPI 可能增加NSAID 誘導(dǎo)的小腸損傷風(fēng)險(xiǎn)[141-142]，必要時(shí)需注重全胃腸道黏膜保護(hù)。

對于服用緩釋劑型NSAID 者，其胃腸道暴露于藥物的時(shí)間進(jìn)一步延長，這部分患者即使每日服用1 次PPI，在24 h 內(nèi)仍有殘余酸分泌，從而存在胃腸道損傷風(fēng)險(xiǎn)[143]。理論上，新型抑酸藥鉀離子競爭性酸阻滯劑（potassium-competitive acid blocker,PCAB）的持久抑酸作用有望更好地預(yù)防胃黏膜損傷[144]。2項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、非劣效性研究繼以單盲擴(kuò)展研究分別觀察了P-CAB 在長期服用低劑量阿司匹林和非阿司匹林NSAID 者中的療效，發(fā)現(xiàn)其對預(yù)防NSAID 相關(guān)消化性潰瘍復(fù)發(fā)有效且患者耐受性良好[145-146]。

推薦意見7-5：慢性胃炎患者可根據(jù)癥狀選擇單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用以下藥物。

①有胃黏膜糜爛和（或）以上腹痛、上腹部燒灼感等癥狀為主者，可根據(jù)病情或癥狀嚴(yán)重程度選用胃黏膜保護(hù)劑、抗酸劑、H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑。

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②以上腹飽脹、惡心、與進(jìn)食相關(guān)的腹脹、納差等為主要癥狀者，可考慮使用促胃腸動(dòng)力藥和（或）消化酶制劑。

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③伴有明顯精神心理因素的慢性胃炎患者可使用神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)藥物。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

胃酸和（或）胃蛋白酶在胃黏膜糜爛（尤其是平坦糜爛）、上腹痛或上腹部燒灼感等癥狀的發(fā)生中起重要作用，抗酸或抑酸治療對愈合糜爛和消除上述癥狀有效[147]。胃黏膜保護(hù)劑如吉法酯[148]、替普瑞酮[149]、鋁碳酸鎂制劑、瑞巴派特[150-151]、硫糖鋁、聚普瑞鋅等可改善胃黏膜屏障，促進(jìn)胃黏膜糜爛愈合，但對癥狀改善的作用尚有爭議。抗酸劑起效迅速但作用持續(xù)時(shí)間相對短暫，包括奧美拉唑[152]、艾司奧美拉唑[153]、雷貝拉唑[154]、蘭索拉唑[155]、泮托拉唑、艾普拉唑[156]等在內(nèi)的PPI 抑酸作用強(qiáng)而持久，可根據(jù)病情或癥狀嚴(yán)重程度選用。2022 年2 月25 日國家藥品監(jiān)督管理局對PPI類藥品說明書的內(nèi)容進(jìn)行了統(tǒng)一修訂，修訂要求包括警惕長期抑酸治療可能誘發(fā)的骨折、低鎂血癥、艱難梭菌相關(guān)性腹瀉，以及藥物間相互作用。PPI主要在肝臟經(jīng)細(xì)胞色素P450（cytochrome P450,CYP）2C19、CYP3A4代謝，可能與其他藥物發(fā)生相互作用，其中奧美拉唑的上述不良反應(yīng)發(fā)生率最高；泮托拉唑和艾普拉唑與CYP2C19親和力低[157]，雷貝拉唑主要經(jīng)非酶途徑代謝，三者受CYP2C19 基因多態(tài)性影響較小。在慢性胃炎的治療中，建議PPI的應(yīng)用遵循個(gè)體化原則，對于長期服用PPI者應(yīng)掌握適應(yīng)證、有效性和患者依從性，全面評估風(fēng)險(xiǎn)與獲益[158]。在一項(xiàng)多中心、前瞻性、單臂開放標(biāo)簽研究[159]中，10 311 例臨床診斷為慢性胃炎且有癥狀的患者接受H2RA 法莫替丁20 mg/d 治療4周，結(jié)果顯示法莫替丁可明顯緩解上腹痛、上腹飽脹和燒心癥狀。

上腹飽脹或惡心、嘔吐的發(fā)生可能與胃排空遲緩有關(guān)，胃動(dòng)力異常是慢性胃炎不可忽視的因素之一。一項(xiàng)系統(tǒng)綜述和meta 分析表明，促胃腸動(dòng)力藥能顯著減輕消化不良癥狀（RR=0.81,95%CI:0.74～0.89）[160]。該類藥物包括多巴胺D2 受體拮抗劑（如甲氧氯普胺）、外周性多巴胺D2 受體拮抗劑（如多潘立酮）、選擇性5-羥色胺4 受體激動(dòng)劑（如莫沙必利）[161]、5-羥色胺4受體激動(dòng)劑和多巴胺受體拮抗劑（如西尼必利）[162]，以及有多巴胺D2 受體拮抗和乙酰膽堿酯酶抑制雙重作用的伊托必利。一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照研究[163]顯示伊托必利可顯著改善消化不良癥狀。2016 年功能性胃腸病羅馬Ⅳ標(biāo)準(zhǔn)指出，伊托必利可有效緩解腹脹、早飽等癥狀且不良反應(yīng)發(fā)生率低[164]。

此外，可針對與進(jìn)食相關(guān)的中上腹飽脹、納差等消化不良癥狀應(yīng)用消化酶制劑，推薦患者于餐中服用，效果優(yōu)于餐前和餐后服用，目的在于在進(jìn)食的同時(shí)提供充足的消化酶，以幫助營養(yǎng)物質(zhì)的消化，緩解相應(yīng)癥狀。消化酶制劑種類較多，我國常用的消化酶制劑包括米曲菌胰酶片、復(fù)方阿嗪米特腸溶片、胰酶腸溶膠囊、復(fù)方消化酶膠囊等。

流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，精神心理因素與消化不良癥狀相關(guān)，尤其是焦慮癥和抑郁癥?？挂钟艋蚩菇箲]藥物可作為伴有明顯精神心理因素者，以及常規(guī)治療無效或療效較差者的補(bǔ)救治療，包括三環(huán)類抗抑郁藥、選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑、5-羥色胺-去甲腎上腺素再攝取抑制劑、5-羥色胺3 受體拮抗劑，以及小劑量多巴胺D2 受體拮抗劑氟哌噻噸與三環(huán)類抗抑郁藥美利曲辛的復(fù)合制劑等[165-166]。必要時(shí)可由相應(yīng)?？漆t(yī)師評估并協(xié)助診治。

推薦意見7-6：中國傳統(tǒng)醫(yī)藥可用于慢性胃炎的治療。

證據(jù)質(zhì)量：低；推薦強(qiáng)度：條件推薦

多種中藥可緩解慢性胃炎的消化不良癥狀，甚至可能有助于改善胃黏膜病理狀況，如摩羅丹[167]、羔羊胃提取物維B12膠囊[168]、胃復(fù)春等可用于萎縮性胃炎的治療；蓽鈴胃痛顆粒[169]、甘海胃康膠囊[170]、養(yǎng)胃顆粒[171]對上腹痛、上腹飽脹均有一定緩解作用，可針對不同癥狀選擇相應(yīng)中藥治療。但中藥的治療效果目前尚缺乏國際公認(rèn)的多中心、安慰劑對照、大樣本、長期隨訪臨床研究證據(jù)。

推薦意見7-7：證實(shí)幽門螺桿菌陽性的慢性胃炎，無論有無癥狀和并發(fā)癥，均應(yīng)進(jìn)行幽門螺桿菌根除治療，除非有抗衡因素存在。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

幾乎所有Hp 感染者（包括健康體檢證實(shí)的無癥狀感染者）都存在不同程度的慢性活動(dòng)性胃炎。根除Hp 后胃黏膜活動(dòng)性炎癥可消退，慢性炎癥反應(yīng)也有不同程度的減輕，其獲益遠(yuǎn)大于可能的負(fù)面影響。因此，不論有無癥狀和（或）并發(fā)癥，Hp 胃炎均屬感染性疾病，均應(yīng)進(jìn)行Hp 根除治療，除非有抗衡因素存在。抗衡因素包括患者伴存的某些疾病、社區(qū)高再感染率、衛(wèi)生資源優(yōu)先度安排等[17]。

此外，Hp感染誘發(fā)的炎癥反應(yīng)與胃黏膜萎縮和（或）腸化生的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[172]。根除Hp 可延緩或阻滯胃黏膜萎縮和（或）腸化生的發(fā)生、發(fā)展，并可使部分患者的胃黏膜萎縮甚至腸化生得到逆轉(zhuǎn)，從而降低胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[173-174]。

推薦意見7-8：幽門螺桿菌胃炎的治療采用我國2022 幽門螺桿菌感染治療指南推薦的鉍劑四聯(lián)方案和高劑量雙聯(lián)方案。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

我國2022 Hp 感染治療指南[175]推薦的Hp 根除方案為鉍劑四聯(lián)方案：PPI+鉍劑+2種抗菌藥物。這一方案目前在臨床上廣泛應(yīng)用，并受到國際權(quán)威共識(shí)推薦[176]。推薦經(jīng)驗(yàn)性鉍劑四聯(lián)方案的療程為14 d，除非當(dāng)?shù)匮芯孔C實(shí)10 d 療程有效（根除率>90%）。

常用的根除Hp 抗菌藥物中，甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星耐藥率較高，阿莫西林、呋喃唑酮、四環(huán)素耐藥率相對較低。根除方案中抗菌藥物組合的選擇應(yīng)參考當(dāng)?shù)厝巳旱腍p 耐藥率和個(gè)人抗菌藥物應(yīng)用史。

抑酸劑在Hp 根除方案中起重要作用，選擇作用穩(wěn)定、療效高、受CYP2C19 基因多態(tài)性影響較小的PPI，可提高Hp 根除率[176]。新一代抑制胃酸藥物P-CAB 具有更強(qiáng)效、更持久的抑酸作用，且不受宿主藥物代謝基因多態(tài)性影響，有助于進(jìn)一步提高Hp根除率[177]。

此外，近年有研究表明高劑量雙聯(lián)方案與鉍劑四聯(lián)方案療效相當(dāng)，且不良反應(yīng)少，可作為經(jīng)驗(yàn)性一線治療方案[178]。

8. 臨床問題8：慢性萎縮性胃炎的轉(zhuǎn)歸及其影響因素和癌變預(yù)防

推薦意見8-1：慢性胃炎特別是慢性萎縮性胃炎的進(jìn)展和演變受遺傳因素、幽門螺桿菌感染情況以及飲食狀況、生活習(xí)慣、年齡等因素影響；伴有異型增生者的胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)有不同程度的增加。另外，可用“胃齡”反映胃黏膜細(xì)胞的衰老狀況。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

反復(fù)或持續(xù)Hp 感染、不良飲食習(xí)慣等均為胃黏膜萎縮和腸化生加重的潛在因素[179]。飲食和生活方式是影響慢性胃炎特別是慢性萎縮性胃炎進(jìn)展和演變的重要因素。水土中含有過多硝酸鹽、微量元素比例失調(diào)、吸煙、長期飲酒、新鮮蔬菜和水果攝入不足、必需營養(yǎng)素缺乏、經(jīng)常食用霉變、腌制、熏烤、油炸等快餐食物、過多攝入食鹽，以及有胃癌家族史，均可增加慢性萎縮性胃炎的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)或加重慢性萎縮性胃炎甚至增加癌變風(fēng)險(xiǎn)[180-181]。2018年美國癌癥研究所和世界癌癥研究基金會(huì)更新了《飲食、營養(yǎng)、體育鍛煉與胃癌》全球報(bào)告，指出增加胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的因素包括肥胖、飲酒、高鹽飲食、過多食用加工肉類、烤肉、烤魚，以及低水果攝入等，而多食用柑橘類水果可降低胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[182]。一項(xiàng)全基因組關(guān)聯(lián)研究的meta 分析和前瞻性隊(duì)列研究[183]結(jié)果顯示，堅(jiān)持良好的生活方式（不吸煙、不飲酒、少吃腌制食品、經(jīng)常食用新鮮水果和蔬菜），即使患者具有高胃癌遺傳風(fēng)險(xiǎn)，胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)亦可降低47%。

慢性萎縮性胃炎常合并腸化生，少數(shù)出現(xiàn)異型增生，經(jīng)歷長期演變，其中少數(shù)病例可發(fā)展為胃癌[17,184-185]。大部分低級(jí)別異型增生可逆轉(zhuǎn)，較少發(fā)展為胃癌[186-187]。國外研究顯示高級(jí)別異型增生患者在4～48 個(gè)月的隨訪期內(nèi)癌變率為60%～85%，診斷后5年內(nèi)年癌變率為6%[188-189]；而低級(jí)別異型增生患者隨訪12 個(gè)月以上的癌變率為33%[190]。我國情況是否與之相符，尚有待探討。

多數(shù)慢性萎縮性胃炎患者病情較穩(wěn)定，特別是不伴有Hp 持續(xù)感染者。某些患者隨著年齡增長，會(huì)因衰老而出現(xiàn)萎縮等組織病理學(xué)改變[191]。必須認(rèn)識(shí)到無論在任何年齡段，持續(xù)Hp 感染均有可能導(dǎo)致慢性萎縮性胃炎[192]。

同年齡個(gè)體的胃黏膜衰老程度不盡相同，即可能有不同的胃齡，可依據(jù)胃黏膜細(xì)胞端粒長度測定和計(jì)算胃齡[191]。胃齡與實(shí)際年齡差異較大者，可能更需要密切隨訪。

推薦意見8-2：OLGA 和OLGIM 分期能反映慢性胃炎患者的胃黏膜萎縮、腸化生程度和范圍，能用于胃癌風(fēng)險(xiǎn)分層，是制訂個(gè)體化胃鏡監(jiān)測計(jì)劃的可靠依據(jù)。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

2005 年國際萎縮研究小組提出了胃黏膜炎癥反應(yīng)、萎縮程度及其范圍的分級(jí)、分期標(biāo)準(zhǔn)，即慢性胃炎的萎縮分級(jí)、分期標(biāo)準(zhǔn)OLGA 分期（表5）[193]，基于胃炎新悉尼系統(tǒng)對炎癥和萎縮程度的半定量評分方法，采用胃炎分期代表胃黏膜萎縮范圍和程度，將慢性胃炎的組織病理學(xué)與癌變風(fēng)險(xiǎn)聯(lián)系起來，可為臨床醫(yī)師預(yù)測病變進(jìn)展和制訂疾病管理措施提供更為直觀的信息。Rugge 等[194]對93 例慢性胃炎患者的長期（>12 年）隨訪研究發(fā)現(xiàn)，絕大部分OLGA 0～Ⅱ期患者胃炎分期維持不變，癌變均發(fā)生于OLGA Ⅲ、Ⅳ期患者中。該團(tuán)隊(duì)的另一項(xiàng)研究[195]納入7 436 例慢性胃炎患者，入組時(shí)接受胃鏡檢查，平均隨訪6.3 年，分析顯示入組時(shí)OLGA 0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者的腫瘤性病變（LGIN、HGIN 和胃癌）發(fā)生率分別為0.03/1 000 人年、0.34/1 000 人年、1.48/1 000 人年、19.1/1 000 人年和41.2/1 000 人年，多因素分析顯示OLGA分期是腫瘤性病變發(fā)生的唯一預(yù)測因素（OLGA Ⅲ期，HR=712.4; OLGA Ⅳ期，HR=1 450.7），表明OLGA分期與胃腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)。同一團(tuán)隊(duì)以1 755 例因消化不良癥狀接受胃鏡檢查者為研究對象的前瞻性隊(duì)列研究[196]中，中位隨訪時(shí)間為55 個(gè)月，上皮腫瘤（LGIN、HGIN 和胃癌）患病率為0.4%，均發(fā)生于初始胃鏡檢查OLGA Ⅲ、Ⅳ期患者中，OLGA 0、Ⅰ、Ⅱ期患者上皮腫瘤發(fā)生率為0（95%CI: 0～0.4），OLGA Ⅲ、Ⅳ期患者分別為36.5/1 000 人年（95%CI:13.7/1 000 人年～97.4/1 000人年）和63.1/1 000 人年（95%CI: 20.3/1 000 人年～195.6/1 000人年），進(jìn)一步證實(shí)了OLGA 分期對胃上皮腫瘤具有風(fēng)險(xiǎn)分層作用。國內(nèi)研究[197]也證實(shí)高OLGA分期患者更易檢出早期胃癌，OLGA分期能有效地根據(jù)胃癌風(fēng)險(xiǎn)程度對胃炎患者進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層。

表5 慢性胃炎萎縮分級(jí)、分期標(biāo)準(zhǔn)（OLGA分期）

由于萎縮判斷的觀察者間一致性相對較低，又提出了慢性胃炎的腸化生分級(jí)、分期標(biāo)準(zhǔn)OLGIM 分期（表6）[198]。與OLGA 分期相比，OLGIM 分期有著較高的觀察者間一致性，但可能遺漏一些潛在的胃癌高危個(gè)體[199]。研究[200]顯示，在行OLGA 和OLGIM分期的病例中，約0.2% OLGIM 分期較OLGA 分期下調(diào)；在按OLGA 分期界定為高危的病例中，<1/10的病例被OLGIM 分期界定為低危，因此，OLGIM 分期為低危不可等同于胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)低危。新加坡一項(xiàng)前瞻性、多中心研究[201]顯示，OLGIM Ⅲ、Ⅳ期患者有著更高的早期胃腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)（調(diào)整HR=20.7,95%CI:5.04～85.6），50%以上由OLGIM Ⅲ、Ⅳ期進(jìn)展為早期胃腫瘤的患者系于確診OLGIM Ⅲ、Ⅳ期2年內(nèi)發(fā)生；OLGIM Ⅱ期患者也有一定早期胃腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)（調(diào)整HR=7.34, 95%CI: 1.60～33.7），由此建議胃癌風(fēng)險(xiǎn)分層為高危（OLGIM Ⅲ、Ⅳ期）和中危（OLGIM Ⅱ期）的患者胃鏡監(jiān)測間期分別定為2 年和5 年。一項(xiàng)納入6 項(xiàng)病例對照研究和2 項(xiàng)隊(duì)列研究、共2 700 例受檢者的meta 分析顯示，OLGA/OLGIM分期越高（Ⅲ、Ⅳ期），胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越大[202]。

表6 慢性胃炎腸化生分級(jí)、分期標(biāo)準(zhǔn)（OLGIM分期）

因此，OLGA 和OLGIM 分期系統(tǒng)可反映萎縮性胃炎的嚴(yán)重程度和癌變風(fēng)險(xiǎn)，能識(shí)別胃癌高?；颊撸∣LGA/OLGIM Ⅲ、Ⅳ期），有助于胃癌的早期診斷和預(yù)防，是制訂個(gè)體化胃鏡監(jiān)測策略的可靠指標(biāo)。在臨床實(shí)踐中，推薦聯(lián)合使用OLGA 和OLGIM 分期，從而更精確地預(yù)測胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

推薦意見8-3：血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ和胃泌素-17的檢測有助于判斷胃黏膜萎縮和萎縮部位，是篩查萎縮性胃炎的非侵入性方法。

證據(jù)質(zhì)量：中等；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

胃蛋白酶原（pepsinogen, PG）水平能反映黏膜分泌功能狀態(tài)，是判斷胃黏膜廣泛萎縮的標(biāo)志物，可作為萎縮性胃炎篩查的非侵入性方法[17,176]。胃黏膜萎縮時(shí)，PGⅠ、PGⅡ水平下降，PGⅠ下降更為顯著，因此PGⅠ/PGⅡ比值（PGⅠ/PGⅡratio,PGR）隨之降低。PG測定有助于判斷萎縮范圍，胃體萎縮者PGⅠ和PGR 降低，血清G-17 水平升高；胃竇萎縮者血清G-17 水平降低，PGⅠ和PGR 在正常參考值范圍內(nèi)；全胃萎縮者血清G-17、PGⅠ和PGR 均降低。一項(xiàng)納入31項(xiàng)研究（包括2 265例萎縮性胃炎患者）的meta 分析評價(jià)了血清PG 對萎縮性胃炎的診斷效能，結(jié)果顯示敏感性和特異性分別為69%（95%CI:55%～80%）和88%（95%CI: 77%～94%），證明血清PG 檢測可作為萎縮性胃炎非侵入性診斷手段；PGⅠ與PGR 聯(lián)合篩查的敏感性高于兩者單獨(dú)使用（79%對46%和69%），特異性高于單獨(dú)使用PGR（89%對84%），但略低于單獨(dú)使用PGⅠ（89%對93%）[203]。另一項(xiàng)評價(jià)血清PG 檢測對慢性萎縮性胃炎預(yù)測效能的meta 分析共納入14 項(xiàng)研究，以PGⅠ≤70 μg/L且PGR≤3為最佳臨界值，診斷慢性萎縮性胃炎的敏感性、特異性、診斷OR值和AUC 分別為59%、89%、12 和0.81；如單獨(dú)以PGR≤3 為最佳臨界值，則相應(yīng)數(shù)據(jù)分別為50%、94%、15 和0.85[204]。上述meta 分析結(jié)果提示了血清PG 檢測篩查萎縮性胃炎的潛能，具有特異性高、非侵入性的優(yōu)點(diǎn)。但是納入分析的文獻(xiàn)存在異質(zhì)性，結(jié)果受患者種族和文獻(xiàn)質(zhì)量影響。雖然多數(shù)研究采用PGⅠ≤70 μg/L且PGR≤3作為篩查萎縮性胃炎的臨界值，但因檢測試劑和方法不同，臨界值也存在差異，在應(yīng)用PG 篩查萎縮性胃炎前應(yīng)先對試驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證。國內(nèi)推薦在胃癌高發(fā)區(qū)采用PGⅠ≤70 μg/L 且PGR≤7 的篩查標(biāo)準(zhǔn)[205]。

關(guān)于血清G-17 診斷慢性萎縮性胃炎的meta 分析顯示，其敏感性、特異性分別為48%（95%CI:45%～51%）和79%（95%CI: 77%～81%），提示單獨(dú)應(yīng)用G-17診斷或篩查萎縮性胃炎并不合適，進(jìn)一步的分析顯示其對亞洲人群的診斷準(zhǔn)確性低于非亞洲人群[206]。一項(xiàng)納入行胃鏡檢查者的前瞻性研究[207]顯示，G-17、PGⅠ和PGR 對自身免疫性萎縮性胃炎的診斷價(jià)值（AUC 分別為0.83、0.95 和0.97）優(yōu)于Hp 相關(guān)性萎縮性胃炎（AUC 分別為0.62、0.75和0.67）。

推薦意見8-4：血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ、胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值聯(lián)合抗幽門螺桿菌抗體檢測有助于胃癌風(fēng)險(xiǎn)分層和篩查。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

多項(xiàng)研究證實(shí)血清PG 檢測有助于胃癌高危人群的風(fēng)險(xiǎn)分層，PG檢測診斷為萎縮者，以及PG檢測雖診斷為萎縮陰性但PGR 較低者，均有較高的胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)進(jìn)一步行胃鏡檢查[208-209]。根據(jù)血清PG 聯(lián)合血清抗Hp 抗體檢測結(jié)果可將人群分為A（PG 在正常參考值范圍內(nèi)、抗Hp 抗體陰性）、B（PG在正常參考值范圍內(nèi)、抗Hp 抗體陽性）、C（PG 降低、抗Hp 抗體陽性）、D（PG 降低、抗Hp 抗體陰性）四組，各組胃癌發(fā)生率不同，這是一個(gè)有價(jià)值的胃癌風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測指標(biāo)，可據(jù)此進(jìn)行胃癌風(fēng)險(xiǎn)分層（ABCD法）[210]。此外，還可聯(lián)合PG、G-17 與抗Hp 抗體對胃癌風(fēng)險(xiǎn)加以分層，辨識(shí)出高危個(gè)體進(jìn)行胃鏡檢查[211]。國內(nèi)一項(xiàng)多中心、橫斷面研究[212]建立了包括年齡、性別、PGR、G-17、抗Hp 抗體等七項(xiàng)指標(biāo)的胃癌評分系統(tǒng)并對其進(jìn)行驗(yàn)證，結(jié)果顯示該模型具有較高的胃癌風(fēng)險(xiǎn)分層價(jià)值（AUC=0.76），可用于我國胃癌高危人群的胃癌風(fēng)險(xiǎn)篩查。一項(xiàng)大樣本血清學(xué)篩查研究[213]比較了上述幾種胃癌風(fēng)險(xiǎn)模型在我國胃癌高危人群中的篩查效能，結(jié)果顯示各個(gè)模型均可對胃癌風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行有效分層，其中胃癌評分系統(tǒng)風(fēng)險(xiǎn)分層效果最佳，低危、中危、高危組胃癌檢出率分別為0.53%、1.30%和5.01%。

PGR 與OLGA 分期呈負(fù)相關(guān)，PGR 越低，OLGA分期越高[194,214]，采用PGR≤3 可區(qū)分OLGA 低危（0、Ⅰ期）與高危（Ⅲ、Ⅳ期）患者，敏感性和特異性分別為77%和85%，陽性預(yù)測值為45%，陰性預(yù)測值高達(dá)96%[194]。需注意Hp 感染對檢測結(jié)果的影響，Hp感染可致PGⅠ、PGⅡ水平升高，PGⅡ水平升高更為顯著，由此導(dǎo)致PGR 下降。Hp 根除后則表現(xiàn)為PGⅠ、PGⅡ水平下降，PGR上升。

推薦意見8-5：根除幽門螺桿菌可減緩炎癥反應(yīng)向萎縮、腸化生甚至異型增生發(fā)展的進(jìn)程并降低胃癌發(fā)生率，但最佳干預(yù)時(shí)間為胃癌前變化（萎縮、腸化生和異型增生）發(fā)生前。

證據(jù)質(zhì)量：高；推薦強(qiáng)度：強(qiáng)推薦

較多研究發(fā)現(xiàn)，Hp感染有促進(jìn)慢性萎縮性胃炎發(fā)展為胃癌的作用[215]。根除Hp 可明顯減緩癌前病變的進(jìn)展，并可能降低胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[216-220]。Hp 根除治療對胃癌的預(yù)防作用可持續(xù)至根除后22年，且可降低胃癌病死率[221]。Hp 根除對內(nèi)鏡下切除胃癌病灶后的異時(shí)性胃癌同樣具有預(yù)防作用[222]。Hp 胃炎京都全球共識(shí)意見倡導(dǎo)根除Hp預(yù)防胃癌[17]。

一項(xiàng)根除Hp 后隨訪15 年的研究[223]顯示，Hp 根除治療組（1 130例）和安慰劑組（1 128例）胃癌發(fā)生率分別為3.0%和4.7%。Hp 根除后的隨訪時(shí)間越長，越能顯示出根除治療的胃癌預(yù)防效果，即使根除Hp 時(shí)病變已進(jìn)入腸化生或異型增生階段，仍有較好的癌變預(yù)防作用[222]。有研究[224]評估了根除Hp在有胃癌家族史者中的胃癌預(yù)防效果，研究納入1 676 例一級(jí)親屬有胃癌史的Hp 感染者，隨機(jī)接受Hp 根除治療或安慰劑治療，結(jié)果證明根除Hp 可降低胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

一項(xiàng)大規(guī)模長期人群Hp 篩查和根除研究[225]顯示，篩查和根除策略實(shí)施14年后，當(dāng)?shù)豀p流行率由64.2%降至15.0%，再感染率<1%/人年；萎縮性胃炎和腸化生及其嚴(yán)重程度亦隨時(shí)間推移而減少和降低；根除Hp 化學(xué)預(yù)防降低胃癌發(fā)病率的有效性為53%（95%CI:30%～69%,P<0.001）。

根除Hp 對于輕度慢性萎縮性胃炎癌變有較好的預(yù)防作用，并有益于癌前病變組織學(xué)好轉(zhuǎn)[226]。Hp根除后，胃黏膜組織環(huán)氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）表達(dá)和Ki-67 增殖指數(shù)均顯著下降，前列腺素E2表達(dá)亦下調(diào)[227]。相關(guān)系統(tǒng)綜述和meta 分析顯示，與歐美國家相比，中國等東亞國家通過根除Hp預(yù)防胃癌更符合衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)標(biāo)準(zhǔn)[228]。

推薦意見8-6：某些維生素等可能有助于延緩萎縮性胃炎的進(jìn)程，從而降低胃癌風(fēng)險(xiǎn)。

證據(jù)質(zhì)量：中等；推薦強(qiáng)度：條件推薦

某些維生素[218,221,229]、微量元素硒[230]、大蒜素可能降低胃癌發(fā)病率和發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。對于部分低葉酸者，適量（≥1 mg/d）補(bǔ)充葉酸可改善慢性萎縮性胃炎的組織病理學(xué)狀態(tài)而減少胃癌發(fā)生[231-232]。一項(xiàng)病例對照研究[233]提示低維生素B12水平可增加非賁門部胃腺癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

9. 臨床問題9：國內(nèi)外有關(guān)萎縮性胃炎的爭議問題

推薦意見9-1：胃黏膜腸化生可在一定程度上被逆轉(zhuǎn)。

證據(jù)質(zhì)量：中等；推薦強(qiáng)度：條件推薦

已有多項(xiàng)研究通過長期隨訪發(fā)現(xiàn)腸化生可在一定程度上被逆轉(zhuǎn)[174,234-236]。研究顯示腸化生逆轉(zhuǎn)的總體組織學(xué)改善累積風(fēng)險(xiǎn)在隨訪1、3、5年時(shí)波動(dòng)于19.4%～29.7%之間[237]。腸化生可能存在自發(fā)性逆轉(zhuǎn)。一項(xiàng)隨訪隊(duì)列研究[238]納入1 422 名自愿接受活檢隨訪的哥倫比亞胃癌高風(fēng)險(xiǎn)地區(qū)居民，隨訪時(shí)間長達(dá)3～16年（平均5.1年），年齡≤40歲和>40歲人群的腸化生自發(fā)性逆轉(zhuǎn)率分別為5.4/100 人年和3.7/100人年。根除Hp也可能逆轉(zhuǎn)腸化生。2018年發(fā)表的一項(xiàng)隨訪時(shí)間長達(dá)10 年的前瞻性研究[174]發(fā)現(xiàn)，Hp 根除患者胃竇和胃體腸化生逆轉(zhuǎn)率分別為33.9%和44.4%。2021 年發(fā)表的一項(xiàng)針對西班牙裔胃癌前病變患者的隨訪隊(duì)列研究[234]中，患者隨機(jī)接受Hp根除或安慰劑治療，隨訪時(shí)間長達(dá)20年，分析顯示腸化生逆轉(zhuǎn)率為20%，與萎縮性胃炎的逆轉(zhuǎn)率相近。一些藥物干預(yù)也顯示出對腸化生的逆轉(zhuǎn)作用，如塞來昔布、維生素、摩羅丹等[167,239-241]。

推薦意見9-2：有胃癌前疾病并因心腦血管疾病等基礎(chǔ)疾病需長期服用阿司匹林的患者，每日服用低劑量阿司匹林可能有助于降低胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

證據(jù)質(zhì)量：低；推薦強(qiáng)度：條件推薦

近年來，多項(xiàng)meta 分析結(jié)果提示了阿司匹林對胃癌的預(yù)防作用[242-243]。然而，絕大多數(shù)研究未納入胃癌前病變患者。2021 年一項(xiàng)評估阿司匹林對常見癌癥風(fēng)險(xiǎn)作用的系統(tǒng)綜述和meta 分析共納入11項(xiàng)關(guān)于阿司匹林與胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的研究（10 項(xiàng)隊(duì)列研究，14 933 例胃癌，樣本量2 378 794；1 項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)，46 例胃癌，樣本量6 076），對隊(duì)列研究的meta 分析顯示規(guī)律服用阿司匹林者胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)總體降低33%（RR=0.67, 95%CI: 0.52～0.87,P=0.003），這些研究的異質(zhì)性很高，但未發(fā)現(xiàn)明顯偏倚[244]。進(jìn)一步的亞組分析顯示，長期（≥5年）服用阿司匹林可降低胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)（3 項(xiàng)研究，RR=0.60,95%CI:0.38～0.94,P=0.027），但每日服用阿司匹林與胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)無相關(guān)性（2 項(xiàng)研究，RR=0.79,95%CI: 0.53～1.18,P=0.251）。隨機(jī)對照試驗(yàn)的meta 分析結(jié)果顯示服用阿司匹林與胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)無明顯相關(guān)性（RR=1.01, 95%CI: 0.54～1.86,P=0.990）。劑量-效應(yīng)分析顯示阿司匹林服用劑量與胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)之間無明顯關(guān)聯(lián)（R2<0.001,P=0.948）。

然而，阿司匹林可能會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重不良反應(yīng)。一項(xiàng)關(guān)于常規(guī)劑量阿司匹林一級(jí)預(yù)防心血管事件的研究[245]顯示，盡管治療相關(guān)不良事件的總體發(fā)生率較低，但阿司匹林治療組仍顯著高于安慰劑組（16.75%對13.54%,P<0.000 1）；最常報(bào)告的治療相關(guān)不良事件（發(fā)生率≥1.0%）為消化不良（3.60%對3.14%）、鼻出血（1.85%對0.89%）、胃食管反流?。?.12%對0.96%）和上腹痛（1.08%對0.92%），藥物相關(guān)胃腸出血少見，且更常見于阿司匹林治療組（0.24%對0.03%，P<0.001）。

綜合考慮阿司匹林對胃癌的預(yù)防效應(yīng)和藥物相關(guān)不良反應(yīng)，不推薦阿司匹林常規(guī)用于胃癌預(yù)防。但低劑量阿司匹林具有更好的安全性和更廣泛的獲益，在降低心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)的同時(shí)，也降低了多種腫瘤的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[244]。因此，可考慮推薦合并某些可能從阿司匹林治療中獲益的基礎(chǔ)疾病的患者使用低劑量阿司匹林預(yù)防胃癌。

推薦意見9-3：盡管環(huán)氧合酶-2 抑制劑可能降低胃癌或癌前病變的進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)，但不推薦其用于胃癌或癌前病變的預(yù)防。

證據(jù)質(zhì)量：低；推薦強(qiáng)度：條件推薦

近年來一些meta 分析顯示，使用COX-2 抑制劑的患者罹患胃癌或癌前病變的風(fēng)險(xiǎn)降低，但針對相關(guān)問題的研究較少，且絕大多數(shù)研究證據(jù)質(zhì)量不高[243,246]。2012 年發(fā)表的一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照試驗(yàn)納入1 024 例Hp 陽性胃癌前病變患者接受Hp 根除或安慰劑治療，其中919 例患者后續(xù)再接受塞來昔布或安慰劑治療，結(jié)果顯示Hp 根除治療組（59.3%對41.2%,OR=2.19, 95%CI: 1.32～3.64）和塞來昔布治療組（52.8%對41.2%,OR=1.72, 95%CI:1.07～2.76）患者病變改善率均顯著高于安慰劑組，但未觀察到根除Hp 繼以塞來昔布對進(jìn)展期癌前病變的治療優(yōu)勢[241]。2013年發(fā)表的一項(xiàng)前瞻性、非隨機(jī)對照研究[239]發(fā)現(xiàn)，根除Hp 后腸化生仍持續(xù)存在的患者使用塞來昔布治療1 年，腸化生改善率高于未使用塞來昔布治療者（44.3%對14.3%,P<0.001）。相關(guān)meta 分析共納入5 項(xiàng)關(guān)于COX-2 抑制劑與胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的研究（3 項(xiàng)病例對照研究，1 項(xiàng)隊(duì)列研究，1 項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)），結(jié)果顯示COX-2 抑制劑可降低胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)（RR=0.45, 95%CI: 0.29～0.70）；劑量-效應(yīng)分析顯示，COX-2 抑制劑劑量為200 mg/d時(shí)降低胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)效果顯著（RR=0.50, 95%CI:0.30～0.84）[243]。

COX-2 抑制劑可能引起心血管（高血壓、心力衰竭等）、消化道（腹痛、消化不良、燒心等）、腎臟等器官系統(tǒng)不良事件[247-248]。一項(xiàng)評估COX-2 抑制劑治療骨關(guān)節(jié)炎安全性的系統(tǒng)綜述和meta 分析顯示，與安慰劑相比，COX-2 抑制劑的藥物相關(guān)不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著增加（RR=1.26, 95%CI: 1.09～1.46），其中上消化道并發(fā)癥（消化不良、胃炎、燒心）風(fēng)險(xiǎn)增加19%（RR=1.19, 95%CI: 1.03～1.38），尤其是腹痛風(fēng)險(xiǎn)增加達(dá)40%（RR=1.40, 95%CI: 1.08～1.80）；高血壓風(fēng)險(xiǎn)總體增加45%（RR=1.45, 95%CI: 1.01～2.10），然而剔除羅非昔布后分析顯示COX-2抑制劑不再增加高血壓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)（RR=1.21,95%CI:0.80～1.83）；心力衰竭和水腫風(fēng)險(xiǎn)總體增加近70%（RR=1.68,95%CI:1.22～2.31），剔除羅非昔布后結(jié)果不變（RR=1.67,95%CI:1.21～2.29）[247]。

基于上述研究結(jié)果，同時(shí)考慮COX-2 抑制劑可能引起的不良反應(yīng)，不推薦常規(guī)應(yīng)用COX-2 抑制劑預(yù)防胃癌或胃癌前病變。

三、待解決的臨床問題

1. 關(guān)于萎縮性胃炎的實(shí)驗(yàn)室檢查和癌變風(fēng)險(xiǎn)分析：①胃癌相關(guān)抗原MG7水平可能有助于慢性萎縮性胃炎的癌變風(fēng)險(xiǎn)分層。G-17 聯(lián)合PG（詳見前述“推薦意見8-3”）、抗Hp 抗體判斷胃竇黏膜萎縮已有報(bào)道[249]。MG7 抗體在慢性萎縮性胃炎、腸化生、異型增生和胃癌組織中的表達(dá)逐漸升高，血液中也可檢測到MG7抗體，有望作為提示慢性萎縮性胃炎癌變的血清學(xué)標(biāo)志物[250]。②胃饑餓素（ghrelin）作為一種生長激素釋放肽，也與胃黏膜萎縮有一定相關(guān)性。研究[251]顯示Hp 感染相關(guān)胃黏膜慢性炎癥和萎縮改變可能影響胃饑餓素的生物合成，導(dǎo)致其循環(huán)水平降低。另一項(xiàng)研究[252]證實(shí)，無論有無Hp感染，血漿?；葛囸I素水平均隨胃黏膜萎縮范圍的擴(kuò)大而下降。根除Hp 48 周后，血漿胃饑餓素水平與內(nèi)鏡下胃黏膜萎縮程度仍有良好的相關(guān)性[253]。有研究[254]觀察到抗壁細(xì)胞抗體陽性AIG 患者的血漿胃饑餓素水平低于抗壁細(xì)胞抗體陰性的AIG 患者。③糞便鏈球菌豐度與萎縮性胃炎的嚴(yán)重程度和進(jìn)展過程密切相關(guān)，是有潛力的反映萎縮性胃炎進(jìn)展的生物學(xué)標(biāo)志物。對日本Hp 感染相關(guān)萎縮性胃炎患者腸道菌群的研究[255]發(fā)現(xiàn)，重度萎縮性胃炎患者糞便菌群中鏈球菌顯著富集。國內(nèi)一項(xiàng)研究[256]發(fā)現(xiàn)糞便咽峽炎鏈球菌和星座鏈球菌豐度在非萎縮性胃炎、萎縮性胃炎、萎縮性胃炎伴腸化生、伴異型增生和胃癌患者中依次遞增，為慢性萎縮性胃炎的非血清學(xué)檢測提供了思路。此外，對口腔菌群的研究[257]證實(shí)，消化鏈球菌、鏈球菌、細(xì)小單胞菌、普雷沃菌、羅氏菌、顆粒鏈球菌與胃黏膜萎縮和腸化生的發(fā)生和持續(xù)存在密切相關(guān)。

2.是否所有萎縮性胃炎均應(yīng)行活檢，內(nèi)鏡下分期能否替代病理分期用于預(yù)測胃癌風(fēng)險(xiǎn)：內(nèi)鏡下木村-竹本分型與OLGIM 分期預(yù)測胃癌的效能相似，某些情況下內(nèi)鏡下分期可代替病理分期。一項(xiàng)來自日本的多中心（10 個(gè)機(jī)構(gòu)）、觀察性、前瞻性研究[258]應(yīng)用多種內(nèi)鏡和病理評分系統(tǒng)對115例胃癌患者和265 例非胃癌患者進(jìn)行胃癌風(fēng)險(xiǎn)分層，比較不同評分系統(tǒng)與胃癌風(fēng)險(xiǎn)之間相關(guān)性的強(qiáng)度。多因素分析顯示，OLGIM Ⅲ、Ⅳ期（OR=2.8,95%CI:1.5～5.3,P=0.002）和木村-竹本分型開放型（OR=2.5,95%CI: 1.4～4.5,P=0. 003）與胃癌風(fēng)險(xiǎn)之間存在強(qiáng)相關(guān)性，OLGA Ⅲ、Ⅳ期與胃癌風(fēng)險(xiǎn)則無相關(guān)性（OR=0.6,95%CI:0.3～1.1,P=0.091）。

因上述研究納入病例數(shù)較少，且為觀察性研究，其結(jié)果尚待驗(yàn)證。綜合考慮，本指南推薦，在某些情況下，如患者存在活檢禁忌證、胃鏡下無可見病灶、無胃癌家族史或無報(bào)警癥狀，可采用內(nèi)鏡下木村-竹本分型代替OLGA、OLGIM 分期進(jìn)行胃癌風(fēng)險(xiǎn)分層。

附錄：慢性胃炎的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)

一、活檢取材

活檢取材標(biāo)本數(shù)和部位由內(nèi)鏡醫(yī)師根據(jù)需要決定，一般為2～5 塊。如取5 塊，則胃竇2 塊組織取自距幽門2～3 cm 處的小彎和大彎，胃體2 塊組織取自距胃角近側(cè)4 cm 處的小彎和距賁門8 cm 處的胃體大彎中部，胃角取1塊。

標(biāo)本應(yīng)足夠大，取材深度須達(dá)到黏膜肌層，對可能或肯定存在的病灶要單獨(dú)取標(biāo)本。不同部位的標(biāo)本須分開裝瓶，并向病理科提供取材部位、內(nèi)鏡所見和簡要病史。

二、組織學(xué)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

5種組織學(xué)變化（Hp、活動(dòng)性、慢性炎癥反應(yīng)、萎縮和腸化生）分為無（0）、輕度（+）、中度（++）和重度（+++）四級(jí)。分級(jí)方法采用下述標(biāo)準(zhǔn)，與新悉尼系統(tǒng)的直觀模擬評分法并用，病理檢查需報(bào)告每塊活檢標(biāo)本的組織學(xué)變化。

1.Hp：觀察胃黏膜黏液層、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的Hp 分布情況。無：特殊染色未見Hp。輕度：偶見或小于標(biāo)本全長1/3 有少數(shù)Hp。中度：Hp 分布范圍超過標(biāo)本全長的1/3 而未達(dá)2/3或連續(xù)性、薄而稀疏地存在于上皮表面。重度：Hp成堆存在，基本分布于標(biāo)本全長。腸化生黏膜表面通常無Hp定植，宜在非腸化生處尋找。

對炎癥反應(yīng)明顯而HE 染色未發(fā)現(xiàn)Hp 的標(biāo)本，應(yīng)通過特殊染色仔細(xì)尋找，推薦使用較簡便的Giemsa 染色，也可使用各病理室慣用的染色方法，有條件的單位可行免疫組化染色。

2.活動(dòng)性：慢性炎癥反應(yīng)背景上有中性粒細(xì)胞浸潤。輕度：黏膜固有層有少數(shù)中性粒細(xì)胞浸潤。中度：中性粒細(xì)胞較多存在于黏膜層，可見于表面上皮細(xì)胞、小凹上皮細(xì)胞或腺管上皮內(nèi)。重度：中性粒細(xì)胞較密集，或除中度所見外，還可見小凹膿腫。

3.慢性炎癥反應(yīng)：根據(jù)黏膜層慢性炎癥細(xì)胞的密集程度和浸潤深度分級(jí)，以前者為主。正常：單個(gè)核細(xì)胞數(shù)<5個(gè)/HPF，如數(shù)量略超過正常而內(nèi)鏡下無明顯異常，病理可診斷為基本正常。輕度：慢性炎癥細(xì)胞較少并局限于黏膜淺層，分布范圍<黏膜層的1/3。中度：慢性炎癥細(xì)胞較密集，分布范圍<黏膜層的2/3。重度：慢性炎癥細(xì)胞密集，占據(jù)黏膜全層。計(jì)算密集程度時(shí)應(yīng)避開淋巴濾泡及其周圍的小淋巴細(xì)胞區(qū)。

4. 萎縮：萎縮指胃固有腺體減少，分為2 種類型。①化生性萎縮：胃固有腺體被腸化生或假幽門腺化生腺體替代。②非化生性萎縮：胃固有腺體被纖維或纖維肌性組織替代，或炎癥細(xì)胞浸潤引起固有腺體數(shù)量減少。

萎縮程度以胃固有腺體每減少1/3 為一等級(jí)計(jì)算。輕度：固有腺體減少數(shù)<原有腺體的1/3。中度：固有腺體減少數(shù)為原有腺體的1/3～2/3。重度：固有腺體減少數(shù)>原有腺體的2/3，僅殘留少數(shù)腺體，甚至完全消失。局限于胃小凹區(qū)域的腸化生不屬于萎縮。黏膜層出現(xiàn)淋巴濾泡不屬于萎縮，應(yīng)根據(jù)周圍區(qū)域的腺體情況判斷。任何引起黏膜損傷的病理過程均可造成腺體數(shù)量減少，如潰瘍邊緣取材，不一定就是萎縮性胃炎。

取材過淺未達(dá)黏膜肌層的標(biāo)本，可參考黏膜層腺體大小、密度和間質(zhì)反應(yīng)情況推斷是否存在萎縮，同時(shí)加注取材過淺的注釋，提醒臨床僅供參考。

5.腸化生：腸化生區(qū)占腺體和表面上皮總面積<1/3 為輕度腸化生，1/3～2/3 為中度腸化生，>2/3 為重度腸化生。AB-PAS 染色對不明顯腸化生的診斷很有幫助。以AB-PAS 染色和HID-AB 染色區(qū)分腸化生亞型預(yù)測胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的價(jià)值仍有爭議。

6.其他組織學(xué)特征：出現(xiàn)不需要分級(jí)的組織學(xué)變化時(shí)需注明。這類組織學(xué)特征分為非特異性和特異性兩類，前者包括淋巴濾泡、小凹上皮增生、胰腺化生、假幽門腺化生等；后者包括肉芽腫、集簇性嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、明顯上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤、特異性病原體等。假幽門腺化生是泌酸腺萎縮的相關(guān)表現(xiàn)，診斷時(shí)需核實(shí)取材部位，如胃角部活檢見黏液分泌腺不能診斷為假幽門腺化生，只有出現(xiàn)腸化生才是診斷萎縮的標(biāo)志。

有異型增生（上皮內(nèi)瘤變）時(shí)應(yīng)注明，分為低級(jí)別和高級(jí)別異型增生（或LGIN和HGIN）。

三、慢性胃炎的分類和病理診斷

慢性胃炎分為慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎兩類；按照病變部位分為胃竇為主胃炎、胃體為主胃炎和全胃炎。有少部分為特殊類型胃炎，如化學(xué)性胃炎、淋巴細(xì)胞性胃炎、肉芽腫性胃炎、嗜酸細(xì)胞性胃炎、膠原性胃炎、放射性胃炎、感染性（細(xì)菌、病毒、霉菌、寄生蟲）胃炎和巨大肥厚性胃炎。

診斷應(yīng)包括部位分布特征和組織學(xué)變化程度，有病因可循的要報(bào)告病因。胃竇和胃體炎癥程度相差2級(jí)或以上時(shí)，加上“為主”修飾詞，如“慢性（活動(dòng)性）胃炎，胃竇為主”。

萎縮性胃炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)：慢性胃炎活檢病理顯示固有層腺體萎縮即可診斷萎縮性胃炎，不必考慮活檢標(biāo)本的萎縮塊數(shù)和程度。臨床醫(yī)師可根據(jù)病理結(jié)果結(jié)合內(nèi)鏡所見，作出萎縮范圍和程度的最終判斷。

利益沖突：專家組所有成員聲明不存在利益沖突

執(zhí)筆撰寫者（按撰寫內(nèi)容排序）：房靜遠(yuǎn)（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科），杜奕奇[海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院（上海長海醫(yī)院）消化內(nèi)科]，劉文忠（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科），肖英蓮（中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科），陳衛(wèi)昌（蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科），任建林（廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院消化內(nèi)科），李延青（山東大學(xué)齊魯醫(yī)院消化內(nèi)科），李鵬（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院消化內(nèi)科），劉苓（四川大學(xué)華西醫(yī)院消化內(nèi)科），陳曉宇（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科病理室），金珠（北京大學(xué)第三醫(yī)院消化內(nèi)科病理室），李景南（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院消化內(nèi)科），陳縈晅（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科），呂農(nóng)華（南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），呂賓（浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科），時(shí)永全（空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科）

參與討論和定稿者（按姓氏漢語拼音排序）：白飛虎（海南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），白文元（河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院消化內(nèi)科），陳東風(fēng)[陸軍特色醫(yī)學(xué)中心（重慶大坪醫(yī)院）消化內(nèi)科]，陳紅梅（西藏大學(xué)醫(yī)學(xué)院），陳旻湖（中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科），陳平（內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），陳其奎（中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院消化內(nèi)科），陳衛(wèi)昌（蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科），陳曉宇（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科病理室），陳燁（南方醫(yī)科大學(xué)深圳醫(yī)院消化內(nèi)科），陳縈晅（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科），陳正義（?？谑腥嗣襻t(yī)院消化內(nèi)科），崔云（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科病理室），丁士剛（北京大學(xué)第三醫(yī)院消化內(nèi)科），董衛(wèi)國（武漢大學(xué)人民醫(yī)院消化內(nèi)科），杜奕奇[海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院（上海長海醫(yī)院）消化內(nèi)科]，范建高（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院消化內(nèi)科），房殿春[陸軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院（重慶西南醫(yī)院）消化內(nèi)科]，房靜遠(yuǎn)（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科），高峰（新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院消化內(nèi)科），高琴琰（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科），郜恒駿（上海芯超生物科技有限公司），郭曉鐘（解放軍北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院消化內(nèi)科），韓英（解放軍總醫(yī)院第七醫(yī)學(xué)中心消化內(nèi)科），郝建宇（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院消化內(nèi)科），侯曉華（華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院消化內(nèi)科），姜海行（廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），金珠（北京大學(xué)第三醫(yī)院消化內(nèi)科病理室），藍(lán)宇（北京積水潭醫(yī)院消化內(nèi)科），李景南（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院消化內(nèi)科），李良平（四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院四川省人民醫(yī)院消化內(nèi)科），李鵬（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院消化內(nèi)科），李銳（蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科），李巖（中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院消化內(nèi)科），李延青（山東大學(xué)齊魯醫(yī)院消化內(nèi)科），林志輝（福建省立醫(yī)院消化內(nèi)科），藺蓉（華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院消化內(nèi)科），劉杰（復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院消化內(nèi)科），劉苓（四川大學(xué)華西醫(yī)院消化內(nèi)科），劉思德（南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院消化內(nèi)科），劉文忠（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科），劉玉蘭（北京大學(xué)人民醫(yī)院消化內(nèi)科），劉占舉（同濟(jì)大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院消化內(nèi)科），陸倫根（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科），陸偉（天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院消化內(nèi)科），呂賓（浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科），呂農(nóng)華（南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），孟祥軍（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院消化內(nèi)科），繆應(yīng)雷（昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），聶玉強(qiáng)（廣州市第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科），錢家鳴（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院消化內(nèi)科），任建林（廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院消化內(nèi)科），沈錫中（復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院消化內(nèi)科），盛劍秋（解放軍總醫(yī)院第七醫(yī)學(xué)中心消化內(nèi)科），時(shí)永全（空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），孫剛（解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心消化內(nèi)科），唐承薇（四川大學(xué)華西醫(yī)院消化內(nèi)科），田德安（華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科），田字彬（青島大學(xué)附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），庹必光（遵義醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），萬榮（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科），汪芳裕（解放軍東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院消化內(nèi)科），王邦茂（天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院消化內(nèi)科），王斌[陸軍特色醫(yī)學(xué)中心（重慶大坪醫(yī)院）消化內(nèi)科]，王承黨（福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科），王吉耀（復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院消化內(nèi)科），王江濱（吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院消化內(nèi)科），王俊平（山西省人民醫(yī)院消化內(nèi)科），王良靜（浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院消化內(nèi)科），王蔚虹（北京大學(xué)第一醫(yī)院消化內(nèi)科），王曉艷（中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院消化內(nèi)科），王小眾（福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院消化內(nèi)科），王學(xué)紅（青海大學(xué)附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），吳開春（空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），吳小平（中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院消化內(nèi)科），肖英蓮（中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科），謝渭芬[海軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院（上海長征醫(yī)院）消化內(nèi)科]，許洪偉（山東省立醫(yī)院消化內(nèi)科），許樂（北京醫(yī)院消化內(nèi)科），楊長青（同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科），楊仕明（陸軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），楊幼林（哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科），楊云生（解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心消化內(nèi)科），游蘇寧（中華醫(yī)學(xué)會(huì)），袁耀宗（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院消化內(nèi)科），曾維政（解放軍西部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院消化內(nèi)科），張炳勇（河南省人民醫(yī)院消化內(nèi)科），張國新（南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），張軍（西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），張開光（安徽省立醫(yī)院消化內(nèi)科），張澍田（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院消化內(nèi)科），張曉嵐（河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院消化內(nèi)科），張志廣（天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院消化內(nèi)科），鄭鵬遠(yuǎn)（鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），鄭勇（石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），周麗雅（北京大學(xué)第三醫(yī)院消化內(nèi)科），周群（《中華消化雜志》編輯部），周永?。◤V州市第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科），周永寧（蘭州大學(xué)第一醫(yī)院消化內(nèi)科），祝蔭（南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科），鄒多武（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院消化內(nèi)科），鄒曉平（南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院消化內(nèi)科），左秀麗（山東大學(xué)齊魯醫(yī)院消化內(nèi)科）

學(xué)術(shù)秘書：高琴琰、熊華、陳慧敏、鄒天慧、周澄蓓（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科）