李曉琦 徐建國(guó) 于霞 高峰 李遙敏
患者男性,33 歲,因“胸悶伴心悸數(shù)天”于2022年4 月26 日至浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院門(mén)診就診,患者否認(rèn)胸痛,既往史無(wú)殊,脈搏87 次/min,血壓108/71 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),聽(tīng)診心律不齊,未聞及明顯雜音。門(mén)診查心肌酶譜、電解質(zhì)常規(guī)、超聲,均未見(jiàn)明顯異常。門(mén)診常規(guī)心電圖(圖1)示:竇性心律不齊,V1呈QS 型,前間壁、前壁導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高,左心室高電壓。進(jìn)一步檢查冠狀動(dòng)脈(下稱冠脈)CT 血管成像未見(jiàn)冠脈明顯狹窄。平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陰性,運(yùn)動(dòng)前及運(yùn)動(dòng)中心電圖正常,V1呈rS 型,恢復(fù)階段可見(jiàn)V1rS 波形和QS 波形交替出現(xiàn)(圖2、圖3),考慮該QS 波形為間歇性心室預(yù)激造成,且在不同心率時(shí),預(yù)激程度不變,提示存在束室旁道可能。為進(jìn)一步明確診斷,予經(jīng)食管心臟電生理檢查,結(jié)果提示:竇性心律時(shí)V1多呈rS 型,經(jīng)食管心房刺激后,偶呈QS 波形,給予程控RS2刺激負(fù)掃描,偶聯(lián)間期遞減10 ms,當(dāng)RS2偶聯(lián)間期340~310 ms時(shí),R2波在V1呈rS 型,當(dāng)RS2偶聯(lián)間期300~120 ms時(shí),R2波在V1呈QS 型,并且隨著偶聯(lián)間期進(jìn)一步縮短,SR 間期逐漸延長(zhǎng),而QRS 形態(tài)固定不變。當(dāng)RS2偶聯(lián)間期遞減至110 ms 時(shí),心房進(jìn)入有效不應(yīng)期,R2波消失(圖4)。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查通過(guò)(批準(zhǔn)文號(hào):研2023-0247)。
圖1 患者門(mén)診時(shí)的心電圖
圖2 患者平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)恢復(fù)階段6 min 37 s 時(shí)的心電圖
圖3 患者平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)恢復(fù)階段7 min 25 s 時(shí)的心電圖
圖4 患者經(jīng)食管心臟電生理檢查,心房RS2 刺激,偶聯(lián)間期300~120 ms 時(shí)的心電圖
討論V1出現(xiàn)QS 圖形可有多種原因,包括陳舊性心肌梗死、正常變異、心肌結(jié)構(gòu)異常,室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯及心室預(yù)激等,如QS 呈間歇性出現(xiàn),可基本排除包括陳舊性心肌梗死、正常變異、心肌結(jié)構(gòu)異常等原因。預(yù)激綜合征可分為經(jīng)典的預(yù)激綜合征、LGL綜合征和變異型預(yù)激綜合征(馬海姆型)。馬海姆型預(yù)激綜合征是指由馬海姆纖維所致的預(yù)激綜合征,馬海姆纖維是一組具有遞減傳導(dǎo)電生理特性的旁路,由Mahaim 和Benatt 在1938 年首次報(bào)道并命名[1],包括房室結(jié)和心室肌之間(結(jié)室旁路)、房室束支水平至心室肌之間(束室旁路),以及房室結(jié)和束支末梢系統(tǒng)之間存在的旁路纖維(結(jié)束旁路)。其中束室旁路是少見(jiàn)的Mahaim 纖維類(lèi)型[2],體表心電圖上存在心室預(yù)激的人群中束室旁路的發(fā)生率約為1.2%~5.1%[3]。
束室旁路起源自希氏束或束支,止于心室肌的間隔部,多表現(xiàn)為顯性預(yù)激,部分可呈間歇性[4],竇性心律時(shí)心室預(yù)激程度一般較小,肢體導(dǎo)聯(lián)QRS 心電軸多正常,PR 間期正?;蚵远逃?.12 s,由于激動(dòng)需經(jīng)過(guò)房室結(jié)順傳,因此當(dāng)某個(gè)激動(dòng)遇到房室結(jié)相對(duì)不應(yīng)期時(shí),可出現(xiàn)PR 間期延長(zhǎng),但同時(shí)又由于希氏束到心室的傳導(dǎo)時(shí)間固定,故而在PR 間期變化時(shí),QRS 波群起始部的預(yù)激波形態(tài)固定,束室旁路最具特征的心電圖表現(xiàn)就是當(dāng)心率變化或遇到房性期前收縮等情況時(shí),由于房室結(jié)的傳導(dǎo)速度發(fā)生改變,PR 間期可發(fā)生變化,但心室預(yù)激程度保持不變[3-5],除非發(fā)生心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。經(jīng)食管心臟電生理檢查時(shí),當(dāng)心房刺激頻率逐漸增加或偶聯(lián)間期逐漸縮短時(shí),房室結(jié)會(huì)進(jìn)入相對(duì)不應(yīng)期,可發(fā)現(xiàn)PR間期(SR 間期)逐漸延長(zhǎng)而預(yù)激程度不變的現(xiàn)象,即固定性預(yù)激波。
本例患者的心電圖可見(jiàn)PR 間期148 ms,QRS時(shí)間88 ms,V1呈QS 型伴前間壁、前壁導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高。心肌酶譜及冠狀動(dòng)脈CT 均無(wú)異常。平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí),運(yùn)動(dòng)前后ST 段、T 波未見(jiàn)明顯變化,但在恢復(fù)階段不同時(shí)間均可見(jiàn)V1間歇性呈QS 波形,且在不同心率下,心室預(yù)激程度不變。經(jīng)食管電生理檢查程控RS2刺激負(fù)掃描時(shí),當(dāng)RS2間期從310 ms 遞減至300 ms 時(shí),QRS 形態(tài)明顯發(fā)生了變化。當(dāng)RS2間期310 ms 時(shí),V1QRS 波群呈rS 型,而當(dāng)偶聯(lián)間期縮短到300 ms 時(shí),V1QRS 波群呈QS 型,且QRS 時(shí)間略增寬,與門(mén)診常規(guī)心電圖記錄的波形一致,提示此時(shí)激動(dòng)從旁道順傳。隨著心房刺激偶聯(lián)間期繼續(xù)縮短,可見(jiàn)SR 間期逐漸延長(zhǎng),但V1均呈QS 型,但預(yù)激程度始終不變。根據(jù)活動(dòng)平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)及經(jīng)食管心臟電生理檢查的表現(xiàn),確診該患者V1間歇性出現(xiàn)的QS 波形為激動(dòng)間歇性經(jīng)束室旁道順傳所致。
束室旁路一般僅有順傳能力,而無(wú)逆?zhèn)髂芰Γ虼瞬粎⑴c折返性心動(dòng)過(guò)速,被視為一種良性旁路。束室旁路本身風(fēng)險(xiǎn)并不大,隨著心肌逐漸發(fā)育甚至可能會(huì)自愈,一般不需要進(jìn)行射頻消融治療,但偶有束室旁路參與介導(dǎo)心動(dòng)過(guò)速的報(bào)道[6-7],尤其是當(dāng)合并其他旁道或房室結(jié)雙徑路時(shí),束室旁路也會(huì)增加心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生率。由于束室旁路在常規(guī)心電圖表現(xiàn)不明顯,鑒別比較困難,極容易漏診、誤診[7],通過(guò)食管心臟電生理檢查可提高診斷準(zhǔn)確性。