作者簡介：李萬凱，大學(xué)本科，主治醫(yī)師，研究方向：心血管疾病的診療。

【摘要】目的 探討心力衰竭（HF）急性加重患者新發(fā)心房顫動（AF）的危險(xiǎn)因素，為臨床治療提供參考。方法 選取2022年8月至2023年8月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九四三醫(yī)院收治的130例HF急性加重患者為研究對象，進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)是否新發(fā)心AF分為未新發(fā)組（107例）和新發(fā)組（23例）。比較兩組患者臨床資料，分析HF急性加重患者新發(fā)AF的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)果 單因素分析結(jié)果顯示：新發(fā)組患者年齡>70歲、合并心臟瓣膜病、合并風(fēng)濕性心臟病、美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級Ⅳ級、24 h收縮壓變異性≥10 mmHg、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）≥2 000 ng/mL占比均高于未新發(fā)組（均P<0.05）；兩組患者性別、吸煙史、合并高血壓、合并糖尿病、合并心肌病、24 h舒張壓變異性、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心房前后徑（LAD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）。多因素Logistic分析結(jié)果顯示：年齡>70歲、合并心臟瓣膜病、合并風(fēng)濕性心臟病、NYHA心功能分級Ⅳ級、24 h收縮壓變異性≥10 mmHg、NT-proBNP≥ 2 000 ng/mL均為HF急性加重患者新發(fā)AF的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（均P<0.05）。結(jié)論 年齡>70歲、合并心臟瓣膜病、合并風(fēng)濕性心臟病、NYHA心功能分級Ⅳ級、24 h收縮壓變異性≥10 mmHg、NT-proBNP≥2 000 ng/mL為HF急性加重患者新發(fā)AF的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，臨床應(yīng)給予針對性干預(yù)措施。

【關(guān)鍵詞】心力衰竭急性加重；心房顫動；危險(xiǎn)因素

【中圖分類號】R541.61 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.08.0.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.08.011

心力衰竭（heart failure ， HF）是由于心臟結(jié)構(gòu)和（或）心功能異常導(dǎo)致心室充盈和（或）射血能力受損的一組臨床綜合征，多由原發(fā)性心肌損害引起且呈進(jìn)行性加重[1]。HF急性加重患者常出現(xiàn)急性失代償性HF，需緊急住院治療，嚴(yán)重威脅患者生命安全。隨HF程度加重，心房顫動（atrial fibrillation，AF）發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增高，患者一旦新發(fā)AF，左心室泵出血量則減少。 AF與HF相互影響，形成惡性循環(huán)，增加患者全因死亡或心血管死亡的風(fēng)險(xiǎn)[1]。有研究顯示，HF急性加重患者新發(fā)AF的相關(guān)影響因素包括年齡、心功能分級等，但目前尚未完全明確[2]?；诖?，本研究探討HF急性加重患者新發(fā)AF的危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2022年8月至2023年8月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九四三醫(yī)院收治的130例HF急性加重患者為研究對象，進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)是否新發(fā)AF分為未新發(fā)組（107例）和新發(fā)組（23例）。兩組患者一般資料，見表1。本研究經(jīng)中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九四三醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合《中國心力衰竭診斷和治療指南 2018》[3]中HF急性加重的診斷標(biāo)準(zhǔn) ；⑵新發(fā)組患者符合《心房顫動患者心臟康復(fù)中國專家共識》[4]中AF的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且既往無AF病史；⑶美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級[5]Ⅲ～Ⅳ級；⑷新發(fā)組患者入院時或住院期間首次在心電監(jiān)護(hù)儀上發(fā)現(xiàn)持續(xù) 30 s以上的AF或房撲，或 12導(dǎo)聯(lián)心電圖、 動態(tài)心電圖上發(fā)現(xiàn)AF或房撲。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴預(yù)期壽命<12個月；⑵合并先天性心臟病或存在心臟瓣膜手術(shù)史者；⑶合并嚴(yán)重肝、腎功能不全者；⑷合并感染者。

1.2 研究方法 ⑴收集患者臨床資料，包括性別（男、女）、年齡、吸煙史（是、否）、合并高血壓（是、否）、合并糖尿?。ㄊ恰⒎瘢?、合并心臟瓣膜病（是、否）、合并心肌?。ㄊ恰⒎瘢?、合并風(fēng)濕性心臟病（是、否）、NYHA心功能分級（Ⅲ級、Ⅳ級）。⑵采用動態(tài)血壓監(jiān)測儀（陜西康康盛世電子科技有限公司，陜械注準(zhǔn)20222070011，型號：KM-7000）檢測兩組患者24 h動態(tài)血壓數(shù)據(jù)，包括：①白天平均收縮壓、平均舒張壓及相應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)差；②夜間平均收縮壓、平均舒張壓及相應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)差；③24 h 平均收縮壓 、24 h平均舒張壓。計(jì)算24 h加權(quán)收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差、 24 h 加權(quán)舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差，并作為反映 24 h收縮壓變異性、舒張壓變異性的指標(biāo)。 24 h加權(quán)收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差=（日間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差×14+夜間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差×6） /20，24 h加權(quán)舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差=（日間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差×14 +夜間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差×6）/20。⑶記錄兩組患者入院48 h內(nèi)超聲心電圖結(jié)果，包括左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心房前后徑（LAD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）。⑷于入院后，采集患者空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min轉(zhuǎn)速（10 cm半徑）離心10 min，取血清，采用化學(xué)發(fā)光法檢測N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴影響HF急性加重患者新發(fā)AF的單因素分析。⑵影響HF急性加重患者新發(fā)AF的多因素Logistic回歸分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以（x）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，組間采用χ2檢驗(yàn)；采用多因素Logistic回歸分析篩選危險(xiǎn)因素。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 影響HF急性加重患者新發(fā)AF的單因素分析 單因素分析結(jié)果顯示：新發(fā)組患者年齡>70歲、合并心臟瓣膜病、合并風(fēng)濕性心臟病、NYHA心功能分級Ⅳ級、24 h收縮壓變異性≥310 mmHg、NT-proBNP≥2 000 ng/mL占比均高于未新發(fā)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）；兩組患者性別、吸煙史、合并高血壓、合并糖尿病、合并心肌病、24 h舒張壓變異性、LVEF、LAD、LVESD、LVEDD比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05），見表1。

2.2 影響HF急性加重患者新發(fā)AF的多因素Logistic回歸分析 以發(fā)生AF作為因變量（否=0，是=1）。將差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的單因素作為自變量，進(jìn)行量化賦值，見表2。多因素Logistic分析結(jié)果顯示：年齡>70歲、合并心臟瓣膜病、合并風(fēng)濕性心臟病、NYHA心功能分級Ⅳ級、24 h收縮壓變異性≥10 mmHg、NT-proBNP≥2 000 ng/mL均為影響HF急性加重患者新發(fā)AF的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（均P<0.05），見表3。

3 討論

HF急性加重患者發(fā)病較急，由于心肌變性、交感神經(jīng)持續(xù)興奮、心肌電活動不穩(wěn)定等因素，部分患者常合并發(fā)生AF[2]。因此，對HF急性加重患者新發(fā)AF的影響因素進(jìn)行分析，有利于臨床干預(yù)調(diào)整，降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。

本研究結(jié)果顯示，年齡>70歲、合并心臟瓣膜病、合并風(fēng)濕性心臟病、NYHA心功能分級Ⅳ級、24 h收縮壓變異性≥10 mmHg、NT-proBNP≥2 000 ng/mL均為HF急性加重患者新發(fā)AF的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，分析原因如下：⑴高齡的HF急性加重患者機(jī)體合并基礎(chǔ)疾病較多，相關(guān)器官功能減退、代償性降低，易發(fā)生AF。因此，對于高齡的HF急性加重患者，臨床應(yīng)加強(qiáng)患者基礎(chǔ)疾病的預(yù)防與監(jiān)測，密切關(guān)注患者機(jī)體各器官功能，預(yù)防基礎(chǔ)疾病發(fā)生或加重，降低新發(fā)AF的風(fēng)險(xiǎn)。⑵心臟瓣膜病使HF急性加重患者心房有效不應(yīng)期和動作電位時程縮短，引起心肌細(xì)胞離子通道改變和心房電重構(gòu)，導(dǎo)致炎癥因子分泌增加、心肌細(xì)胞凋亡，進(jìn)一步加重心房的機(jī)械重構(gòu)，形成惡性循環(huán)，進(jìn)而引發(fā)AF [6]。⑶風(fēng)濕性心臟病的病理學(xué)機(jī)制為心臟瓣膜受損，最常見的病變部位是二尖瓣，在炎癥長期刺激作用下，二尖瓣會出現(xiàn)瘢痕、增生等，從而引起瓣膜狹窄，心房淤血，引發(fā)AF [7]。因此，對于合并心臟瓣膜病、風(fēng)濕性心臟病的HF急性加重患者，應(yīng)尋求合適的時機(jī)，評估患者身體狀態(tài)，為其進(jìn)行AF射頻消融術(shù)治療，術(shù)后加強(qiáng)抗凝。⑷NYHA心功能分級高的HF急性加重患者神經(jīng)激素調(diào)節(jié)系統(tǒng)及心肌離子通道被異常激活，心房重構(gòu)的易感性增強(qiáng)，易引發(fā)AF[8]。因此，HF急性加重患者入院后需檢測患者NYHA心功能分級，臨床應(yīng)及時給予NYHA心功能分級Ⅳ級的患者針對性治療，控制心房病理性擴(kuò)張、纖維化，延緩組織重構(gòu)。⑸老年HF急性加重患者往往合并高血壓，其舒張壓水平普遍偏低，血壓變異性主要體現(xiàn)在收縮壓變異性，可能早期誘發(fā)和進(jìn)行性導(dǎo)致左心房結(jié)構(gòu)和功能變化，加重心肌損傷、心房重構(gòu)，進(jìn)而引起各種電生理變化，促進(jìn)AF的發(fā)生[9]。⑹NT-proBNP可有效反映心臟充血的程度或壓力負(fù)荷情況，其水平隨著心室容積及室壁張力的增加而升高，而AF的發(fā)生可使HF急性加重患者心房的結(jié)構(gòu)重塑增加，導(dǎo)致其心房擴(kuò)大和容積負(fù)荷增加，進(jìn)而引起NT-proBNP水平升高[10]。因此，在HF急性加重患者住院期間應(yīng)密切監(jiān)測其NT-proBNP 水平，在患者NT-proBNP水平異常升高時及時予以藥物治療并進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)，預(yù)防AF的發(fā)生。

綜上所述，年齡>70歲、合并心臟瓣膜病、合并風(fēng)濕性心臟病、NYHA心功能分級Ⅳ級、24 h收縮壓變異性≥10 mmHg、NT-proBNP≥2 000 ng/mL均為影響HF急性加重患者新發(fā)AF的危險(xiǎn)因素，臨床可針對上述因素給予針對性干預(yù)措施，減少AF的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。另外，本研究納入的樣本數(shù)量相對較少，研究結(jié)果受到上述因素影響，存在局限性，后續(xù)將增大樣本量進(jìn)行研究。

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