縮窄性心包炎診斷技術(shù)的研究進展

【摘要】縮窄性心包炎（CP）是由于各種原因?qū)е滦陌脑龊瘛⒄尺B、鈣化和纖維化等，致使心臟舒張功能受限，早期出現(xiàn)右心衰竭的癥狀和體征，若不經(jīng)及時治療，可導致全心衰竭等不良心血管事件的發(fā)生。由于癥狀非特異性，起病隱匿，CP常被誤診為其他心血管或非心血管疾病，如冠心病、限制型心肌病和淤血性肝病等。現(xiàn)階段對于CP的診斷集中在無創(chuàng)影像技術(shù)上，超聲心動圖是首要的檢查方法，CT和磁共振成像可顯示心包解剖結(jié)構(gòu)及評估心包炎癥等；當無創(chuàng)技術(shù)不能明確診斷時，可監(jiān)測血流動力學以及監(jiān)測因CP所致靜脈系統(tǒng)壓力升高測得的外周靜脈壓以輔助診斷；而以上均無法明確時，可通過手術(shù)行病理活檢明確診斷。CP的診斷具有挑戰(zhàn)性，容易被漏診和誤診，為此現(xiàn)綜述該病的診斷技術(shù)現(xiàn)狀及進展。

【關(guān)鍵詞】縮窄性心包炎；診斷；外周靜脈壓；無創(chuàng)影像學

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2024.07.008

Diagnostic Techniques for Constrictive Pericarditis

XIA Xue，ZHOU Jianzhong

（Department of Cardiology，The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University，Chongqing 400016，China）

【Abstract】Constrictive pericarditis（CP） is caused by various causes of pericardial thickening，adhesions and fibrosis，resulting in limited diastolic function of the heart，so that the symptoms and signs of right heart failure appear in the early stage of CP.If not treated in time，it can lead to adverse cardiovascular events such as total heart failure.Due to non-specific symptoms and insidious onset，CP is often misdiagnosed as other cardiovascular or non-cardiovascular diseases，such as coronary heart disease，restrictive cardiomyopathy，and congestive liver disease.Now the diagnosis of CP focuses on non-invasive imaging techniques，for example，echocardiography is the primary examination method，CT and magnetic resonance imaging can show the anatomical structure of the pericardium and assess pericardial inflammation.When the non-invasive techniques fail to make a clear diagnosis，hemodynamics can be monitored and peripheral venous pressure measured for elevated venous pressure due to CP can be used to aid diagnosis.If none of the above can be determined，the diagnosis can be confirmed by surgical pathological biopsy.The diagnosis of CP is challenging，and it is easy to be missed or misdiagnosed.Therefore，this article reviews the current status and progress of diagnostic techniques for this disease.

【Keywords】Constrictive pericarditis；Diagnosis；Peripheral venous pressure；Non-invasive imaging

縮窄性心包炎（constrictive pericarditis，CP）是心包發(fā)生增厚、粘連、鈣化和纖維化等，致心臟充盈受損，早期出現(xiàn)右心衰竭的癥狀和體征，最終可導致全心衰竭[1]。CP的病因有特發(fā)性（42%～49%）、醫(yī)源性（11%～37%）、放療（9%～31%）和結(jié)核 （3%～6%）等，中國主要以結(jié)核為主。探究心力衰竭的病因時，CP常易被漏診和誤診，而目前對CP的診斷多建立在長時間患病后，通過無創(chuàng)影像學檢測出的特征表現(xiàn)來診斷；當無創(chuàng)技術(shù)不能明確診斷時，輔以CP的血流動力學表現(xiàn)加以診斷；而通過以上方式均無法診斷時，最終只能通過外科行心包病理活檢診斷[2]（見圖1），現(xiàn)就CP的診斷技術(shù)進展及靜脈壓升高在CP輔助診斷上的應(yīng)用做一綜述。

1 CP的病理生理學機制及臨床表現(xiàn)

CP的病理生理學機制為胸內(nèi)-心內(nèi)壓力分離以及心室相互作用增強[3-4]。正常時，胸腔壓力的變化會引起心內(nèi)壓力相似的變化；吸氣初，胸腔壓力降低，傳遞至心腔致心腔壓力降低，引起中心靜脈壓（central venous pressure，CVP）降低，體循環(huán)靜脈回心血量增加，但肺靜脈-左心房壓力梯度變化并不如右心明顯，故左心回流血量減少，從而出現(xiàn)室間隔向左側(cè)短暫位移；反之，呼氣初，左心回心血量相較于右心增加，發(fā)生室間隔向右側(cè)位移，此現(xiàn)象稱為心室相互作用。患CP時，心包彈性下降，致使胸腔壓力變化不能傳遞至心內(nèi)，呈現(xiàn)胸內(nèi)-心內(nèi)壓力分離現(xiàn)象。吸氣初，減小的胸腔壓力不能傳遞到心內(nèi)，當心臟容量接近約束性心包的容量，充盈停止，導致體循環(huán)的靜脈回流不會隨著吸氣而增加，同時由于肺靜脈-左心房壓力梯度及其導致的左心回心血流較右心少，致左心室體積進一步減小，使室間隔向左側(cè)發(fā)生更多的位移；而呼氣初，肺靜脈-左心房壓力梯度恢復，甚至稍增加，左心室體積增大，室間隔則向右側(cè)發(fā)生更多的位移[5]，呈現(xiàn)心室相互作用增強及夸大的現(xiàn)象。心室充盈受限所導致血流動力學的改變，導致CP的臨床癥狀和體征多樣化，特異性小，其中勞力性呼吸困難和水腫較為常見，其次是乏力、腹脹、胸部不適和心悸等[2]，查體可見靜脈壓升高所致的頸靜脈怒張、下肢水腫和心源性肝淤血等，若不及時診斷和治療，最終進展為全心衰竭，以及發(fā)生不可逆的心肌損傷。

2 CP的影像學診斷

2.1 超聲心動圖

2.1.1 M型及二維超聲心動圖

在M型及二維超聲心動圖中，心包增厚、鈣化及積液明顯的CP可被識別，但并不是所有CP的心包會增厚、鈣化或出現(xiàn)心包積液；其次，還可見室間隔的異常運動，包括室間隔舒張期顫抖、呼吸相關(guān)的室間隔移位[6]，以及左心室后壁中后期的運動受阻，若掃及下腔靜脈，可見下腔靜脈擴張，更甚者可見吸氣時，下腔靜脈不塌陷或塌陷不明顯。

2.1.2 多普勒超聲心動圖

在多普勒超聲心動圖中可顯示血流動力學變化的影響。Lloyd等[7]認為在CP中，二尖瓣E峰速度在呼吸相有較大差異，其吸氣相E峰速度比呼氣相E峰速度減少＞25%。由于心包限制作用，舒張初期，血流由于靜脈壓影響，回心血流速度較快，故E峰速度較快，同時心包纖維化的限制作用導致心房與心室壓力平衡較早達到，故E峰減速時間會相應(yīng)縮短。此外Kang等[8]認為呼氣相早期二尖瓣E峰速度較高者不僅能輔助診斷CP，同時是CP患者行心包剝脫術(shù)后死亡的獨立預測因子，特別是當二尖瓣E峰速度＞71 cm/s時，其敏感度為84.6%，特異度為52.2%，然而當發(fā)生心房顫動、房間隔缺損和動脈導管未閉等情況時，二尖瓣E峰變化也不能準確地反映是否存在心包縮窄現(xiàn)象。組織多普勒評估二尖瓣環(huán)的運動，發(fā)現(xiàn)CP較為特異的“環(huán)反轉(zhuǎn)”現(xiàn)象，即CP的二尖瓣環(huán)內(nèi)側(cè)舒張早期速度（e’）大于外側(cè)，由于心包縮窄限制側(cè)壁，導致二尖瓣環(huán)內(nèi)側(cè)e’大于外側(cè)，通常為≥9 cm/s，其識別CP的敏感度為83%，特異度為81%[9-10]。Li等[11]研究發(fā)現(xiàn)73%的CP患者存在二尖瓣“環(huán)反轉(zhuǎn)”，并指出當二尖瓣環(huán)內(nèi)側(cè)e’≥8 cm/s時提示早期心包縮窄，且有研究[12]表明在行心包切除術(shù)后的患者中，二尖瓣環(huán)內(nèi)側(cè)e’≥9 cm/s提示有較好的預后；然而當發(fā)生二尖瓣鈣化、粘連或發(fā)生心肌疾病時，二尖瓣環(huán)的“環(huán)反轉(zhuǎn)”現(xiàn)象也不易見。在CP中由于心包收縮引起胸內(nèi)-心內(nèi)壓力分離與心室相互依賴性增強，導致肝靜脈呼氣相舒張期向前速度降低[4，6，13]，其在鑒別CP與心肌疾病上具有可靠性。美國梅奧診所的研究[6]發(fā)現(xiàn)，室間隔移位合并二尖瓣環(huán)內(nèi)側(cè)e’≥9 cm/s或肝靜脈呼氣相舒張血流逆轉(zhuǎn)比≥0.79時，敏感度為87%，特異度為91%；當3個因子同時存在時，診斷CP的特異度增加至97%，但敏感度下降至64%。

2.1.3 斑點追蹤超聲心動圖

CP早期不易被發(fā)現(xiàn)和診斷，被發(fā)現(xiàn)時多數(shù)已進展為慢性縮窄狀態(tài)，由于病變心包的長期炎癥刺激、粘連和纖維化而出現(xiàn)心包心肌炎，進而損傷心肌功能，最終影響到心臟功能，導致且加重全心衰竭。二維斑點追蹤技術(shù)通過心肌應(yīng)變和應(yīng)變率來分析心肌的運動，可評價病變心包所致的心臟功能障礙。心肌應(yīng)變指的是心肌組織變形程度，主要分為長軸（縱向）應(yīng)變、短軸（徑向）應(yīng)變和圓周（扭轉(zhuǎn)）應(yīng)變。茅衛(wèi)衛(wèi)等[14]提出CP的左心室游離壁縱向、徑向、圓周總體應(yīng)變明顯減少；同時有學者[15]發(fā)現(xiàn)CP患者的圓周應(yīng)變和限制型心肌病患者的縱向應(yīng)變均減少，這利于二者鑒別診斷，從而減少誤診。CP由于病變心包的限制，其左心室和右心室游離壁的應(yīng)變變化更小，不及室間隔的應(yīng)變變化，即所謂的“應(yīng)變反轉(zhuǎn)”。有研究[16]發(fā)現(xiàn)左心室側(cè)壁與室間隔應(yīng)變比值＜0.96時，診斷CP的敏感度和特異度分別為89%和96%。心肌應(yīng)變及應(yīng)變率逐漸成為研究的熱點，其能評價心肌整體及局部功能，二維斑點追蹤超聲心動圖還具有可操作性和重復性等優(yōu)點，在CP的診斷及評估預后上具有重要價值，但限于現(xiàn)階段臨床實際工作中應(yīng)用較少、掌握程度和地域推廣不夠，缺乏更多的臨床數(shù)據(jù)來支撐CP的診斷。

2.2 CT

CT主要顯示心臟的結(jié)構(gòu)變化，如心包鈣化、增厚、心室變形和室間隔扭曲等。CT對心包鈣化和增厚較敏感，但不是所有的心包鈣化和增厚都象征著心包縮窄，特別是在心臟直視手術(shù)后[16-17]；其次CT也可顯示心包積液，以輔助診斷滲出性CP。綜上，CT在CP中的診斷應(yīng)用主要集中在評估心包結(jié)構(gòu)、鈣化和增厚等結(jié)構(gòu)性改變，并不能反映CP的病理生理學變化。

2.3 磁共振成像

磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）可顯示心包炎癥、心包與心肌粘連，已有學者提出心肌延遲強化可預測CP的可逆性，當心肌延遲強化顯示心包厚度＞3 mm時，對預測可逆性CP的敏感度為86%，特異度為80%，心肌延遲強化在心包層的高信號代表與心包新生血管形成相關(guān)的活動性炎癥狀態(tài)，這不僅能輔助診斷CP、評估CP的活動性（如一過性CP）[18]，還能指導抗炎藥物的使用[17，19-21]。除此之外，CP的心室相互依賴性可通過MRI定量評估，在短軸切面上，右心室游離壁到室間隔的距離與雙心室距離的比值，在吸氣相與呼氣相的差值≥11.8%時支持診斷CP[19，22]。Yang等[23]還提出通過MRI追蹤心肌應(yīng)變來輔助診斷及鑒別診斷CP，在一組32例的CP患者中，利用MRI追蹤左心室舒張時間-應(yīng)變曲線模式和心肌應(yīng)變發(fā)現(xiàn)，在縱向和圓周應(yīng)變方向可見時間應(yīng)變曲線的特征性“高原”模式，而限制型心肌病的整體長軸應(yīng)變和整體圓周應(yīng)變峰值低于CP組。除此之外，通過MRI測量肝臟T1和T2弛豫時間評估是否存在淤血性肝病從而間接評估CP的充盈受損，Bogaert等[24]研究發(fā)現(xiàn)CP患者的肝臟T1 和T2信號明顯增高，肝細胞外體積也明顯增大。如前述，MRI除了能發(fā)現(xiàn)心包結(jié)構(gòu)變化外，還能評估心包炎癥的活動性和心肌應(yīng)變能力，也能反映CP特征性的心室相互依賴性，但MRI因價格昂貴、應(yīng)用條件受限、醫(yī)師技術(shù)要求高、患者難以耐受長時間密閉環(huán)境以及緊急情況無法快速應(yīng)用等諸多因素而受限于臨床。

3 CP的血流動力學診斷

3.1 心導管檢查

當無創(chuàng)影像學對于CP的診斷不能明確時，可行血流動力學監(jiān)測以輔助診斷，如左心室舒張末期壓力與右心室舒張末期壓力之差≤5 mm Hg（1 mm Hg=0.133 3 kPa），右心房舒張期充盈壓呈“平方根”，吸氣時右心室收縮壓升高，左心室收縮壓降低等可體現(xiàn)CP患者的胸-心內(nèi)壓力分離和心室相互依賴性增強。也有學者[25]指出CP患者呼氣與吸氣時主動脈射血時間的差異減去肺動脈射血時間的差異明顯大于非 CP 患者，反映了CP的心室相互依賴性增強這一病理生理學變化。隨著更廣泛的研究，Yang等[26]還發(fā)現(xiàn)右心房壓力不僅與心包厚度直接相關(guān)（回歸系數(shù)為8.34，P＜0.001），也與二尖瓣環(huán)內(nèi)側(cè)e’顯著相關(guān)（回歸系數(shù)為10.69，P＜0.001），二者聯(lián)合可對CP進行診斷。目前對于血流動力學監(jiān)測，因?qū)Ч苤萌氩僮鲝碗s、置入環(huán)境要求無菌、對操作者技術(shù)要求高，導致在非危急重癥患者上的應(yīng)用受到極大的限制。

3.2 外周靜脈壓

在CP患者中，右心室功能障礙會迅速通過外周靜脈壓（peripheral venous pressure，PVP）的變化速度反映出來[27]，由于心包限制，四個腔的舒張末期壓力接近，故體循環(huán)淤血較肺循環(huán)淤血更為嚴重，且與常見充血性心力衰竭不同的是，使用利尿劑后，CP患者靜脈壓的降低程度小于充血性心力衰竭患者[28]，測量PVP可簡易地反映靜脈壓變化；Bao等[29]研究發(fā)現(xiàn)行心包切除術(shù)的CP患者的術(shù)前平均CVP[（19.92±6.6）cm H2O]升高，術(shù)后降至（8.5±2.7）cm H2O，其差異有統(tǒng)計學意義，說明在CP的診斷指標中靜脈壓不可忽視，但由于監(jiān)測CVP需進行深靜脈置管等操作，其導管相關(guān)感染率會增高，也要求操作者需進行相關(guān)培訓，對于非重癥醫(yī)學病房或非危重患者的實施也較為困難，由此提出PVP代替CVP對CP進行輔助診斷，Masutani等[30]、Rusia等[31]和Sperry等[32]的研究已闡明CVP與PVP具有顯著相關(guān)性及一致性?，F(xiàn)階段運用PVP輔助診斷CP的應(yīng)用并不廣泛，僅有少數(shù)文獻（病例報告）。谷珊珊等[33]的病例報告提示CP患者的PVP為24.1 cm H2O ，劉永太等[34]的研究發(fā)現(xiàn)CP患者的PVP波動范圍為12～41 cm H2O（平均為27.2 cm H2O），張麗華等[35]觀察到CP患者的PVP波動范圍為9～52 cm H2O（平均為28.7 cm H2O），且大多數(shù)患者的PVP≥20 cm H2O（約86.3%）。綜上，在CP患者靜脈壓系統(tǒng)方面，PVP是一個簡易、有前景、被忽視的輔助診斷指標，但現(xiàn)尚無具體的醫(yī)學參考范圍，有待以后更多的臨床研究，同時期待將PVP聯(lián)合無創(chuàng)影像學和/或?qū)嶒炇抑笜说纫蕴嵘龑P的診斷率，以及探究PVP對CP患者心包切除術(shù)后的預后評估價值。

4 小結(jié)與展望

綜上所述，當出現(xiàn)呼吸困難、乏力，查體見頸靜脈怒張、下肢水腫等體征時，進行無創(chuàng)檢查，若超聲心動圖提示室間隔移位、下腔靜脈擴張、二尖瓣環(huán)“環(huán)反轉(zhuǎn)”現(xiàn)象等，CT和MRI提示心包增厚、鈣化和心肌延遲強化等，測量的PVP升高，則應(yīng)高度懷疑CP。CP早期是一種可逆的舒張性心功能不全，若能早期識別、早期解除縮窄心包對心臟的限制，那么患者會獲得更長的壽命以及更好的生存質(zhì)量。同時經(jīng)濟且能簡易地反映靜脈系統(tǒng)壓力變化的PVP的測量也是輔助診斷CP的新展望，期待在以后的臨床研究中能總結(jié)出PVP的醫(yī)學參考范圍，以此為臨床醫(yī)師提供更多、更簡易且能識別CP的工具，從而提高診斷的準確性，減少漏診和誤診。

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收稿日期：2024-03-10