摘要：代謝相關(guān)脂肪性肝病（MAFLD）是目前全球最常見的肝臟疾病。MAFLD不僅本身易進(jìn)展為肝炎、肝纖維化和肝硬化等不良結(jié)局，還常常伴發(fā)共患病，如糖尿病、高血壓、高血脂、高尿酸血癥及心腦血管疾病。病因治療是疾病治療的基石，由于MAFLD具有復(fù)雜性和不良轉(zhuǎn)歸，因此，探索MAFLD的發(fā)病機(jī)制，并據(jù)此開發(fā)有效的防治方案和新藥等具有重大意義。本文將從遺傳因素，飲食不節(jié)和氧化應(yīng)激，脾胃濕熱和胰島素抵抗，濕熱邪氣和有機(jī)酸代謝，腸道微生態(tài)幾個(gè)方面對(duì)MAFLD的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行綜述。

關(guān)鍵詞：非酒精性脂肪性肝?。恢惔x；中醫(yī)病因和病機(jī)

基金項(xiàng)目：北京化工大學(xué)-中日友好醫(yī)院生物醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)化工程研究中心聯(lián)合基金項(xiàng)目（XK2022-07）

Research advances in the pathogenesis of metabolic associated fatty liver disease

YAO Shukun，LIU Jing，ZHOU Tianhui.（Department of Gastroenterology，China-Japan Friendship Hospital，Beijing 100029，China）

Corresponding author：YAO Shukun，shukunyao@126.com（ORCID：0000-0002-8512-2589）

Abstract：Metabolic associated fatty liver disease（MAFLD）is currently the most common liver disease around the world.MAFLD may easily progress to the adverse outcomes such as hepatitis，liver fibrosis，and liver cirrhosis，and it is often accompanied by comorbidities such as diabetes，hypertension，hyperlipidemia，hyperuricemia，and cardiovascular and cerebrovascular diseases.Etiological treatment is the cornerstone of MAFLD treatment，and due to the complexity and adverse outcome of MAFLD，it is of great significance to explore the pathogenesis of MAFLD and develop effective prevention and treatment regimens and drugs.This article reviews the pathogenesis of MAFLD from the aspects of genetic factors，improper diet and oxidative stress，spleen-stomach damp-heat and insulin resistance，damp-heat and pathogenic Qi，organic acid metabolism，and intestinal microecology.

Key words：Non-alcoholic Fatty Liver Disease；Lipid Metabolism；Etiological Factors and Pathogenesis（TCM）

Research funding：Joint Fund Project of Biomedical Translational Engineering Research Center of Beijing University of Chemical Technology and China-Japan Friendship Hospital（XK2022-07）

代謝相關(guān)脂肪性肝?。╩etabolic associated fatty liver disease，MAFLD）是指與全身代謝功能障礙相關(guān)的肝脂肪變性疾病，其病程從輕度脂肪變性到脂肪性肝炎、肝纖維化和肝硬化［1-2］。據(jù)統(tǒng)計(jì)［3］，MAFLD患者中約25%進(jìn)展為脂肪性肝炎，增加終末期肝病風(fēng)險(xiǎn)。MAFLD的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括肝脂肪變性及以下3項(xiàng)之一：超重或肥胖，2型糖尿?。═2DM），或代謝失調(diào)的證據(jù)［2］?，F(xiàn)有治療策略是基于MAFLD發(fā)病機(jī)制的不同關(guān)鍵點(diǎn)，然而MAFLD的發(fā)病機(jī)制相當(dāng)復(fù)雜，涉及較多因素，如氧化應(yīng)激、炎癥、脂肪毒性、線粒體功能障礙以及腸道微生態(tài)的影響等［4］。因此，MAFLD的理想防治方案仍十分缺乏，闡明MAFLD的發(fā)病機(jī)制對(duì)未來的研究具有重要意義。

1遺傳基因

遺傳因素在MAFLD的發(fā)生發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用，在中醫(yī)理論中被認(rèn)為歸屬稟賦不足，脾胃先天運(yùn)化無力，食少則生濕熱，于是易成MAFLD。影響MAFLD的大部分遺傳變異是由脂滴形成生物學(xué)相關(guān)基因驅(qū)動(dòng)的，包括patatin樣磷脂酶結(jié)構(gòu)域3（PNPLA3）、跨膜6超家族成員2（TM6SF2）、17b-羥基類固醇脫氫酶13型（HSD17B13）、膜結(jié)合o-?；D(zhuǎn)移酶結(jié)構(gòu)域7和葡萄糖激酶調(diào)節(jié)因子［5-12］。PNPLA3能夠編碼脂滴蛋白，參與脂肪分解過程。在分子水平上，PNPLA3基因的表達(dá)受SREBP-1c（胰島素誘導(dǎo)）和ChREBP（葡萄糖誘導(dǎo)）的直接轉(zhuǎn)錄控制。PNPLA3基因的單核苷酸多態(tài)性（SNP，I148M突變體）被認(rèn)為與MAFLD進(jìn)展為MASH密切相關(guān)［5］。PNPLA3 I148M突變體耐降解，并在脂滴上積聚，影響了甘油三酯的降解過程，增加了從肝臟單純脂肪變性到肝硬化甚至肝細(xì)胞癌所有階段的風(fēng)險(xiǎn)［6-7］。TM6SF2的E167K變異體導(dǎo)致該基因表達(dá)減少，使脂質(zhì)通過低密度脂蛋白輸出的功能減弱，因此引起肝脂肪積累增加［8］。HSD17B13是一種主要表達(dá)于肝臟的脂滴相關(guān)視黃醇脫氫酶蛋白［9］，是胰島素調(diào)節(jié)的SREBP-1c靶基因。研究［10］發(fā)現(xiàn)其在MAFLD患者的肝臟中表達(dá)上調(diào)。HSD17B13的功能缺失變異與降低MAFLD發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)以及降低單純性脂肪變性發(fā)展為脂肪性肝炎的風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)［11-12］。對(duì)應(yīng)遺傳學(xué)可理解為脂肪代謝相關(guān)基因的突變與遺傳影響了肝臟的脂肪積累過程，進(jìn)一步提高了MAFLD發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。但僅有15%的患者屬于遺傳易感性，大部分仍為后天所致。

2致炎飲食和氧化應(yīng)激

飲食不節(jié)是MAFLD發(fā)病的最主要因素，主要包括過食煎炸燒烤、高蛋白高脂肪的食物。中醫(yī)認(rèn)為此類食物屬于“辛辣炙煿、醇甘厚味”，會(huì)使脾胃中焦運(yùn)化失常，濁邪內(nèi)生，變生痰濕、濕熱、瘀血等，停聚中焦，此時(shí)患者的證候表現(xiàn)為濕熱內(nèi)蘊(yùn)，常出現(xiàn)脘腹脹滿、噯氣、大便黏膩不暢、舌苔厚膩等癥狀。濕熱之邪會(huì)導(dǎo)致氧化應(yīng)激過程被激活，使人體處于慢性炎癥狀態(tài)，損傷肝細(xì)胞，最后發(fā)展為MAFLD。高蛋白的食物往往在代謝后會(huì)生成氮合物與硫化物，辛辣刺激的食物會(huì)通過辣椒素受體誘發(fā)炎癥反應(yīng)，高溫加工的過程可導(dǎo)致水分子斷裂形成自由基，同時(shí)可能產(chǎn)生雜環(huán)類物質(zhì)，以上飲食為導(dǎo)致MAFLD提供了物質(zhì)基礎(chǔ)。此外，飲食不節(jié)所導(dǎo)致的濕熱內(nèi)蘊(yùn)常與肥胖息息相關(guān)，濕性黏膩重濁，反映在人體外部可為中央型肥胖，反映在內(nèi)部則對(duì)應(yīng)MAFLD“三次打擊”學(xué)說：第一次打擊為肝細(xì)胞脂質(zhì)沉積；第二次打擊為代謝過程中的氧化應(yīng)激；第三次打擊為慢性全身性代謝性炎癥，最終可發(fā)展為胰島素抵抗（IR）。

活性氧（ROS）可與蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、DNA相互作用并改變其結(jié)構(gòu)和功能［13］。在脂肪性肝炎中，氧化應(yīng)激是由于ROS產(chǎn)生過多和抗氧化防御的破壞［14-15］。導(dǎo)致人體出現(xiàn)氧化應(yīng)激損傷的重要原因之一是不健康的飲食習(xí)慣，食物的高溫加工過程可產(chǎn)生大量ROS，過量ROS進(jìn)入人體會(huì)造成生物大分子的氧化損傷，從而誘發(fā)機(jī)體慢性炎癥［16］。有研究［17］顯示，連續(xù)6周每天攝入1.5 mL 160～190℃反復(fù)加熱的食用油會(huì)破壞大鼠體內(nèi)甘油磷脂的代謝并改變腸道組織學(xué)和微生物群落的結(jié)構(gòu)。本團(tuán)隊(duì)研究［18］顯示，高溫干炒黃豆飼料飼喂大鼠可使其發(fā)生非肥胖型MAFLD。研究中，給予大鼠高溫干炒黃豆飼料8周后，與正常對(duì)照組和未炒黃豆組相比，炒黃豆組大鼠體質(zhì)量和Lee’s指數(shù)無顯著變化。但肝臟病理學(xué)評(píng)分顯示，炒黃豆組大鼠肝臟在第8周時(shí)表現(xiàn)為單純性脂肪肝，第8、12周時(shí)表現(xiàn)為脂肪性肝炎和輕中度纖維化，較高脂模型更快誘發(fā)過氧化損傷、代謝性炎癥和肝纖維化。代謝組學(xué)分析顯示，炒黃豆飲食組大鼠肝臟中白三烯E4的脂氧化物13E-Tetranor-16-carboxy-LTE4水平顯著升高，并與肝纖維化評(píng)分呈顯著正相關(guān)［18］。白三烯是一類具有高度生物活性的炎性介質(zhì)，對(duì)中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞具有趨化作用，LTC4、LTD4及LTE4是變態(tài)反應(yīng)中主要參與的炎癥介質(zhì)［19］。該研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)干炒黃豆MAFLD模型肝組織氧化應(yīng)激產(chǎn)物、次級(jí)膽汁酸、炎癥因子等水平升高，谷胱甘肽衍生物和3-磷酸甘油等代謝物水平降低；與甘油磷脂代謝和?；悄懰岽x等代謝通路異常密切相關(guān)，同時(shí)干炒黃豆MAFLD模型大鼠的血清TNF-α、IL-6和糖基化終末產(chǎn)物水平顯著升高，這些可能是肝細(xì)胞代謝異常的基礎(chǔ)。該研究闡明了LTE4、5-LO與IKKβ/NF-κB通路在非肥胖MAFLD發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用，為非肥胖MAFLD的病因和發(fā)病機(jī)制提供了新的實(shí)驗(yàn)證據(jù)［18］。

中醫(yī)認(rèn)為，濕熱邪氣會(huì)損傷脾胃正氣，影響水谷精微在人體中的化生、轉(zhuǎn)運(yùn)、輸布，致清氣不升，濁氣不降，在細(xì)胞層面則表現(xiàn)為線粒體氧化應(yīng)激損傷。線粒體是細(xì)胞能量的生成場(chǎng)所，也是ROS的主要來源，過多的ROS直接導(dǎo)致線粒體腫脹，抑制電子傳遞鏈酶，最終導(dǎo)致線粒體損傷。在生理情況下，受損的線粒體通過線粒體自噬被清除。有研究［20］表明，線粒體自噬機(jī)制受損會(huì)觸發(fā)NLRP3炎性小體激活，進(jìn)而導(dǎo)致代謝相關(guān)脂肪性肝炎的進(jìn)展。甲基化控制J蛋白（MCJ）被認(rèn)為是呼吸鏈復(fù)合體Ⅰ的內(nèi)源性負(fù)調(diào)節(jié)因子，可抑制線粒體呼吸，其在MAFLD患者肝臟中可見水平升高。降低MCJ表達(dá)可增強(qiáng)游離脂肪酸的β氧化，減少脂質(zhì)積累，從而減少肝細(xì)胞損傷和纖維化［21］。

3脾胃濕熱和IR

既往研究認(rèn)為肥胖和T2DM是MAFLD發(fā)病的重要機(jī)制。久坐久臥，缺乏運(yùn)動(dòng)，氣血流通不暢，脾虛失運(yùn)，不能充分利用飲食化生人體精微，反化為水濕痰飲，痰濕之邪停聚中焦，使膏脂停聚于腹部，腹部肥滿，則內(nèi)臟溫度向外傳達(dá)受阻，腹部皮膚溫度降低，為肥滿的病理基礎(chǔ)，進(jìn)展為MAFLD。濕邪停滯日久，郁而化熱，出現(xiàn)濕熱內(nèi)蘊(yùn)，痰濕、濕熱耗傷氣陰，則發(fā)為消渴病，即T2DM。

IR被認(rèn)為是肝脂肪變性和代謝綜合征發(fā)生和發(fā)展的危險(xiǎn)因素［22］。IR和代償性高胰島素血癥進(jìn)展為脂質(zhì)代謝缺陷和肝臟甘油三酯積累是MAFLD的核心發(fā)病機(jī)制［23］。長(zhǎng)期勞逸過度可誘發(fā)自主神經(jīng)功能失衡，導(dǎo)致循環(huán)巨噬細(xì)胞增加，血管壁炎癥、氧化應(yīng)激和趨化因子增加，并引發(fā)人體糖耐量降低［24］，加重胰島素抵抗，大幅提高M(jìn)AFLD發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

4濕熱邪氣與有機(jī)酸代謝

水谷精微在人體中的化生、轉(zhuǎn)運(yùn)、輸布全依賴于脾胃功能的正常運(yùn)行，飲食不節(jié)、勞逸失度易傷脾胃運(yùn)化，產(chǎn)生痰飲、濕熱、瘀血等病理性代謝產(chǎn)物，其中MAFLD發(fā)病又以濕熱之邪最為多見，即代謝過程中產(chǎn)生的有機(jī)酸類物質(zhì)。

血清尿酸（serum uric acid，sUA）也可視為人體濕熱證的有害代謝產(chǎn)物。在我國(guó)非肥胖成年人群中，sUA水平升高與MAFLD呈顯著正相關(guān)，是MAFLD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［25］。sUA可以作為非肥胖性MAFLD嚴(yán)重程度的線索。一項(xiàng)納入28 187例受試者的研究［26］發(fā)現(xiàn)，在不患T2DM的非肥胖患者中，高尿酸血癥（hyperuricemia，HUA）和MAFLD的相關(guān)性尤為顯著。HUA對(duì)MAFLD發(fā)生發(fā)展所產(chǎn)生的影響受到了更多關(guān)注。一項(xiàng)針對(duì)日本人群的回顧性隊(duì)列研究［27］顯示，除了基線sUA水平外，較高的sUA變化軌跡與脂肪肝風(fēng)險(xiǎn)呈獨(dú)立正相關(guān)。Zhou等［28］對(duì)9項(xiàng)觀察性研究進(jìn)行的薈萃分析也顯示，高sUA水平患者發(fā)生脂肪肝的風(fēng)險(xiǎn)是低sUA水平患者的1.92倍。sUA與MAFLD之間的關(guān)聯(lián)可能是由于sUA可以與氧化劑相互作用，誘導(dǎo)自由基和氧化應(yīng)激的產(chǎn)生，而自由基和氧化應(yīng)激是誘發(fā)MAFLD的關(guān)鍵因素［29］。因此，sUA作為一種促氧化劑，可能對(duì)脂肪肝有直接影響。Liu等［30］研究表明，UA可與某些特殊的自由基發(fā)生反應(yīng)，產(chǎn)生更強(qiáng)的自由基，引起嚴(yán)重的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和線粒體氧化應(yīng)激，干擾三羧酸循環(huán)，導(dǎo)致脂肪合成增加，脂肪酸氧化受損，發(fā)生肝脂肪變性。sUA也可通過刺激促炎介質(zhì)的產(chǎn)生來加速慢性炎癥過程。

sUA升高可能通過降低內(nèi)皮一氧化氮的生物利用度，下調(diào)胰島素增敏劑的產(chǎn)生，激活NLRP3炎性小體導(dǎo)致IR［31］。UA和IR的相關(guān)性在非肥胖MAFLD患者中仍然很顯著，如Choe等［32］認(rèn)為，高水平的sUA會(huì)導(dǎo)致肌肉減少癥。肌少癥患者M(jìn)AFLD的患病率明顯高于非肌少癥患者。IR是肌肉減少癥和MAFLD的常見病理生理機(jī)制，因?yàn)楦闻K和肌肉都是胰島素的靶器官［33］。肌肉量的減少導(dǎo)致葡萄糖不耐受，并通過減少胰島素的主要細(xì)胞靶點(diǎn)的數(shù)量來促進(jìn)糖異生。當(dāng)IR發(fā)生在肌細(xì)胞時(shí)，由于蛋白質(zhì)合成的減少和分解代謝的增加，肌肉質(zhì)量被消耗［34］。最后，IR和肌肉減少癥成為非肥胖MAFLD的惡性循環(huán)。另外，蛋白質(zhì)的代謝影響著血清氨基酸水平。本團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，與健康對(duì)照者相比，MAFLD患者的血清支鏈氨基酸（亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸）、谷氨酸和酪氨酸等氨基酸水平顯著升高。大量臨床數(shù)據(jù)［35-36］顯示，血清支鏈氨基酸的水平升高與外周IR的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)。如支鏈氨基酸增加使得相應(yīng)的分解代謝途徑活躍，影響糖脂代謝途徑，進(jìn)而造成胰腺β細(xì)胞的線粒體損傷［37］。Masarone等［38］研究表明，支鏈氨基酸在肝臟和骨骼肌中分解代謝時(shí)會(huì)產(chǎn)生?；鈮AC3和C5，而這些代謝產(chǎn)物的增加與IR的發(fā)生呈正相關(guān)。

短鏈脂肪酸（short chain fatty acids，SCFA）是一組由丁酸鹽、醋酸鹽和丙酸鹽組成的脂肪酸，通過微生物發(fā)酵在結(jié)腸中產(chǎn)生，通常是不易消化的復(fù)合碳水化合物（膳食纖維）［39］。SCFA參與脂肪酸合成和糖異生［40］。SCFA激活G蛋白偶聯(lián)受體43（G protein-coupled receptor 43，GPR43）可減少炎癥產(chǎn)生和T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，而SCFA水平較低的GPR43?/?小鼠或無菌小鼠在循環(huán)免疫細(xì)胞水平和結(jié)腸中均表現(xiàn)出炎癥增加，這是脂肪性肝炎中常見的特征［41］。SCFA可能通過抑制組蛋白去乙酰化酶的表觀遺傳在MAFLD中發(fā)揮有益作用。在大鼠實(shí)驗(yàn)［42］中顯示，組蛋白去乙酰化酶抑制會(huì)降低與MAFLD相關(guān)的肝臟基因的表達(dá)，主要是脂肪生成基因，如編碼乙酰輔酶a羧化酶和脂肪酸合成酶的基因。本團(tuán)隊(duì)［43-44］曾對(duì)MAFLD患者的血清膽汁酸代謝組學(xué)進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)與健康對(duì)照者相比，MAFLD患者的血清去甲膽酸濃度顯著升高，23-脫甲脫氧膽酸等10種膽汁酸濃度顯著降低，且與肝損傷程度相關(guān)，提示MAFLD患者存在膽汁酸代謝紊亂，后者也有可能參與該病的發(fā)生發(fā)展。

5腸道微生態(tài)相關(guān)發(fā)病機(jī)制

中醫(yī)認(rèn)為肝主疏泄、主情志，情志失調(diào)則肝失疏泄于是影響脾胃，但西醫(yī)一般將情緒變化與大腦相關(guān)聯(lián)，研究表明“腦-腸軸”參與壓力、抑郁等情緒的調(diào)控，而壓力和情緒低落是強(qiáng)迫性暴飲暴食的主要誘因［45］，同時(shí)腸道微生物群可影響對(duì)壓力的易感性和可復(fù)性，參與心理疾病的發(fā)生與發(fā)展［46］，進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)情志變化與代謝密不可分。而腸道微生物群通過“腸-肝軸”在肝臟執(zhí)行其生理功能的過程中同樣起到了關(guān)鍵作用。

腸道微生物群囊括多種菌群，其中大量與脂肪代謝相關(guān)，若出現(xiàn)菌群失調(diào)則可能導(dǎo)致致炎物質(zhì)的出現(xiàn)，積累過多后引發(fā)MAFLD。腸-肝軸具有相互串?dāng)_的生理病理基礎(chǔ)，其穩(wěn)態(tài)主要依賴肝腸間的免疫交流和膽汁酸-腸道微生物軸的穩(wěn)定，其內(nèi)涵在于維持腸道微生態(tài)平衡、腸道黏膜屏障功能的完整以及肝臟生理功能的正常發(fā)揮［47］。腸道微生物產(chǎn)生乙醇也可能在MAFLD的生理病理中發(fā)揮作用。在兒童中，與肥胖兒童或健康兒童相比，患有MAFLD的兒童腸道微生物群顯示出乙醇產(chǎn)生細(xì)菌的豐度增加［48］。在不攝入乙醇的情況下，患有MAFLD的成年人呼氣中乙醇濃度升高，這可能是由于與健康對(duì)照組相比，其更多的相關(guān)腸道微生物群衍生乙醇［49］。一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床驗(yàn)證［50］表明，一些細(xì)菌（即肺炎克雷伯菌）能夠在沒有任何酒精消耗的情況下從葡萄糖代謝產(chǎn)生乙醇。這些結(jié)果表明，腸道微生物群產(chǎn)生的乙醇可能作為一種肝臟毒素，促進(jìn)了MAFLD進(jìn)展。有研究［51-52］認(rèn)為，氧化三甲胺（trimethylamino oxide，TMAO）的增加可能介導(dǎo)了與MAFLD相關(guān)的膽汁酸降低。TMAO通過抑制兩種關(guān)鍵酶參與膽汁酸代謝的CYP7A1和CYP27A1誘導(dǎo)總膽汁酸池的減少。與之一致的是，晚期肝硬化患者表現(xiàn)出膽汁酸轉(zhuǎn)化減少，同時(shí)其微生物群組成發(fā)生改變，包括腸桿菌科的豐度增加，毛桿菌科、瘤胃球菌科和經(jīng)黏液真桿菌屬的豐度降低。腸道微生物群的膽汁酸生物轉(zhuǎn)化（降解、脫氫和去羥基化）與MAFLD的進(jìn)展有關(guān)［53］。腸道微生物群的生長(zhǎng)與平衡雖可以通過服用益生菌得到短期的改善，長(zhǎng)期仍需要人體自身狀態(tài)的穩(wěn)定，此時(shí)可與中醫(yī)相結(jié)合，通過調(diào)暢情志改善腸道微生物群，進(jìn)一步改善肝功能。另外，膽堿缺乏飲食的小鼠被認(rèn)為是MAFLD的代表性模型，減少飲食膽堿會(huì)導(dǎo)致肝脂肪增加和腸道細(xì)菌改變［54］。膽堿是一種必需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，也是磷脂酰膽堿的組成成分，磷脂酰膽堿是食物中發(fā)現(xiàn)的乙酰膽堿（一種神經(jīng)遞質(zhì)）的前體。飲食中的膽堿被腸道菌群代謝成三甲胺，后者在肝臟中被代謝并產(chǎn)生TMAO［55］。TMAO循環(huán)水平升高與膽堿和磷脂酰膽堿的消耗增加相關(guān)［56］。有研究［43］指出，與健康個(gè)體相比時(shí)，MAFLD患者的TMAO水平與疾病嚴(yán)重程度的增加獨(dú)立相關(guān)。

6小結(jié)

MAFLD發(fā)病機(jī)制的闡明對(duì)于疾病的預(yù)防和治療至關(guān)重要。而病因治療是疾病診治的基石。本文從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)與中醫(yī)角度歸納了近年來MAFLD的發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展，強(qiáng)調(diào)了生活飲食方式對(duì)MAFLD的影響及其可能的相關(guān)機(jī)制。未來有望基于以上機(jī)制，制定有效的MAFLD防治方案，合理開發(fā)治療藥物，有助于緩解該病的全球公共衛(wèi)生和經(jīng)濟(jì)壓力。

利益沖突聲明：本文不存在任何利益沖突。

作者貢獻(xiàn)聲明：姚樹坤負(fù)責(zé)擬定文章思路，修改并最終定稿；劉婧、周天惠負(fù)責(zé)查閱文獻(xiàn)，參與論文修改。

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收稿日期：2024-08-23；錄用日期：2024-09-10

本文編輯：王瑩

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