摘要：低溫脅迫是作物栽培過程中常見的非生物脅迫之一，其嚴(yán)重影響植物生長、發(fā)育及作物產(chǎn)量。近年來，隨著極端低溫天氣的頻繁出現(xiàn)，番茄作為冷敏感作物，在栽培過程中經(jīng)常遭受低溫脅迫，進(jìn)而影響其果實(shí)品質(zhì)和產(chǎn)量等。植物遭受低溫后會(huì)產(chǎn)生多種生理生化反應(yīng)，并激活一系列復(fù)雜而又精準(zhǔn)的調(diào)控機(jī)制來響應(yīng)低溫脅迫。因此，深入了解低溫脅迫條件下番茄生命活動(dòng)規(guī)律對抗冷性調(diào)控具有十分重要的意義。近年來，番茄中應(yīng)對冷脅迫反應(yīng)的生理生化機(jī)制以及參與冷脅迫反應(yīng)轉(zhuǎn)錄網(wǎng)絡(luò)的轉(zhuǎn)錄因子和調(diào)節(jié)因子被逐漸解析。本研究結(jié)合前人結(jié)果，從生長發(fā)育、滲透調(diào)節(jié)、抗氧化系統(tǒng)以及分子機(jī)制等多個(gè)層面對番茄響應(yīng)低溫脅迫途徑進(jìn)行歸納總結(jié)，以期為番茄耐冷性種質(zhì)資源的篩選以及育種提供重要的理論依據(jù)。

關(guān)鍵詞：番茄；低溫脅迫；調(diào)控；分子機(jī)理；耐冷性

中圖分類號：S641.201 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

文章編號：1002-1302（2024）21-0017-08

收稿日期：2023-11-27

基金項(xiàng)目：上海市農(nóng)業(yè)科技創(chuàng)新項(xiàng)目（編號：滬農(nóng)科 K2023009）。

作者簡介：付淵迪（1998—），男，河南郟縣人，碩士研究生，研究方向?yàn)槭卟四屠錂C(jī)理研究。E-mail：2806047288@qq.com。

通信作者：朱明芬，碩士，農(nóng)藝師，研究方向?yàn)槭卟擞N研究。E-mail：mingfen0825@163.com。

低溫是作物栽培過程中常見的一種非生物逆境脅迫^［1］。番茄是典型的冷敏感性作物，生長發(fā)育的各個(gè)階段均可能受到低溫?fù)p傷（圖1）。當(dāng)生長環(huán)境溫度低于10 ℃時(shí)，番茄生長受阻，進(jìn)而導(dǎo)致番茄發(fā)育減慢，產(chǎn)量下降，營養(yǎng)品質(zhì)顯著降低等，從而給番茄生產(chǎn)造成巨大的損失^［2-3］。因此，研究番茄耐低溫的生理及分子機(jī)制對實(shí)際生產(chǎn)具有重要的理論價(jià)值。多年來，研究者通過植物生理學(xué)、分子生物學(xué)以及遺傳學(xué)等方法對番茄響應(yīng)低溫脅迫的應(yīng)答機(jī)制進(jìn)行了大量的研究，從不同角度闡述番茄響應(yīng)低溫逆境的生理及分子機(jī)制，為番茄耐低溫種質(zhì)資源篩選和新品種選育提供理論依據(jù)。

1 低溫對番茄生長發(fā)育的影響

1.1 低溫對番茄種子萌發(fā)的影響

種子萌發(fā)階段是植物生長過程中對環(huán)境溫度最為敏感的階段之一^［4］。不同作物發(fā)芽所需的溫度不同，番茄種子萌發(fā)最適溫度為20～28 ℃，當(dāng)溫度降至15 ℃時(shí)，種子萌發(fā)受到影響，當(dāng)溫度降至 10 ℃ 或更低時(shí)，發(fā)芽率大幅降低，且溫度越低下降幅度越顯著^［5］。

種子萌發(fā)是一個(gè)復(fù)雜的生理和生化過程，是常伴隨著脂肪酶、淀粉酶（AMS）和蛋白酶等多種酶參與的酶促反應(yīng)。其中，α-AMS和β-GAL（β-半乳糖苷酶）是種子萌發(fā)過程中重要的水解酶，可誘導(dǎo)機(jī)體水解淀粉等，為種子萌發(fā)提供所需能量^［6］。溫度是酶促反應(yīng)的關(guān)鍵因素，低溫抑制酶活性，影響胚乳內(nèi)貯存物質(zhì)的降解與轉(zhuǎn)化，進(jìn)而影響種子萌發(fā)^［7］。Zhang等研究發(fā)現(xiàn)，冷脅迫導(dǎo)致番茄種子中淀粉合成相關(guān)基因表達(dá)發(fā)生顯著改變，α-AMS和 β-GAL的含量下降，從而降低種子的萌發(fā)率和萌發(fā)速度^［8］。

種子萌發(fā)受多種激素調(diào)控，其中，赤霉素（gibberellin，GA）促進(jìn)種子萌發(fā)，脫落酸（abscisic acid，ABA）誘導(dǎo)并維持種子休眠^［9］。冷脅迫下，番茄種子內(nèi)的ABA和GA合成基因表達(dá)量發(fā)生顯著改變，導(dǎo)致ABA大量積累，GA₃合成減少，從而降低番茄種子的萌發(fā)率和萌發(fā)速度^［8］。另外，番茄中蛋白激酶MAPK11的表達(dá)同種子的萌發(fā)溫度密切相關(guān)，在15 ℃亞低溫時(shí)，MAPK11的RNAi轉(zhuǎn)基因株系種子萌發(fā)效率最高，研究發(fā)現(xiàn)MAPK11正向調(diào)控ABA的合成，從而負(fù)調(diào)控種子的萌發(fā)^［10］。Song等對177份番茄材料進(jìn)行低溫種子發(fā)芽試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)SlACR11A的2個(gè)等位基因在單核苷酸多態(tài)性上存在差異，其中，一個(gè)等位基因SlACR11AG在耐寒番茄植株中顯著富集，推測其與番茄響應(yīng)低溫脅迫密切相關(guān)^［11］。

1.2 低溫對番茄營養(yǎng)生長的影響

番茄作為喜溫性蔬菜，其最適生長溫度為20～25 ℃，生長下限溫度為6 ℃，當(dāng)環(huán)境溫度低于6 ℃時(shí)，植株難以抵御低溫而嚴(yán)重受損，無法繼續(xù)生長^［12］。低溫對番茄營養(yǎng)生長時(shí)期的影響表現(xiàn)在多方面。

溫度對根系的生長發(fā)育和形態(tài)建成有明顯影響，研究發(fā)現(xiàn)低溫脅迫影響植株水分運(yùn)輸，引發(fā)生理干旱，導(dǎo)致根壓、水分傳導(dǎo)系數(shù)及質(zhì)膜上相關(guān)酶活性降低，從而使植株生長率下降^［13］。此外，樊懷福等研究發(fā)現(xiàn)，與適溫下的番茄植株相比，10 ℃低溫下生長的番茄株高、莖粗、葉長、葉寬及根莖葉的鮮重均降低，植株生長明顯受到抑制^［2］。王麗娟等夜間6 ℃處理番茄植株，發(fā)現(xiàn)其總干物質(zhì)的積累、株高和株幅顯著下降^［14］。與野生型番茄相比，低溫脅迫對過表達(dá)SlCOR413IM1幼苗的生長抑制較輕，對反義系幼苗的生長抑制較嚴(yán)重，同時(shí)，野生型番茄的鮮重、葉綠素含量和莖高顯著低于過表達(dá)株系，但顯著高于反義系。因此，對SlCOR413IM1的抑制增加了番茄的低溫敏感性^［15］。ShPP2-1負(fù)調(diào)控番茄植株耐冷性，4 ℃脅迫下，ShPP2-1過表達(dá)植株葉片發(fā)生嚴(yán)重萎蔫，而RNAi株系的萎蔫程度較輕^［11］。

總之，低溫脅迫下植物最明顯的表現(xiàn)是其生長受到抑制，低溫會(huì)導(dǎo)致番茄的相對生長速率降低，植株變矮，根長及根表面積顯著減小，葉面積變小，嚴(yán)重時(shí)會(huì)出現(xiàn)葉片褐化萎焉，組織變軟，生長點(diǎn)壞死，最終引起植株死亡。

1.3 低溫對番茄生殖生長的影響

低溫脅迫是引起番茄落花落果的重要原因之一。研究表明，番茄苗期遭受低溫脅迫會(huì)影響生殖生長，導(dǎo)致開花期推遲，始花節(jié)位提高^［12］。冷脅迫導(dǎo)致花器官脫落，花粉活力和花粉發(fā)芽率顯著降低，坐果率降低，最終造成品質(zhì)和產(chǎn)量下降，經(jīng)濟(jì)效益明顯降低^［16］。Pan等發(fā)現(xiàn)，SlPIF4敲除突變體通過降低絨氈層溫度敏感性來增強(qiáng)花粉的耐寒性，而過表達(dá)SlPIF4通過改變絨隔層的發(fā)育使花粉敗育^［17］。低溫下番茄紅素合成酶相關(guān)基因PSY1和PSY2的轉(zhuǎn)錄受阻，導(dǎo)致番茄紅素合成與積累減少，影響果實(shí)著色^［18］。另外，在番茄花芽分化過程中，低夜溫降低SlGA2ox基因的表達(dá)，導(dǎo)致GA₁和GA₄的積累，從而增加了番茄的室數(shù)和果實(shí)畸形率^［19］。

生產(chǎn)上發(fā)現(xiàn)番茄開花前遭遇低溫容易引起畸形果。最新研究揭示，低溫誘導(dǎo)畸形果發(fā)生的敏感時(shí)期為花發(fā)育后期的干細(xì)胞終止階段，低溫通過影響番茄花分生組織中GA和ABA含量的動(dòng)態(tài)變化直接誘導(dǎo)共質(zhì)體途徑中胼胝質(zhì)（callose）積累，從而破壞WUS的細(xì)胞間運(yùn)動(dòng)，影響SlCLV3和TAG1的反饋激活，導(dǎo)致果實(shí)畸形，心皮和小室增加^［20］。

2 番茄響應(yīng)低溫脅迫的生理生化機(jī)制

2.1 生物膜系統(tǒng)在耐冷性中的作用

當(dāng)植物遭受低溫脅迫時(shí)，生物膜最先受到破壞。因此，生物膜的流動(dòng)性和完整性與植物的耐冷性密切相關(guān)。先前報(bào)道，低溫脅迫下生物膜發(fā)生膜脂相變，導(dǎo)致電解質(zhì)外滲，有害物質(zhì)積累，膜上酶活性降低，引起細(xì)胞代謝紊亂，最終使細(xì)胞受損或死亡。丙二醛（malondialdehyde，MDA）和相對電解質(zhì)泄漏量（relative electrolyte leakage，REL）是植物應(yīng)激引起的氧化損傷和電解質(zhì)滲漏的生理指標(biāo)，可指示膜損傷程度^［15］。低溫脅迫下，ShPP2-1過表達(dá)植株的MDA和REL含量顯著高于野生型，ShPP2-1通過加劇對細(xì)胞膜的損傷來降低番茄的耐寒性^［11］。

植物可通過改變膜成分（如細(xì)胞骨架重建、相變化）來增強(qiáng)耐寒性。當(dāng)前普遍認(rèn)為低溫下膜脂不飽和脂肪酸含量越高，膜脂的相變溫度越低，膜的穩(wěn)定性就越好。王孝宣等證實(shí)，8 ℃低溫下不同番茄品種的低溫抗性與飽和脂肪酸含量呈負(fù)相關(guān)，與不飽和脂肪酸含量和脂肪酸的不飽和指數(shù)呈顯著正相關(guān)^［21］。Sakamoto等報(bào)道，適當(dāng)?shù)蜏靥幚砜商岣咧舅崦擄柡兔傅幕钚?，改變脂肪酸成分，降低膜脂飽和度，增?qiáng)生物膜在低溫下的流動(dòng)性和穩(wěn)定性^［22］。

2.2 滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)在耐冷性中的作用

滲透調(diào)節(jié)是植株通過積累各種有機(jī)和無機(jī)物來提高胞內(nèi)溶質(zhì)濃度，降低滲透勢，維持膨壓，進(jìn)而抵御逆境的一種適應(yīng)性機(jī)制^［23］。當(dāng)?shù)蜏貋砼R，番茄植株可通過積累可溶性糖、脯氨酸（Pro）、可溶性蛋白、甜菜堿和無機(jī)離子等含量，增加其在細(xì)胞中的濃度，提高原生質(zhì)保水能力，緩解冷脅迫引起的細(xì)胞間生化損傷，從而增強(qiáng)番茄的耐冷性。

可溶性蛋白的高度親水性可在低溫脫水過程中提高細(xì)胞的脫水忍耐性，從而增強(qiáng)細(xì)胞的保護(hù)力^［24］。甜菜堿可通過對植物光系統(tǒng)的保護(hù)作用來提高植株的低溫抗性^［25］。Slcbf1突變體株系的Pro和蛋白質(zhì)含量較低而過氧化氫（H₂O₂）含量較高，導(dǎo)致耐冷性顯著降低^［26］。SlMYB102過表達(dá)可通過增強(qiáng)CBF和Pro合成途徑來提高番茄植物的抗寒性^［27］。與野生型和SlMAPK3突變體植株相比，SlMAPK3過表達(dá)植株通過增加Pro含量，降低REL來調(diào)控番茄采后果實(shí)的抗寒性^［28］。另外，一些鹽離子的濃度調(diào)節(jié)，如氮素的硝銨比、鉀離子濃度等，會(huì)對番茄細(xì)胞的滲透調(diào)節(jié)、抗氧化酶活性產(chǎn)生影響，可在一定程度上提高番茄的抗冷性。

2.3 抗氧化系統(tǒng)在耐冷性中的作用

活性氧（reactive oxygen species，ROS）被認(rèn)為是對細(xì)胞至關(guān)重要的物質(zhì)，一方面可作為信號分子在植物生長發(fā)育和響應(yīng)逆境脅迫中發(fā)揮作用，另一方面ROS失衡會(huì)導(dǎo)致脂質(zhì)、核酸和蛋白質(zhì)的氧化損傷，從而損害細(xì)胞的正常生理功能^［29］。葉綠體是植物體ROS產(chǎn)生的主要場所之一，低溫脅迫損壞光合電子傳遞鏈，導(dǎo)致大量過剩光能傳遞給氧分子產(chǎn)生ROS，因不能被及時(shí)清除而大量累積^［30］。氧分子獲得不同數(shù)目的電子可產(chǎn)生不同的ROS：超氧陰離子（O^-₂·）、單線態(tài)氧（¹O₂）、羥自由基（·OH）以及H₂O₂等，且不同形態(tài)的ROS可相互轉(zhuǎn)換。

為減輕ROS造成的傷害，植物建立了ROS清除機(jī)制以應(yīng)對氧化應(yīng)激，進(jìn)而提高植株抗逆性。ROS清除系統(tǒng)分為酶促體系和非酶促體系2個(gè)部分。其中，酶促體系主要有超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化物酶（POD）、過氧化氫酶（CAT）、抗壞血酸過氧化物酶（APX）、谷胱甘肽過氧化物酶（GPX）等，對提高植物抗逆性具有極其重要的作用。CAT是植物體內(nèi)的酶類清除劑，當(dāng)體內(nèi)H₂O₂積累，CAT可被ABA和H₂O₂調(diào)控激活，將H₂O₂催化分解為H₂O和O₂，從而減輕植株的氧化損傷^［31］。SOD可將體內(nèi)O^-₂·轉(zhuǎn)化成H₂O₂，并由CAT分解，是植物抗氧化酶系統(tǒng)的重要成員。POD是植物體的氧化還原酶，能消除H₂O₂和酚、胺類毒性^［32］。GPX以鄰甲氧基苯酚為電子供體可將H₂O₂分解，APX以抗壞血酸（AsA）為電子供體將H₂O₂還原為H₂O，是葉綠體中的關(guān)鍵抗氧化酶^［30］。姜述君等研究指出，高溫和低溫鍛煉可能通過提高SOD等抗氧化酶活性來提高番茄幼苗的低溫抗性^［33］。SlGRAS4通過增強(qiáng)POD、GPX、APX等抗氧化酶基因的轉(zhuǎn)錄水平來增強(qiáng)番茄耐冷性^［34］。敲除SlMAPK3會(huì)抑制抗氧化酶APX、POD、SOD和CAT的活性，誘導(dǎo)H₂O₂積累，降低番茄果實(shí)的耐寒性^［35］。茉莉酸甲酯（methyl jasmonate，MeJA）和GA₃也曾被報(bào)道通過提高CAT活性來增強(qiáng)番茄果實(shí)的耐寒性。

非酶促體系主要包括：AsA、類黃酮、谷胱甘肽（GSH）、α-生育酚、類胡蘿卜素、維生素C等抗氧化物質(zhì)。AsA廣泛存在于植物的各部位，在AsA-GSH循環(huán)中可將H₂O₂還原為H₂O。GSH在植物中含量豐富，不需要酶的參與可直接還原O^-₂·、·OH及H₂O₂，也可作為酶的底物，通過AsA-GSH循環(huán)、GRX等酶促反應(yīng)清除H₂O₂^［30］。因此，AsA和GSH在植物防御系統(tǒng)中發(fā)揮著重要作用。α-生育酚主要存在于葉綠體中，可以使 ¹O₂和·OH失活，也可以與多元不飽和脂酰基結(jié)合，穩(wěn)定膜脂結(jié)構(gòu)^［36］。黃酮醇是一種重要的類黃酮化合物，具有高抗氧化活性，可以替代或與AsA協(xié)同發(fā)揮作用，有效清除低溫脅迫產(chǎn)生的ROS。番茄植株中SlICE1通過調(diào)控 β-胡蘿卜素、番茄紅素、AsA、GSH等抗氧化劑的積累來增強(qiáng)植株的抗氧化活性和耐寒性^［37-38］。MeJA可促進(jìn)冷脅迫下番茄AsA-GSH循環(huán)，從而抑制番茄果實(shí)中H₂O₂和O^-₂·的積累，增強(qiáng)果實(shí)耐寒性^［39］。

2.4 葉綠體在耐冷性中的作用

葉綠體是光合作用的主要場所，光合作用是唯一沒有接近作物生物學(xué)極限產(chǎn)量的決定因素，增強(qiáng)光合效率對提高作物產(chǎn)量至關(guān)重要。然而，低溫脅迫會(huì)造成葉綠體形態(tài)結(jié)構(gòu)受損，葉綠素含量下降，同時(shí)還會(huì)降低葉綠素?zé)晒鈪?shù)，影響CO₂的同化、光合產(chǎn)物的轉(zhuǎn)運(yùn)與分配及破壞電子傳遞鏈、光系統(tǒng)（PSⅠ和PSⅡ）等從而使番茄植株光合作用受阻，光合速率下降^［40］。李先文等報(bào)道，冷脅迫下耐冷植物通過保持葉綠體中H⁺-ATPase的活性來保證ATP供應(yīng)，從而維持葉綠體的正常運(yùn)行，另一方面PSⅠ和PSⅡ組成物質(zhì)在低溫下加快合成，保證電子傳遞的順利進(jìn)行，從而提高植物對低溫的適應(yīng)性^［41］。

葉綠體脂肪酸去飽和酶FAD7普遍參與植物類囊體膜流動(dòng)性的溫度依賴性重塑，低溫下FAD7催化二烯脂肪酸（16 ∶2和18 ∶2）轉(zhuǎn)化為三烯脂肪酸（16 ∶3和18 ∶3），增強(qiáng)植物的抗寒性。研究發(fā)現(xiàn)，甜菜堿可通過誘導(dǎo)FAD7和脂氧合酶基因LOX的表達(dá)在低溫下保護(hù)番茄植株^［42］。番茄葉綠體醛縮酶基因SlFBA4在Calvin-Benson循環(huán)中發(fā)揮重要作用，冷脅迫下過表達(dá)SlFBA4增加凈光合速率和酶活性，降低MDA含量，促進(jìn)植株生長并增強(qiáng)低溫抗性^［43］。SlCOR413IM1過表達(dá)減輕了冷誘導(dǎo)下番茄葉綠體膜損傷和PSⅡ光抑制，保持了葉綠體超微結(jié)構(gòu)的相對完整性和高的光合能力^［15］。

3 番茄響應(yīng)低溫脅迫的分子機(jī)制

植物對非生物脅迫的分子適應(yīng)主要基于基因轉(zhuǎn)錄活性的修飾和蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用的改變。為了適應(yīng)低溫等極端環(huán)境，植物逐漸形成一套精密而又復(fù)雜的機(jī)制來抵御逆境脅迫。低溫脅迫可由細(xì)胞膜、鈣離子通道和COLD1（耐寒性差異1）蛋白等冷傳感器感知，然后被轉(zhuǎn)導(dǎo)引起下游的信號反應(yīng)^［44］。近年來，關(guān)于番茄響應(yīng)低溫脅迫的機(jī)理研究取得了極大進(jìn)展，ICE1-CBF/DREB級聯(lián)是目前研究最充分的冷應(yīng)激反應(yīng)調(diào)控途徑。根據(jù)是否有CBF的參與，將低溫信號通路分為兩大類：CBF途徑和非CBF途徑。

3.1 CBF途徑

CBF屬于AP2/ERF類家族，也被稱為DREB，DREB亞家族轉(zhuǎn)錄因子可通過結(jié)合COR基因啟動(dòng)子中的CRT/DRE元件調(diào)控其表達(dá)，在冷應(yīng)激中起著關(guān)鍵作用^［45］。番茄中共有3個(gè)CBF基因（SlCBF1、SlCBF2和SlCBF3），三者蛋白質(zhì)的同源性達(dá)70%～84%，然而，僅SlCBF1受低溫誘導(dǎo)表達(dá)。番茄中SlCBF1的表達(dá)量變化與擬南芥相似，CBF1在15 min內(nèi)被迅速誘導(dǎo)表達(dá)，并在3 h內(nèi)達(dá)到最大水平。在番茄中過表達(dá)SlCBF1和AtCBF3發(fā)現(xiàn)，AtCBF3過表達(dá)植株中CBF冷應(yīng)答通路的下游成員cLER1P6、cLER17C11、cLET13N19和cSlR1E13的表達(dá)量是野生型的2.5倍以上^［46］。Li等對番茄Slcbf1突變體進(jìn)行低溫處理，發(fā)現(xiàn)缺失突變體耐冷性顯著降低^［26］。

植物中存在完整的CBF表達(dá)調(diào)控機(jī)制，ICE1/a、MYB15、EIN3、CCA1、PIF4、NAC1、BZR1和ERF15等關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子在CBF轉(zhuǎn)錄水平上通過協(xié)同或拮抗的作用形成了精密細(xì)致的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，由表1可知，其中，ICEs-CBFs-CORs途徑在冷響應(yīng)中起著關(guān)鍵作用^［47］。ICE（inducer of CBF expression）位于CBF上游，被認(rèn)為是調(diào)控CBF表達(dá)最重要的轉(zhuǎn)錄因子，其在轉(zhuǎn)錄后可經(jīng)HOS1泛素化、OST1磷酸化等修飾后降低或者增強(qiáng)其穩(wěn)定性，從而驅(qū)動(dòng)CBF表達(dá)，影響植株耐寒性^［34］。Lin等研究發(fā)現(xiàn)，ICE1可直接結(jié)合CBF1、BBX17和PR1的啟動(dòng)子，低溫下過表達(dá)CALMODULIN6（CaM6）可抑制ICE1的轉(zhuǎn)錄活性來抑制CBF1、BBX17和PR1的表達(dá)，從而減弱番茄植株的耐冷性^［48］。冷脅迫下，過表達(dá)SlICE1，番茄中SlCBF1和SlDRCi7等冷響應(yīng)基因表達(dá)量顯著上調(diào)，并通過積累β-胡蘿卜素和AsA等抗氧化劑來增強(qiáng)耐寒性，而ice1突變體則表現(xiàn)對低溫敏感，CBF1的表達(dá)量明顯受到抑制，葉片枯萎程度顯著增加，并具有高的REL和低的 F_v/F_m^{［37-38，48］}。Feng等在番茄中分離出含bHLH功能域的SlICE1a轉(zhuǎn)錄因子，SlICE1a過表達(dá)煙草增強(qiáng)了CBF及其靶基因的誘導(dǎo)，植株耐寒性顯著增強(qiáng)^［49］。

隨著研究的深入，CBF調(diào)控途徑不斷被完善。Ma等發(fā)現(xiàn)，過表達(dá)SlNAC1可通過維持光系統(tǒng)Ⅱ和最大光化學(xué)效率及上調(diào)CBF1的表達(dá)來增加番茄植物的耐寒性^［50］。低溫下ZAT12通過調(diào)控CBF的表達(dá)來調(diào)控番茄耐冷性^［51］。冷脅迫下SlMYB15可直接與CBFs啟動(dòng)子結(jié)合并調(diào)控其轉(zhuǎn)錄，從而增強(qiáng)其耐寒性，而HY5又可以通過MYB15直接或間接地調(diào)控CBFs的轉(zhuǎn)錄，響應(yīng)低溫脅迫^［52］。低溫誘導(dǎo)下PIF4通過上調(diào)CBF1和GAI4的表達(dá)來增強(qiáng)番茄的低溫抗性，而當(dāng)GAI4積累過多時(shí)又會(huì)抑制PIF4表達(dá)^［53］。油菜素內(nèi)酯可通過BZR1調(diào)控CBF1/3和RBOH1基因的表達(dá)來提高番茄植株的耐寒性^［54］。SlMYC2在番茄果實(shí)耐寒過程中參與調(diào)控MeJA介導(dǎo)的AsA-GSH循環(huán)和SlICE-SlCBF-SlCOR信號通路來增強(qiáng)其低溫抗性^［39］。低溫顯著誘導(dǎo)ERF15基因表達(dá)，通過調(diào)控CBF1、WRKY6、SAG21like的轉(zhuǎn)錄表達(dá)來增強(qiáng)番茄耐寒性^［55］。乙烯不敏感突變體（Nr）果實(shí)中內(nèi)源ABA、MeJA、GA₃含量下降，冷誘導(dǎo)下Nr果實(shí)中SlCBF1表達(dá)水平降低，H₂O₂和 O^-₂· 水平顯著升高，加劇了冷藏過程中的細(xì)胞損傷，降低了番茄果實(shí)的耐寒性^［56］。最近報(bào)道，SlMAPK3正向調(diào)節(jié)采后番茄果實(shí)的乙烯（ethylene，ET）產(chǎn)量并參與ET介導(dǎo)的耐寒性，研究發(fā)現(xiàn)SlMAPK3敲除突變體降低了ET含量、ACC含量、抗氧化酶和ACS活性，同時(shí)抑制SlICE1和SlCBF1的表達(dá)，而SlMAPK3過表達(dá)則通過增加Pro含量，降低REL來增強(qiáng)番茄果實(shí)的抗寒性^{［28，35］}。阿魏酸（FA）在番茄果實(shí)中通過以MAPK3依賴性方式上調(diào)CBF途徑的基因表達(dá)從而對低溫脅迫產(chǎn)生積極抗性^［35］。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，SlNPR1可通過減輕氧化損傷和影響FA的合成來調(diào)節(jié)番茄植株的低溫抗逆性^［57］。

3.2 非CBF途徑

研究發(fā)現(xiàn)，在cbj1-3突變體中僅10%左右的COR基因表達(dá)受到了影響，所以大多植物響應(yīng)冷脅迫途徑可能不依賴于CBF^［58］。比較2種抗凍性不同的番茄基因型的低溫轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，一些轉(zhuǎn)錄因子，如ZAT10等可獨(dú)立于CBF調(diào)控下游的COR基因^［51］。此外，已有許多研究表明植物激素在冷害響應(yīng)中發(fā)揮著重要作用。

ABA信號通路是植物抗冷研究較深入的非CBF信號途徑。目前，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)許多參與低溫抗性的COR基因也參與ABA的合成，如RD29A、RD22和P5CS等，且它們均含有ABA響應(yīng)元件^［59］。在低溫鍛煉過程中，Ca²⁺依賴蛋白激酶CPK27通過ROS、NO和MPK級聯(lián)信號之間相互應(yīng)答激活依賴于ABA的途徑來提高番茄的耐冷性^［60］。越來越多研究表明，ET信號通路在調(diào)控低溫抗性中也起著重要作用，番茄ERF蛋白TERF2增強(qiáng)了轉(zhuǎn)基因煙草和番茄植物的耐冷性，乙烯響應(yīng)因子SlERF.B8觸發(fā)茉莉酸（jasmonic acid，JA）生物合成以促進(jìn)番茄的耐寒性^［61-62］。Sl-miR164a-NAM3模塊直接調(diào)控SlACS1A、SlACS1B、SlACO1和SlACO4的表達(dá)，誘導(dǎo)ET合成，從而賦予番茄植株抗寒性^［63］。最新研究報(bào)道，水楊酸可通過由EIN3家族成員SlEIL2和SlEIL7介導(dǎo)的低溫脅迫下調(diào)節(jié)番茄的2條光系統(tǒng)Ⅱ保護(hù)途徑：光保護(hù)伴侶蛋白HSP21的表達(dá)和AsA的積累來增強(qiáng)番茄植株的耐寒性^［64］。GA₃和SA也可協(xié)同作用控制番茄果實(shí)的耐寒性。

低溫脅迫促進(jìn)JA和褪黑素（melatonin，MT）的積累，并通過MYC2激活SlSNAT和SlAMST表達(dá)增加MT的生物合成，從而增強(qiáng)番茄植株的低溫抗性^［65-66］。SlGRAS4途徑，是一種新的冷響應(yīng)途徑，SlGRAS4可形成激活自身表達(dá)的同源二聚體，直接調(diào)控POD、Calmodulin、Rubisco等參與抗氧化、鈣信號傳導(dǎo)和光合作用能力的靶基因的表達(dá)來提高番茄耐冷性，另外，SlGRAS4也可以直接與CBF的啟動(dòng)子結(jié)合調(diào)控其表達(dá)來增強(qiáng)耐冷性^［34］。Li等發(fā)現(xiàn)，冷馴化番茄植株可通過谷氨酸受體GLR-H₂O₂-GSH級聯(lián)途徑來提高番茄低溫抗性^［67］。Song等報(bào)道，過表達(dá)ShPP2-1可通過加劇對細(xì)胞膜的損傷來降低番茄的耐寒性^［11］。低溫轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)中發(fā)現(xiàn)低溫顯著誘導(dǎo)SlMYB41表達(dá)，通過研究SlMYB41過表達(dá)植株發(fā)現(xiàn)該基因可能通過不依賴CBF的信號途徑負(fù)調(diào)控番茄的低溫抗性^［68］。SIFHY3通過與SIHY5互作加強(qiáng)SIHY5對SIMIPS的轉(zhuǎn)錄活性，從而誘導(dǎo)番茄植株中肌醇的積累來增強(qiáng)番茄的耐冷性^［69］。SlCOR413IM1過表達(dá)通過減少O^-₂·和H₂O₂的積累來減輕對生物膜的損傷，從而保持植株高的光合能力來增強(qiáng)番茄幼苗的抗寒性^［15］。SlDREB3過表達(dá)可能通過上調(diào)SlLEAs表達(dá)來提高植株葉綠素含量和F_v/F_m，以增強(qiáng)植物對冷脅迫的耐受性^［70］。

4 外源保護(hù)劑在番茄耐冷性中的應(yīng)用

近年來，各類外源保護(hù)劑的應(yīng)用對低溫脅迫下番茄的生長發(fā)育起著重要的保護(hù)作用。外源噴施植株激素，如ABA、油菜素內(nèi)酯（brassinolide，BR）、ET等，小分子物質(zhì)如MT、多胺（ployamines，PA）、肌醇、氯化鈣、γ-氨基丁酸、甜菜堿等不僅可增強(qiáng)番茄植株的低溫抗性，還能起到減少落花落果，提高品質(zhì)和產(chǎn)量的作用。

低溫逆境下，外源ABA和JA處理能增強(qiáng)番茄低溫抗性^［71］，外源BR處理可顯著誘導(dǎo)質(zhì)外體ROS的產(chǎn)生從而增強(qiáng)番茄對低溫的抗性^［72］，外源MeJA通過促進(jìn)PA在番茄果實(shí)中的積累緩解番茄低溫傷害，也通過促進(jìn)AsA-GSH循環(huán)和激活SlICE-SlCBF-SlCOR信號通路來增強(qiáng)果實(shí)耐寒性^{［39，73］}。MT在植物中作為強(qiáng)抗氧化劑和·OH清除劑，通過與ROS直接作用來維持ROS平衡，從而穩(wěn)定生物膜。外源MT通過增加體內(nèi)MT的含量來提高番茄植株的抗氧化能力，從而增強(qiáng)其耐冷性^［74］。通過葉面噴施H₂O₂可以恢復(fù)番茄植株的低溫抗性^［67］。肌醇是植物對非生物脅迫反應(yīng)的積極調(diào)節(jié)因子，外源噴施肌醇后進(jìn)行低溫處理可顯著降低其REL，維持F_v/F_m，促進(jìn)番茄植株的耐寒性^［69］。

5 展望

番茄作為重要的經(jīng)濟(jì)作物，其果實(shí)因其感官特征和營養(yǎng)價(jià)值而在世界各地被消費(fèi)。近年來，雖然全球變暖，但極端低溫天氣仍然頻繁出現(xiàn)，使番茄在栽培過程中經(jīng)常遭到低溫?fù)p害，嚴(yán)重影響著番茄的產(chǎn)量和品質(zhì)。面對低溫等極端環(huán)境，番茄在長期進(jìn)化過程中形成了多種逆境響應(yīng)方式，如通過外觀形態(tài)、生理生化、基因和蛋白等方面的變化來加強(qiáng)自身抗性。最近研究揭示了植物應(yīng)對冷脅迫反應(yīng)精密而又復(fù)雜的機(jī)制，參與植物冷脅迫反應(yīng)轉(zhuǎn)錄網(wǎng)絡(luò)的轉(zhuǎn)錄因子和調(diào)節(jié)因子陸續(xù)被闡明。雖然番茄響應(yīng)低溫脅迫的分子和生理生化機(jī)制逐漸清晰，但與擬南芥和水稻相比仍有許多未知需要去探究。低溫脅迫下，植物激素、滲透物質(zhì)、信號分子等外源物質(zhì)的應(yīng)用在抵御脅迫、促進(jìn)植株發(fā)育方面具有重要價(jià)值。近年來，隨著各種測序技術(shù)、基因編輯以及多組學(xué)聯(lián)合分析等前沿技術(shù)的快速發(fā)展，將不斷加速抗冷基因的鑒定、進(jìn)一步完善和解析響應(yīng)冷脅迫的生理生化及分子機(jī)制，為加快種質(zhì)資源創(chuàng)新和優(yōu)良抗逆番茄品種的選育奠定了基礎(chǔ)。

參考文獻(xiàn)：

［1］Liu J Y，Shi Y T，Yang S H. Insights into the regulation of C-repeat binding factors in plant cold signaling［J］. Journal of Integrative Plant Biology，2018，60（9）：780-795.

［2］樊懷福，蔣衛(wèi)杰，郭世榮. 低溫對番茄幼苗植株生長和葉片光合作用的影響［J］. 江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué)，2005，33（3）：89-91.

［3］姜 晶，張 陽，唐廣浩. 苗期夜間亞低溫對番茄生長發(fā)育的影響及耐低溫材料的篩選［J］. 江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué)，2010，38（1）：157-159.

［4］Klupczyńska E A，Pawńowski T A. Regulation of seed dormancy and germination mechanisms in a changing environment［J］. International Journal of Molecular Sciences，2021，22（3）：1357.

［5］Potaczek H，Kozik E U. Low temperature seed germination of several tomato genotypes［J］. Acta Physiologiae Plantarum，2000，22（3）：293-295.

［6］Damaris R N，Lin Z Y，Yang P F，et al. The rice alpha-amylase，conserved regulator of seed maturation and germination［J］. International Journal of Molecular Sciences，2019，20（2）：450.

［7］Farooq M，Hussain M，Nawaz A，et al. Seed priming improves chilling tolerance in chickpea by modulating germination metabolism，trehalose accumulation and carbon assimilation［J］. Plant Physiology and Biochemistry，2017，111：274-283.

［8］Zhang Y Y，Dai T Y，Liu Y H，et al. Effect of exogenous glycine betaine on the germination of tomato seeds under cold stress［J］. International Journal of Molecular Sciences，2022，23（18）：10474.

［9］Verma V，Ravindran P，Kumar P P. Plant hormone-mediated regulation of stress responses［J］. BMC Plant Biology，2016，16：86.

［10］Song J W，Shang L L，Wang X，et al. MAPK11 regulates seed germination and ABA signaling in tomato by phosphorylating SnRKs［J］. Journal of Experimental Botany，2021，72（5）：1677-1690

［11］Song J W，Shang L L，Chen S W，et al. Interactions between ShPP2-1，an F-box family gene，and ACR11A regulate cold tolerance of tomato［J］. Horticulture Research，2021，8（1）：148.

［12］王榮青. 苗期亞低溫對番茄生殖生長的影響及其低溫鑒定方法研究［D］. 杭州：浙江大學(xué)，2007.

［13］Lee S H，Chung G C，Jang J Y，et al. Overexpression of PIP2；5 aquaporin alleviates effects of low root temperature on cell hydraulic conductivity and growth in Arabidopsis［J］. Plant Physiology，2012，159（1）：479-488.

［14］王麗娟，李天來，崔 娜. 夜間不同時(shí)段低溫對番茄光合產(chǎn)物積累與分配的影響［J］. 沈陽農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào)，2006，37（6）：811-815.

［15］Ma X C，Chen C，Yang M M，et al. Cold-regulated protein （SlCOR413IM1） confers chilling stress tolerance in tomato plants［J］. Plant Physiology and Biochemistry，2018，124：29-39.

［16］Meng S D，Xiang H Z，Yang X R，et al. Effects of low temperature on pedicel abscission and auxin synthesis key genes of tomato［J］. International Journal of Molecular Sciences，2023，24（11）：9186.

［17］Pan C T，Yang D D，Zhao X L，et al. PIF4 negatively modulates cold tolerance in tomato anthers via temperature-dependent regulation of tapetal cell death［J］. The Plant Cell，2021，33（7）：2320-2339.

［18］劉雪靜，王 艷，劉童光，等. 低溫對番茄果實(shí)轉(zhuǎn)色關(guān)鍵酶的影響［J］. 中國瓜菜，2015，28（1）：19-22.

［19］Li Y B，Sun M H，Xiang H Z，et al. Low overnight temperature-induced gibberellin accumulation increases locule number in tomato［J］. International Journal of Molecular Sciences，2019，20（12）：3042.

［20］Wu J，Sun W，Sun C，et al. Cold stress induces malformed tomato fruits by breaking the feedback loops of stem cell regulation in floral meristem［J］. New Phytologist，2023，237（6）：2268-2283.

［21］王孝宣，李樹德，東惠茹，等. 低溫脅迫對番茄苗期和開花期脂肪酸的影響［J］. 園藝學(xué)報(bào)，1997，24（2）：161-164.

［22］Sakamoto T，Murata N. Regulation of the desaturation of fatty acids and its role in tolerance to cold and salt stress［J］. Current Opinion in Microbiology，2002，5（2）：206-210.

［23］Fang Y J，Xiong L Z. General mechanisms of drought response and their application in drought resistance improvement in plants［J］. Cellular and Molecular Life Sciences，2015，72（4）：673-689.

［24］高 媛，齊曉花，楊景華，等. 高等植物對低溫脅迫的響應(yīng)研究［J］. 北方園藝，2007（10）：58-61.

［25］張?zhí)禊i，楊興洪. 甜菜堿提高植物抗逆性及促進(jìn)生長發(fā)育研究進(jìn)展［J］. 植物生理學(xué)報(bào)，2017，53（11）：1955-1962.

［26］Li R，Zhang L X，Wang L，et al. Reduction of tomato-plant chilling tolerance by CRISPR-Cas9-mediated SlCBF1 mutagenesis［J］. Journal of Agricultural and Food Chemistry，2018，66（34）：9042-9051.

［27］Wang M L，Hao J，Chen X H，et al. SlMYB102 expression enhances low-temperature stress resistance in tomato plants［J］. PeerJ，2020，8：e10059.

［28］Shu P，Li Y J，Sheng J P，et al. SlMAPK3 positively regulates the ethylene production of postharvest tomato fruits and is involved in ethylene-mediated cold tolerance［J］. Journal of Agricultural and Food Chemistry，2023：6003-6013.

［29］唐明佳，徐 進(jìn)，林 銳，等. 番茄響應(yīng)光溫逆境的生理分子機(jī)制研究進(jìn)展［J］. 園藝學(xué)報(bào)，2022，49（10）：2174-2188.

［30］Gill S S，Tuteja N. Reactive oxygen species and antioxidant machinery in abiotic stress tolerance in crop plants［J］. Plant Physiology and Biochemistry，2010，48（12）：909-930.

［31］Xing Y，Jia W S，Zhang J H. AtMKK1 mediates ABA-induced CAT1 expression and H₂O₂ production via AtMPK6-coupled signaling in Arabidopsis［J］. The Plant Journal，2008，54（3）：440-451.

［32］田國忠，李懷方，裘維蕃. 植物過氧化物酶研究進(jìn)展［J］. 武漢植物學(xué)研究，2001，19（4）：332-344.

［33］姜述君，常 纓，范文艷，等. 溫度逆境鍛煉對低溫脅迫下番茄幼苗細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物及抗氧化酶活性的影響［J］. 中國農(nóng)學(xué)通報(bào)，2007，23（10）：444-448.

［34］Liu Y D，Shi Y，Zhu N，et al. SlGRAS4 mediates a novel regulatory pathway promoting chilling tolerance in tomato［J］. Plant Biotechnology Journal，2020，18（7）：1620-1633.

［35］Shu P，Li Y J，Li Z Y，et al. Ferulic acid enhances chilling tolerance in tomato fruit by up-regulating the gene expression of CBF transcriptional pathway in MAPK3-dependent manner［J］. Postharvest Biology and Technology，2022，185：111775.

［36］Tripathy B C，Oelmüller R.Reactive oxygen species generation and signaling in plants［J］. Plant Signaling amp; Behavior，2012，7（12）：1621-1633.

［37］Miura K，Sato A，Shiba H，et al. Accumulation of antioxidants and antioxidant activity in tomato，Solanum lycopersicum，are enhanced by the transcription factor SlICE1［J］. Plant Biotechnology，2012，29（3）：261-269.

［38］Miura K，Shiba H，Ohta M，et al. SlICE1 encoding a MYC-type transcription factor controls cold tolerance in tomato，Solanum lycopersicum［J］. Plant Biotechnology，2012，29（3）：253-260.

［39］Li Z L，Min D D，F(xiàn)u X D，et al. The roles of SlMYC2 in regulating ascorbate-glutathione cycle mediated by methyl jasmonate in postharvest tomato fruits under cold stress［J］. Scientia Horticulturae，2021，288：110406.

［40］Zhou Y H，Yu J Q，Huang L F，et al. The relationship between CO₂ assimilation，photosynthetic electron transport and water-water cycle in chill-exposed cucumber leaves under low light and subsequent recovery［J］. Plant，Cell amp; Environment，2004，27（12）：1503-1514.

［41］李先文，李 玲，林陽陽，等. 植物細(xì)胞葉綠體的低溫反應(yīng)［J］. 生物技術(shù)通報(bào)，2016，32（9）：1-6.

［42］Karabudak T，Bor M，?zdemir F，et al. Glycine betaine protects tomato （Solanum lycopersicum） plants at low temperature by inducing fatty acid desaturase7 and lipoxygenase gene expression［J］. Molecular Biology Reports，2014，41（3）：1401-1410.

［43］Cai B B，Ning Y，Li Q，et al. Effects of the chloroplast fructose-1，6-bisphosphate aldolase gene on growth and low-temperature tolerance of tomato［J］. International Journal of Molecular Sciences，2022，23（2）：728.

［44］Ding Y L，Shi Y T，Yang S H. Molecular regulation of plant responses to environmental temperatures［J］. Molecular Plant，2020，13（4）：544-564.

［45］Gilmour S J，F(xiàn)owler S G，Thomashow M F. Arabidopsis transcriptional activators CBF1，CBF2，and CBF3 have matching functional activities［J］. Plant Molecular Biology，2004，54（5）：767-781.

［46］Zhang X，F(xiàn)owler S G，Cheng H M，et al. Freezing-sensitive tomato has a functional CBF cold response pathway，but a CBF regulon that differs from that of freezing-tolerant Arabidopsis［J］. The Plant Journal，2004，39（6）：905-919.

［47］劉靜妍，施怡婷，楊淑華. CBF：平衡植物低溫應(yīng)答與生長發(fā)育的關(guān)鍵［J］. 植物學(xué)報(bào)，2017，52（6）：689-698.

［48］Lin R，Song J N，Tang M J，et al. CALMODULIN6 negatively regulates cold tolerance by attenuating ICE1-dependent stress responses in tomato［J］. Plant Physiology，2023，193（3）：2105-2121.

［49］Feng H L，Ma N N，Meng X，et al. A novel tomato MYC-type ICE1-like transcription factor，SlICE1a，confers cold，osmotic and salt tolerance in transgenic tobacco［J］. Plant Physiology and Biochemistry，2013，73：309-320.

［50］Ma N N，Zuo Y Q，Liang X Q，et al. The multiple stress-responsive transcription factor SlNAC1 improves the chilling tolerance of tomato［J］. Physiologia Plantarum，2013，149（4）：474-486.

［51］Chen H Y，Chen X L，Chen D，et al. A comparison of the low temperature transcriptomes of two tomato genotypes that differ in freezing tolerance：Solanum lycopersicum and Solanum habrochaites［J］. BMC Plant Biology，2015，15：132.

［52］Zhang L Y，Jiang X C，Liu Q Y，et al. The HY5 and MYB15 transcription factors positively regulate cold tolerance in tomato via the CBF pathway［J］. Plant，Cell amp; Environment，2020，43（11）：2712-2726.

［53］Wang F，Chen X X，Dong S J，et al. Crosstalk of PIF4 and DELLA modulates CBF transcript and hormone homeostasis in cold response in tomato［J］. Plant Biotechnology Journal，2020，18（4）：1041-1055.

［54］Fang P P，Wang Y，Wang M Q，et al. Crosstalk between brassinosteroid and redox signaling contributes to the activation of CBF expression during cold responses in tomato［J］. Antioxidants，2021，10（4）：509.

［55］王夢琪. 番茄乙烯響應(yīng)因子ERF15在低溫抗性中的作用［D］. 杭州：浙江大學(xué)，2021：48-49.

［56］Yu W Q，Jia X X，Shen L，et al. Ethylene perception influences the chilling injury and SlCBF1 gene expression during cold storage of tomato fruit［J］. Postharvest Biology and Technology，2023，204：112434.

［57］Shu P，Li Y J，Xiang L T，et al. SlNPR1 modulates chilling stress resistance in tomato plant by alleviating oxidative damage and affecting the synthesis of ferulic acid［J］. Scientia Horticulturae，2023，307：111486.

［58］Jia Y X，Ding Y L，Shi Y T，et al. The cbfs triple mutants reveal the essential functions of CBFs in cold acclimation and allow the definition of CBF regulons in Arabidopsis［J］. The New Phytologist，2016，212（2）：345-353.

［59］Xiong L，Ishitani M，Lee H，et al. The Arabidopsis LOS5/ABA3 locus encodes a molybdenum cofactor sulfurase and modulates cold stress- and osmotic stress-responsive gene expression［J］. The Plant Cell，2001，13（9）：2063-2083.

［60］Lv X Z，Li H Z，Chen X X，et al. The role of calcium-dependent protein kinase in hydrogen peroxide，nitric oxide and ABA-dependent cold acclimation［J］. Journal of Experimental Botany，2018，69（16）：4127-4139.

［61］Zhang Z J，Huang R F. Enhanced tolerance to freezing in tobacco and tomato overexpressing transcription factor TERF2/LeERF2 is modulated by ethylene biosynthesis［J］. Plant Molecular Biology，2010，73（3）：241-249.

［62］Ding F，Wang C，Xu N，et al. The ethylene response factor SlERF. B8 triggers jasmonate biosynthesis to promote cold tolerance in tomato［J］. Environmental and Experimental Botany，2022，203：105073.

［63］Dong Y F，Tang M J，Huang Z L，et al. The miR164a-NAM3 module confers cold tolerance by inducing ethylene production in tomato［J］. The Plant Journal，2022，111（2）：440-456.

［64］Zhang M，Zhang M Y，Wang J Y，et al. Salicylic acid regulates two photosystem Ⅱ protection pathways in tomato under chilling stress mediated by ETHYLENE INSENSITIVE 3-like proteins［J］. The Plant Journal，2023，114（6）：1385-1404.

［65］Ding F，Ren L M，Xie F，et al. Jasmonate and melatonin act synergistically to potentiate cold tolerance in tomato plants［J］. Frontiers in Plant Science，2022，12：763284.

［66］吳宇欣，蔡昌楊，唐詩蓓，等. 植物響應(yīng)低溫的生長發(fā)育及分子機(jī)制研究進(jìn)展［J］. 江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué)，2023，51（19）：1-9.

［67］Li H Z，Jiang X C，Lv X Z，et al. Tomato GLR3.3 and GLR3.5 mediate cold acclimation-induced chilling tolerance by regulating apoplastic H₂O₂ production and redox homeostasis［J］. Plant，Cell amp; Environment，2019，42（12）：3326-3339.

［68］刁鵬飛. SlMYB41基因的克隆及其在番茄低溫脅迫響應(yīng)中的功能分析［D］. 泰安：山東農(nóng)業(yè)大學(xué)，2020：56-57.

［69］Wang F，Wang X J，Zhang Y，et al. SlFHY3 and SlHY5 act compliantly to enhance cold tolerance through the integration of myo-inositol and light signaling in tomato［J］. The New Phytologist，2022，233（5）：2127-2143.

［70］Wang G D，Xu X P，Wang H，et al. A tomato transcription factor，SlDREB3 enhances the tolerance to chilling in transgenic tomato［J］. Plant Physiology and Biochemistry，2019，142：254-262.

［71］Wang F，Guo Z X，Li H Z，et al. Phytochrome A and B function antagonistically to regulate cold tolerance via abscisic acid-dependent jasmonate signaling［J］. Plant Physiology，2016，170（1）：459-471.

［72］Xia X J，F(xiàn)ang P P，Guo X，et al. Brassinosteroid-mediated apoplastic H₂O₂-glutaredoxin 12/14 cascade regulates antioxidant capacity in response to chilling in tomato［J］. Plant，Cell amp; Environment，2018，41（5）：1052-1064.

［73］Min D D，Zhou J X，Li J Z，et al. SlMYC2 targeted regulation of polyamines biosynthesis contributes to methyl jasmonate-induced chilling tolerance in tomato fruit［J］. Postharvest Biology and Technology，2021，174：111443.

［74］Wang M L，Zhang S X，Ding F. Melatonin mitigates chilling-induced oxidative stress and photosynthesis inhibition in tomato plants［J］. Antioxidants，2020，9（3）：218.