劉剛剛 王運彩 王 超 吳興杰

1.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二醫(yī)院骨一科，黑龍江哈爾濱 150001；2.大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院中醫(yī)科，遼寧大連 116000

非特異性腰背痛（non-specificlowback pain，NLBP）是指排除特異性脊柱、周圍神經(jīng)疾病及內(nèi)臟疾患所致的腰背部急慢性疼痛，其范圍是雙側(cè)腋中線以內(nèi)，臀橫紋至第12 肋水平的區(qū)域，偶見伴有腿部疼痛。主要癥狀是腰臀部疼痛、僵硬無力、活動受限，可伴有下肢疼痛，肢體協(xié)調(diào)性下降，甚至出現(xiàn)焦慮、抑郁及睡眠障礙[1]。癥狀持續(xù)超過3 個月不恢復(fù)或恢復(fù)后反復(fù)出現(xiàn)的慢性非特異性腰痛（chronic non-specific low back pain，CNLBP）。NLBP 是臨床常見的骨科疾病，由于患者量和治療需求逐漸增加，已成為近十余年世界范圍內(nèi)無法工作甚至致殘的主要原因及社會經(jīng)濟的沉重負擔[2]。NLBP 致病機制尚不明確，因此闡明NLBP 的發(fā)病機制對于指導(dǎo)其治療和康復(fù)均具有重要意義。

1 NLBP 致病機制研究進展

早期學(xué)者認為NLBP 發(fā)病機制和肌肉萎縮、脊神經(jīng)后支綜合征、小關(guān)節(jié)綜合征、病毒感染、免疫力低下等因素相關(guān)，隨著醫(yī)學(xué)發(fā)展，更多新的理念被提出，如肌肉因素、“筋膜鏈”因素、脊柱病變及生物力學(xué)因素、中樞神經(jīng)源性因素、分子生物學(xué)因素、心理因素等原因。

1.1 肌肉因素

NLBP 致病與肌肉勞損、結(jié)締組織聚集、脂肪浸潤、肌肉功能改變、肌肉運動過程中激活改變等密切相關(guān)。豎脊肌和腰多裂肌是維持腰椎核心穩(wěn)定的關(guān)鍵，豎脊肌和腰多裂肌的僵硬、痙攣結(jié)節(jié)和勞損狀態(tài)可直接誘發(fā)NLBP 的發(fā)生[3-4]。豎脊肌和腰多裂肌的脂肪浸潤和結(jié)締組織聚集會導(dǎo)致肌肉萎縮，從而影響腰部穩(wěn)定，進而造成腰部功能障礙[5]。有研究顯示，CNLBP患者腰部功能障礙程度與椎旁肌脂肪浸潤程度呈正相關(guān)[6]。有學(xué)者認為肌肉氧合不足是導(dǎo)致肌肉勞損或功能改變病理變化的主要因素，但Langenfeld 等[7]通過試驗推翻此說法。此外，盆底肌、髖關(guān)節(jié)屈曲、外展、外旋肌群、腹外斜肌、膈肌的功能和肌力與NLBP具有相關(guān)性，如通過相應(yīng)盆底肌訓(xùn)練后可緩解CNLBP 癥狀；與健康受試者比較，NLBP 受試者在潮氣量呼吸下表現(xiàn)出膈肌厚度降低和膈肌增厚能力降低；CNLBP 患者痛側(cè)髖關(guān)節(jié)屈曲、外展、外旋肌群肌力下降等[8-9]。除上述因素外，CNLBP 患者肌肉激活的位置和范圍發(fā)生改變，優(yōu)先激活近端的肌群，疼痛功能障礙越重的患者上述情況更明顯[10]。NLBP 患者腰椎前屈運動時骨盆貢獻較大，腰椎貢獻較少，雙側(cè)臀大肌激活較少，可能與試圖通過增加骨盆速度來補償腰椎運動緩慢有關(guān)[11]。盡管肌肉運動過程中激活改變在NLBP 中普遍存在，但無明確證據(jù)表明該癥狀的出現(xiàn)是NLBP 的誘發(fā)因素，又或是NLBP 導(dǎo)致出現(xiàn)此癥狀。

1.2 “筋膜鏈”因素

近些年“筋膜鏈”理論逐漸完善，很多學(xué)者從肌電活動、筋膜滑行、神經(jīng)生物學(xué)[12]的角度進行研究NLBP發(fā)病機制。研究發(fā)現(xiàn)，NLBP 患者的腰椎直立肌的屈曲-松弛反應(yīng)（肌電靜默）消失，豎脊肌筋膜釋放可以有效將沒有顯示肌電沉默的個體的屈曲放松反應(yīng)的正?；?，緩解NLBP 患者疼痛程度、功能障礙等癥狀[13]。由于胸腰筋膜、豎脊肌及腓腸筋膜的后部對腘繩肌的柔韌性具有很大的影響，CNLBP 患者的代償性屈曲運動、疼痛強度和殘疾指數(shù)與腘繩肌短縮和不對稱有關(guān)，且臨床上通過對下肢足筋膜和腿筋膜進行肌筋膜釋放可緩解CNLBP 癥狀，所以NLBP 的發(fā)病并非單純核心肌群的病變或功能異常，軀干及下肢“筋膜鏈”異常在該疾病的發(fā)病中起到至關(guān)重要的作用[14-16]?？偨Y(jié)其作用機制與筋膜功能異常、張力失衡、肌電活動異常可能存在一定關(guān)系。

1.3 脊柱病變及生物力學(xué)因素

臨床發(fā)現(xiàn)，脊柱的椎體、間盤、韌帶等結(jié)構(gòu)的病變引起脊柱生物力學(xué)改變也可能導(dǎo)致NLBP。脊髓型頸椎病患者有時會并發(fā)中重度NLBP，而頸椎術(shù)后可能直接或間接地改善NLBP 癥狀[17]。脊柱持續(xù)性過度機械性壓縮、屈曲載荷會對椎間盤造成急性或慢性損傷，產(chǎn)生間盤退變、纖維環(huán)撕裂、終板炎癥改變、椎體及韌帶退變勞損等，導(dǎo)致脊柱生理曲度改變，骨盆與脊柱是相對穩(wěn)定的力學(xué)結(jié)構(gòu)，腰椎-骨盆矢狀位參數(shù)改變導(dǎo)致的脊柱應(yīng)力變化，腰椎核心穩(wěn)定性下降成為NLBP 發(fā)病的重要原因[18-19]。

1.4 中樞神經(jīng)源性因素

老年CNLBP 患者肢體協(xié)調(diào)性下降、腳踝本體感覺下降，存在潛在的平衡喪失、摔倒風險，提示中樞本體感覺處理受損[20]。Masoumbeigi 等[21]使用靜息態(tài)功能磁共振成像功能連接的重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS）證明輔助運動區(qū)和島葉之間的功能連接與NLBP 中rTMS 的鎮(zhèn)痛有關(guān)。國內(nèi)學(xué)者發(fā)現(xiàn)，CNLBP 患者杏仁核亞區(qū)功能連接的靜息態(tài)功能異常，連接改變與疼痛程度和抑郁情緒具有明顯相關(guān)性，在CNLBP 的神經(jīng)病理學(xué)機制中可能起到了重要作用[22]。綜上所述，疼痛認知和中樞疼痛調(diào)節(jié)機制在NLBP 的發(fā)病中起著重要作用。

1.5 分子生物學(xué)因素

近年來NLBP 分子生物學(xué)研究逐步深入。高遷移率族蛋白B1 是一種關(guān)鍵的疾病相關(guān)分子和原型細胞因子，可能促進/激活NLBP 患者的促炎和傷害性通路，在NLBP 的病理生理中起重要作用[23]。白細胞介素（IL）-1β、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等促炎因子可抑制碳水化合物磺基轉(zhuǎn)移酶3表達水平降低，從而破壞其在維持正常髓核細胞活性及功能，延緩髓核退變的作用，從而加快椎間盤的退變，誘發(fā)NLBP[24]。Overstreet 等[25]發(fā)現(xiàn)TNF-α、IL-1β、IL-4 和CRP 的變化在非西班牙裔白人和非西班牙裔黑人CNLBP 患者中存在很大種群差異，所以目前炎癥的生物標志物尚不能作為NLBP 的診斷依據(jù)指導(dǎo)臨床診療工作。

1.6 心理因素

NLBP 已被確立為一種生物心理社會現(xiàn)象，可以對個體的認知、情緒、生活方式因素及家庭和社會關(guān)系產(chǎn)生影響，部分NLBP 患者呈現(xiàn)抑郁狀態(tài)[26]。然而，心理因素在NLBP 中的作用機制研究較少，有學(xué)者認為抑郁和疼痛遵循相同的中樞神經(jīng)傳導(dǎo)下行通路，這可能是心理因素對于NLBP 的影響因素之一[27]。初級保健生物-心理-社會干預(yù)可以降低疼痛強度和功能障礙程度，有效地改善患者的焦慮、抑郁和認知狀態(tài)，提高控制疼痛的能力和減輕運動恐懼癥，提高患者康復(fù)鍛煉的依從性，由此從側(cè)面反映出，心理因素也是NLBP 發(fā)病和治療的關(guān)鍵因素[28-29]。

此外，還有學(xué)者指出，NLBP 可能與鈉的過量攝入有關(guān)，也可能是由腰椎后部皮下水腫介導(dǎo)的，此說法尚缺乏更多證據(jù)支持[30]。

2 NLBP 的治療進展

2.1 西醫(yī)治療

緩解疼痛是NLBP 患者最直接的治療需求，所以在臨床上大量應(yīng)用非甾體類、阿片類鎮(zhèn)痛藥。此外，臨床也采用脊神經(jīng)后支、腰椎硬膜外、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、骶髂關(guān)節(jié)、腰背部敏痛點等注射麻醉劑、阿片類、皮質(zhì)激素、非甾體類等藥物治療。Sarvilina 等[31]發(fā)現(xiàn)，硫酸軟骨素配合非甾體類藥物，可以使NLBP 腰背部疼痛明顯緩解，功能改善，同時緩解焦慮、抑郁及睡眠障礙，這為NLBP 患者用藥提供新思路。此外，國內(nèi)學(xué)者通過椎間孔鏡下松解脊神經(jīng)后支卡壓治療NLBP 取得一定的效果[32]。

近年來，非手術(shù)、非藥物治療理念更為普遍，更多學(xué)者開始根據(jù)最新致病機制的研究結(jié)果尋找NLBP的物理治療方式。肌內(nèi)效貼布、經(jīng)皮神經(jīng)電刺激、中胚層療法、椎旁注射臭氧/氧氣療法、干針刺激臀中肌中潛在肌筋膜觸發(fā)點療法、神經(jīng)肌肉綜合抑制技術(shù)、磁療、rTMS 等新式治療方式應(yīng)用于NLBP 治療中并取得一定效果，為NLBP 的治療提供了更多思路和方法。

2.2 中醫(yī)治療

NLBP 屬傳統(tǒng)中醫(yī)“腰痛”“腰痹”的范疇。病因多為七情內(nèi)傷、外感六淫（以風、寒、濕最為常見）或閃、挫、撲、跌等，病機為經(jīng)脈痹阻、肝腎虧虛、腰府失于濡養(yǎng)等。現(xiàn)代醫(yī)家通過八綱辨證將腰痛分為氣滯血瘀證、肝腎虧虛證、濕熱痰滯證、風寒濕痹證等證型[33]。對證給予中藥內(nèi)服外用，發(fā)揮中醫(yī)藥抗抑郁的作用，提高NLBP 患者生活質(zhì)量和預(yù)后[34]。針灸、推拿、正骨、艾灸、拔罐、埋線、小針刀等非藥物療法也在NLBP 患者的治療中發(fā)揮巨大作用，因其效果確切且比藥物或侵入性干預(yù)更安全，因而得到廣泛應(yīng)用。很多國內(nèi)學(xué)者將中藥和非藥物療法聯(lián)合應(yīng)用，效果更為顯著[35]。

此外，中醫(yī)傳統(tǒng)功法如太極拳、八段錦、五禽戲、易筋經(jīng)等將練習者“調(diào)身、調(diào)心、調(diào)息”統(tǒng)一，加強腰肌的肌肉力量，增強腰肌的控制力，提高脊柱的穩(wěn)定性，減輕患者因慢性疼痛引起的精神和心理負擔[36]。健身氣功吸六字訣（噓、呵、呼、呬、吹、嘻）配合動作導(dǎo)引可以調(diào)節(jié)人體整體功能，增強腰椎穩(wěn)定性和膈肌的康復(fù)訓(xùn)練，起到治療NLBP 的作用[37]。

2.3 預(yù)防與康復(fù)鍛煉

“大醫(yī)治未病”，通過疾病科普教育讓NLBP 未感人群產(chǎn)生預(yù)防意識，加強自我鍛煉，合理運動與宣教干預(yù)相結(jié)合,可以避免NLBP 的發(fā)生及降低患者對殘疾和運動的恐懼[38]。近年來，兒童和青少年NLBP 患者逐年增加，加強疾病監(jiān)控，如工作姿勢、每周鍛煉小時數(shù)、TUFFIER’S 線、骶椎腰化和腰椎前凸角被確定為年輕人NLBP 的獨立預(yù)測因子，并且基于以上5 個預(yù)測因子的列線圖可以準確預(yù)測年輕人腰痛的風險[39]。同時應(yīng)加強體育鍛煉、姿勢衛(wèi)生、調(diào)整生活作息習慣，預(yù)防NLBP 的發(fā)生。

目前，神經(jīng)肌肉控制訓(xùn)練、運動療法、麥肯基療法、平衡和本體感覺訓(xùn)練、核心穩(wěn)定性鍛煉和醫(yī)學(xué)訓(xùn)練療法（medical training therapy，MTT）均為NLBP 康復(fù)鍛煉的常用方法。但這些方法無法對膈肌異?；颊哌M行針對鍛煉，Mohan 等[40]通過Feldenkrais 法對NLBP患者進行針對性康復(fù)訓(xùn)練，明顯提高其呼吸肌力量、最大自主通氣和核心穩(wěn)定性。在訓(xùn)練方式上，張永峰等[41]發(fā)現(xiàn)，等長肌力訓(xùn)練相較等張肌力訓(xùn)練可更好地提升腰背部核心肌群的抗疲勞能力和肌力,有利于NLBP 患者康復(fù)。在康復(fù)鍛煉中部分患者因疼痛無法堅持，可采用虛擬現(xiàn)實技術(shù)分散注意力，誘導(dǎo)痛覺減退，降低疼痛強度，增加肌肉橫截面積和厚度[42]。由于康復(fù)訓(xùn)練存在患者長期依從性差的問題，可使用遠程監(jiān)測的居家康復(fù)的方式[43]。有學(xué)者將四種最流行的居家自我鍛煉模式（普拉提、瑜伽、太極和氣功）進行橫向比較發(fā)現(xiàn)，普拉提和太極可以更為明顯地改善NLBP 患者癥狀，并預(yù)防其發(fā)生[44]。

NLBP 缺乏特異性的輔助診斷手段和共識性的致病機制指導(dǎo)，如何明確患者病機成為臨癥難點。在治療上臨床醫(yī)生對中醫(yī)中藥應(yīng)用不足，導(dǎo)致無法體現(xiàn)中醫(yī)中藥“內(nèi)外同治、標本兼治”的優(yōu)勢。對于NLBP 患者心理疏導(dǎo)和康復(fù)仍是治療短板，需要重視。此外，由于科普教育的不足，導(dǎo)致大多數(shù)人群對NLBP 沒有認知，也不知如何預(yù)防。本著未病先防，防治結(jié)合的原則，應(yīng)加強科普宣傳，倡導(dǎo)良好的生活作息習慣，加強體育鍛煉，預(yù)防NLBP 的發(fā)生。

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