成骨細(xì)胞
- miR-24-3p靶向BMP8B對(duì)成骨細(xì)胞功能影響的實(shí)驗(yàn)研究
愈合的速度與成骨細(xì)胞的分化能力關(guān)系密切[3]。研究成骨細(xì)胞分化的分子機(jī)制對(duì)促進(jìn)牙周組織再生有重要意義。Li等[4]研究顯示，抑制miR-24-3p表達(dá)可通過靶向上調(diào)SMAD家族成員5表達(dá)促進(jìn)hPDLSCs成骨分化。骨形態(tài)發(fā)生蛋白8B(Bone morphogenetic protein8B，BMP8B)是轉(zhuǎn)錄生長(zhǎng)因子β(transforming growth factor β，TGF-β)超家族的成員之一，能夠參與機(jī)體原始生殖細(xì)胞的發(fā)育、骨組織再生等重要生
河北醫(yī)學(xué) 2023年1期2023-02-01
- Piezo1介導(dǎo)的流體剪切應(yīng)力通過增強(qiáng)細(xì)胞骨架重組上調(diào)成骨細(xì)胞增殖
FSS傳遞至成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞，這種流體特性在骨細(xì)胞和襯在小梁周圍的成骨細(xì)胞表面產(chǎn)生剪切應(yīng)力，剪切應(yīng)力傳遞各種生化信號(hào)至細(xì)胞內(nèi)，最終發(fā)揮生物學(xué)效能[7］。2010年Coste B等[8］作者首先在小鼠神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞系中發(fā)現(xiàn)一種快速適應(yīng)的機(jī)械敏感性陽(yáng)離子通道，并將其命名Piezo1（Fam38A）。當(dāng)前研究認(rèn)為Piezo1在調(diào)控并參與骨質(zhì)疏松進(jìn)程中起著重要作用[9-11］。2017年Sugimoto A等[9］作者發(fā)現(xiàn)Piezo1對(duì)骨骼內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)維持及成骨分
甘肅醫(yī)藥 2022年8期2022-09-09
- 微小核糖核酸-1256抑制后的鈣結(jié)合蛋白39上調(diào)激活腺苷酸活化蛋白激酶信號(hào)傳導(dǎo)保護(hù)人成骨細(xì)胞免受地塞米松誘導(dǎo)的氧化損傷
ex）可對(duì)人成骨細(xì)胞產(chǎn)生直接的細(xì)胞毒性，是人類骨質(zhì)疏松甚至骨壞死的主要因素之一，了解Dex誘導(dǎo)成骨細(xì)胞損傷的病理機(jī)制有助于制定新的干預(yù)策略[1-4]。早期研究表明，激活腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase,AMPK）級(jí)聯(lián)反應(yīng)可以使細(xì)胞在應(yīng)激條件下存活[5]。AMPK誘導(dǎo)的細(xì)胞保護(hù)機(jī)制不同，活化的AMPK能夠通過抑制消耗并促進(jìn)合成來增加煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicoti
中華骨與關(guān)節(jié)外科雜志 2022年2期2022-06-29
- 成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞相互調(diào)節(jié)作用的研究進(jìn)展
細(xì)胞骨吸收和成骨細(xì)胞骨形成之間的相對(duì)平衡對(duì)維持骨穩(wěn)態(tài)起至關(guān)重要的作用。骨重塑階段,成骨細(xì)胞能招募破骨前體細(xì)胞進(jìn)入骨單位區(qū)域并兩兩接觸,細(xì)胞間的信號(hào)從破骨前體細(xì)胞傳遞到成骨細(xì)胞,誘導(dǎo)成骨細(xì)胞從骨表面撤離,形成無細(xì)胞區(qū)。在成骨細(xì)胞的調(diào)控下,單核破骨前體細(xì)胞逐漸融合為多核成熟破骨細(xì)胞,分泌酸性物質(zhì)和蛋白酶，分別溶解礦物質(zhì)和消化骨基質(zhì)的膠原纖維來進(jìn)行骨吸收,并形成骨吸收陷窩。舊骨吸收后,破骨細(xì)胞產(chǎn)生一系列活性物質(zhì),促進(jìn)成骨前體細(xì)胞遷移并募集于骨吸收處,分化為成熟成
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2022年6期2022-06-08
- 成骨細(xì)胞在不同因素影響下黏附作用的研究進(jìn)展
成骨能力。在成骨細(xì)胞與生物材料相互作用過程中，黏附是促進(jìn)細(xì)胞與材料相互作用的重要起始步驟。但是成骨細(xì)胞的黏附過程涉及一系列由細(xì)胞到分子水平的復(fù)雜生理過程和物理化學(xué)變化[1]。越來越多的證據(jù)表明，成骨細(xì)胞在生物材料上的黏附是將生物物理化學(xué)信號(hào)傳遞給成骨細(xì)胞的關(guān)鍵步驟，從而啟動(dòng)骨整合級(jí)聯(lián)反應(yīng)，調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞與生物材料之間的相互作用[2-4]。其中生物材料的表面形態(tài)、表面涂層、復(fù)合材料、孔隙結(jié)構(gòu)等均可不同程度地促進(jìn)成骨細(xì)胞黏附。成骨細(xì)胞黏附于生物材料的過程不僅是簡(jiǎn)
醫(yī)學(xué)綜述 2022年3期2022-03-10
- 啤酒花經(jīng)抗氧化途徑減輕Aβ 損傷成骨細(xì)胞作用研究
疾病。其中，成骨細(xì)胞是骨形成的功能細(xì)胞，在維持骨穩(wěn)態(tài)中起到關(guān)鍵作用[1]。目前，高氧化應(yīng)激相關(guān)的骨丟失已成為骨質(zhì)疏松研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)。有研究表明，細(xì)胞保護(hù)酶是機(jī)體對(duì)抗氧化應(yīng)激狀態(tài)下活性氧（ROS）損傷的主要機(jī)制，其活性主要由轉(zhuǎn)錄因子Nrf2 和FoxO 調(diào)控，而二者所介導(dǎo)的氧化應(yīng)激通路同樣被證實(shí)具有調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞氧化還原平衡以及促進(jìn)骨形成分化的功能[2]。與此同時(shí)，β-淀粉樣蛋白（amyloid β-protein，Aβ）的沉積可使機(jī)體ROS 生成增多，進(jìn)而抑
藥學(xué)實(shí)踐雜志 2021年6期2021-12-04
- miR-193a-3p通過LGR4/ATF4信號(hào)的上調(diào)促進(jìn)成骨細(xì)胞分化
骨重塑主要受成骨細(xì)胞代謝和破骨細(xì)胞代謝之間的平衡控制[1]。成骨細(xì)胞是指在調(diào)節(jié)產(chǎn)后骨形成中起重要作用的成骨細(xì)胞。破骨細(xì)胞是骨基質(zhì)中溶解無機(jī)成分的吸收細(xì)胞。成骨細(xì)胞通過產(chǎn)生骨基質(zhì)蛋白和堿性磷酸酶(ALP)促進(jìn)骨形成，誘導(dǎo)骨基質(zhì)礦化。成骨細(xì)胞分化是由各種生長(zhǎng)因子和激素觸發(fā)的，這些因子和激素有助于骨骼發(fā)育和改善骨骼發(fā)育[2]。因此，試圖改善成骨細(xì)胞分化是一種潛在的、有前途的治療骨損傷和骨丟失策略，如防治骨質(zhì)疏松癥或骨折。microRNA(miRNA)是成骨細(xì)胞分
吉林醫(yī)學(xué) 2021年10期2021-10-21
- 自噬在葛根素促成骨細(xì)胞分化調(diào)節(jié)中的作用
10041）成骨細(xì)胞的分化受到抑制是骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的主要機(jī)制之一［1-2］。近年來，應(yīng)用中藥的活性成份調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞分化，進(jìn)而達(dá)到防治骨質(zhì)疏松癥的目的越來越受到人們的重視，如淫羊藿苷、丹參酮-ⅡA和骨碎補(bǔ)等［3-5］。葛根素作為中草藥葛根的活性成分，能增加成骨細(xì)胞的增殖和堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）的活性、促進(jìn)礦化結(jié)節(jié)的形成，促進(jìn)機(jī)體骨密度和骨礦物質(zhì)含量增加［6］。本課題組前期研究［1，7-8］發(fā)現(xiàn)，葛根素能夠抑制糖皮質(zhì)激素
中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2021年9期2021-09-28
- 成骨細(xì)胞能量代謝的研究進(jìn)展
塑的過程中，成骨細(xì)胞發(fā)揮重要的功能，不斷生成新的骨質(zhì)，增加骨量。成骨細(xì)胞分化及功能的異常會(huì)引起骨生成障礙、骨平衡紊亂，導(dǎo)致代謝性骨病[1-3]。成骨細(xì)胞分化及發(fā)揮功能的不同階段都需要能量參與，能量代謝的異常，會(huì)導(dǎo)致其功能的異常。同時(shí)，成骨細(xì)胞分泌的激素通過內(nèi)分泌系統(tǒng)參與機(jī)體代謝調(diào)控[4-6]。隨著研究的不斷深入，近年發(fā)現(xiàn)一些與成骨細(xì)胞能量代謝相關(guān)的骨代謝疾病[7]。本文將結(jié)合近年的研究，對(duì)成骨細(xì)胞的能量代謝及調(diào)控機(jī)制作以概述。1 葡萄糖代謝及調(diào)控方式葡萄糖
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2021年8期2021-09-10
- 自噬在腫瘤壞死因子-α誘導(dǎo)成骨細(xì)胞凋亡中的作用
紅旺,孫 博成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞的平衡維持著人體正常的骨量，成骨細(xì)胞形成缺陷或者異常凋亡將會(huì)引起骨質(zhì)疏松等一系列疾病[1]。炎癥因子在導(dǎo)致骨質(zhì)疏松中發(fā)揮著重要的作用。腫瘤壞死因子-α(TNF-α) 是經(jīng)典的多效促炎性細(xì)胞因子，其表達(dá)水平與骨損傷呈正相關(guān)[2]，實(shí)驗(yàn)研究[3]發(fā)現(xiàn),TNF-α可以誘導(dǎo)成骨細(xì)胞凋亡。自噬是機(jī)體內(nèi)的一種自我修復(fù)程序，可以清除受損的細(xì)胞器，維持細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)，成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的自噬在維持骨穩(wěn)態(tài)中起著關(guān)鍵作用，自噬活性降低會(huì)加速細(xì)
臨床骨科雜志 2021年4期2021-08-20
- 葛根素通過miR-34a上調(diào)促進(jìn)了激素誘導(dǎo)的兔股骨頭壞死和激素誘導(dǎo)的骨細(xì)胞的成骨發(fā)生
健康家兔分離成骨細(xì)胞，分別給予地塞米松和葛根素單獨(dú)或聯(lián)合治療，采用CCK-8法測(cè)定成骨細(xì)胞活力及應(yīng)用茜素紅法評(píng)價(jià)礦化結(jié)節(jié)的形成。（3）應(yīng)用qRT-PCR和westernblot檢測(cè)股骨頭壞死組織中RUNX家族轉(zhuǎn)錄因子2（RUNX2）和miR-34a的表達(dá)。結(jié)果：葛根素可減輕SONFH對(duì)家兔組織病理學(xué)異常的促進(jìn)作用，對(duì)抗SONFH對(duì)RUNX2和miR-34a表達(dá)的抑制作用。兔成骨細(xì)胞分離成功，呈紅色礦化結(jié)節(jié)。地塞米松暴露降低成骨細(xì)胞的活力，葛根素治療增加了這
中國(guó)典型病例大全 2021年7期2021-08-02
- PGC-1α在骨代謝中的作用
細(xì)胞構(gòu)成： 成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞。骨代謝主要包括兩個(gè)過程： 成骨細(xì)胞負(fù)責(zé)的骨形成、破骨細(xì)胞負(fù)責(zé)的骨吸收。PGC-1α在成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞中的作用見圖1，本文對(duì)其進(jìn)行綜述。圖1 PGC-1α在骨代謝中的功能和機(jī)制綜合圖Fig.1 The function and mechanism of PGC-1α in bone metabolism1 PGC-1α在成骨細(xì)胞中的作用1.1 PGC-1α影響成骨細(xì)胞的分化和增殖成骨細(xì)胞由骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(b
- 力學(xué)信號(hào)對(duì)成骨細(xì)胞凋亡的影響
環(huán)境[1]。成骨細(xì)胞作為骨形成的主要介質(zhì)，其增殖與凋亡對(duì)骨的生長(zhǎng)發(fā)育和骨創(chuàng)傷的修復(fù)有關(guān)鍵的影響[2]。成骨細(xì)胞的凋亡與多種疾病密切相關(guān)，如骨質(zhì)疏松癥、航空飛行及長(zhǎng)期臥床導(dǎo)致的骨質(zhì)流失等[3-5]。對(duì)成骨細(xì)胞凋亡的研究可能給上述幾種疾病的預(yù)防、治療與康復(fù)提供新的思路與方法。力學(xué)信號(hào)是影響成骨細(xì)胞凋亡的重要因素之一，在骨形成和骨重塑過程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。力學(xué)信號(hào)可刺激成骨細(xì)胞主導(dǎo)的骨形成過程從而增加骨量；而力學(xué)信號(hào)的缺失則可減少骨形成并通過刺激破骨細(xì)胞主導(dǎo)
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2021年3期2021-03-27
- 微小RNA、長(zhǎng)鏈非編碼RNA及二者相互作用調(diào)控成骨細(xì)胞功能的研究進(jìn)展
710032成骨細(xì)胞起源于間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cells，MSCs)，是新骨形成的關(guān)鍵細(xì)胞，對(duì)骨骼的生長(zhǎng)和維持至關(guān)重要。成骨細(xì)胞在許多骨疾病，特別是在骨質(zhì)疏松癥、骨發(fā)育不良和原發(fā)性骨腫瘤的發(fā)病機(jī)制中起著至關(guān)重要的作用[1]。在骨組織中，骨形成取決于成熟成骨細(xì)胞的數(shù)量和功能，與成骨細(xì)胞的形成、壽命和活性密切相關(guān)。而成骨細(xì)胞的數(shù)量和活性均由細(xì)胞轉(zhuǎn)錄和表觀遺傳機(jī)制控制，并受到激素、機(jī)械應(yīng)力和細(xì)胞間相互作用等方式調(diào)節(jié)[2-4]。人類基因
解放軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2021年1期2021-03-26
- ERK5 信號(hào)通路與骨質(zhì)疏松癥關(guān)聯(lián)性的研究進(jìn)展＊
的病因主要是成骨細(xì)胞的分化及總量不斷減少而凋亡，最終抑制了骨形成，即成骨細(xì)胞的凋亡在OP 發(fā)生及發(fā)展過程中發(fā)揮著重要作用[1]。骨組織內(nèi)的骨基質(zhì)如果出現(xiàn)小幅度彎曲則會(huì)引發(fā)細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生流動(dòng)，這時(shí)在骨細(xì)胞的表面就生成由液體流動(dòng)引發(fā)的復(fù)雜生理性反應(yīng)，即流體剪切應(yīng)力（Fluid Shear Stress，F(xiàn)SS），F(xiàn)SS 是機(jī)體維持正常骨量不可或缺的，其通過產(chǎn)生某些生物學(xué)信號(hào)通路抑制成骨細(xì)胞凋亡以影響OP 的發(fā)生[2]，其中ERK5 信號(hào)通路是目前研究熱點(diǎn)。Di
甘肅科技 2021年21期2021-03-04
- 成骨細(xì)胞調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞功能的機(jī)制及途徑研究進(jìn)展
胞功能抑制和成骨細(xì)胞激活、骨形成[1]。骨組織中細(xì)胞主要是成骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞等。成骨細(xì)胞主要負(fù)責(zé)骨形成，還能合成M-CSF、MCP-1、RANKL等細(xì)胞因子調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞功能[2]，破骨細(xì)胞則介導(dǎo)骨吸收，兩者間的作用是骨重塑及骨修復(fù)的關(guān)鍵。由于破骨細(xì)胞是人體內(nèi)惟一介導(dǎo)骨吸收的細(xì)胞[3]。因此，成骨細(xì)胞調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞生成及功能可能成為治療骨相關(guān)疾病新的方向。成骨細(xì)胞主要調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞在骨面的附著、分化、凋亡及在骨重塑逆轉(zhuǎn)階段，抑制破骨細(xì)胞骨吸收等[4]。成骨細(xì)胞調(diào)
山東醫(yī)藥 2020年36期2020-12-31
- 補(bǔ)骨脂素對(duì)TCP磨損顆粒所致大鼠成骨細(xì)胞損傷的干預(yù)作用及其機(jī)制*
小顆粒可抑制成骨細(xì)胞的增殖、分化和功能[1-3]。同時(shí)，磨損顆粒還可誘導(dǎo)成骨細(xì)胞的凋亡，釋放IL-6、PGE2和IL-18等炎癥因子[4, 5]，這些因子可促進(jìn)破骨細(xì)胞的活化和骨吸收，造成假體周圍骨溶解和關(guān)節(jié)無菌性松動(dòng)。有研究表明，肌醇依賴酶1α(inositol dependent enzyme 1 alpha，IRE1α))是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的3種跨膜信號(hào)蛋白之一，被激活后可剪切XBP1，并激活其下游細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶 1(apoptosis signal
中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志 2020年3期2020-09-25
- 褪黑素對(duì)雞成骨細(xì)胞增殖和分化的影響
多余的鈣，被成骨細(xì)胞重建[2]。骨代謝過程中，成骨細(xì)胞是主要功能細(xì)胞，負(fù)責(zé)骨基質(zhì)的合成、分泌和礦化，參與骨的形成和重建[3]；骨涎蛋白(bone sialoprotein，BSP)為髓質(zhì)骨的主要組成成分，促進(jìn)成骨細(xì)胞的分化和礦化，誘導(dǎo)成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞對(duì)髓質(zhì)骨的黏附，在骨代謝中起重要作用[4-7]。當(dāng)外源鈣長(zhǎng)期供應(yīng)不足時(shí)，骨代謝平衡被打破，髓質(zhì)骨被過度吸收，引發(fā)蛋雞骨質(zhì)疏松癥，造成骨折和癱瘓，降低產(chǎn)蛋性能和經(jīng)濟(jì)效益。褪黑素是由脊椎動(dòng)物腦部松果體合成分泌的一
中國(guó)獸醫(yī)學(xué)報(bào) 2020年3期2020-05-18
- 茶多酚對(duì)成骨細(xì)胞活性氧自由基氧化損傷的影響
傷的體外培養(yǎng)成骨細(xì)胞在茶多酚（Tea PolyPhenols，TPs）干預(yù)下的增殖活性和成骨分化相關(guān)指標(biāo)，來確定可對(duì)抗細(xì)胞損傷的茶多酚最佳濃度，并探明其過程和氧化應(yīng)激方面的機(jī)理，為茶多酚在相關(guān)骨病的治療藥物開發(fā)上提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。1.資料與方法1.1 溶液配制用完全培養(yǎng)基配制不同終濃度的茶多酚母液(10 ～1μg/mL、100μg/mL、101μg/mL)。用磷酸鹽緩沖液(PhosPhate Buffered Saline，PBS)配成終濃度為10 ～5mol
醫(yī)藥前沿 2020年1期2020-02-26
- 成骨細(xì)胞吞噬內(nèi)化金黃色葡萄球菌在骨髓炎發(fā)病機(jī)制中的作用*
萄球菌可侵入成骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及上皮細(xì)胞等非專職性吞噬細(xì)胞（nonprofessional phagocytic cells,NPPCs）中，并被NPPCs 內(nèi)化。金黃色葡萄球菌也通過此機(jī)制得以逃避宿主免疫系統(tǒng)和抗生素的殺滅，在成骨細(xì)胞內(nèi)復(fù)制、發(fā)生表型轉(zhuǎn)換，并在細(xì)胞死亡后被重新釋放，感染其他成骨細(xì)胞，從而導(dǎo)致慢性骨髓炎遷延不愈。因此，對(duì)這一過程進(jìn)行充分的認(rèn)識(shí)和研究有助于提高對(duì)慢性骨髓炎發(fā)病機(jī)制的了解及開發(fā)新的治療靶點(diǎn)。成骨細(xì)胞吞噬金黃色葡萄球菌
中華骨與關(guān)節(jié)外科雜志 2020年8期2020-01-07
- Orai2對(duì)成骨細(xì)胞增殖、凋亡及分化的作用研究
年人的健康。成骨細(xì)胞增殖減少、凋亡增加以及分化異常是骨質(zhì)疏松癥發(fā)生發(fā)展的重要原因[1-5]。因此，深入研究成骨細(xì)胞增殖、凋亡及分化的調(diào)控機(jī)制，發(fā)現(xiàn)并鑒定在骨形成過程中具有成骨作用的關(guān)鍵調(diào)控分子，將為臨床骨質(zhì)疏松癥的生物治療提供新的方法。Orai是一類細(xì)胞膜上的鈣通道蛋白，包括Orai1蛋白和Orai2蛋白。研究發(fā)現(xiàn)缺失鈣通道蛋白Orai1基因會(huì)導(dǎo)致小鼠骨密度降低等骨質(zhì)疏松癥的表型，提示鈣通道蛋白Orai1參與骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生過程[6-9]。然而，目前尚無鈣
實(shí)用骨科雜志 2019年12期2019-12-23
- 氯化鋰聯(lián)合淫羊藿苷對(duì)成骨細(xì)胞增殖分化的影響
導(dǎo)作用來激活成骨細(xì)胞的增殖分化及抑制破骨細(xì)胞的作用來促進(jìn)骨的形成、抑制骨吸收，構(gòu)建骨的平衡，進(jìn)而有效地防治骨質(zhì)疏松的發(fā)生發(fā)展[2]。淫羊藿苷的分子機(jī)制已經(jīng)證明其抗骨質(zhì)疏松和成骨分化作用[3-4]以及其參與雌激素生物合成。臨床應(yīng)用鋰于治療造血系統(tǒng)疾病和雙極性疾病已經(jīng)有數(shù)十年[5]。越來越多的證據(jù)表明，鋰能夠刺激干細(xì)胞增殖，認(rèn)為其是細(xì)胞治療機(jī)制之一[6]。研究人員已經(jīng)提出，鋰可以直接刺激骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的增殖[7]。本研究意義在于嘗試聯(lián)合應(yīng)用氯化鋰與淫羊藿苷能
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2019年9期2019-10-16
- miR-96-5p靶向FOXO1調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞衰老的作用
之一［1］。成骨細(xì)胞是參與骨形成的重要功能細(xì)胞，骨形成功能減退對(duì)骨質(zhì)疏松以及骨折的發(fā)生有著重要影響［2］。miRNA長(zhǎng)度約20 ～25 個(gè)核苷酸，是一系列具有調(diào)控功能的內(nèi)源性非編碼RNA。它在調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、凋亡、分化等過程中均起著重要作用。已有研究［3］表明多種miRNA 參與骨質(zhì)疏松的發(fā)病過程，對(duì)成骨細(xì)胞的調(diào)節(jié)起著重要作用。大量研究表明隨年齡增長(zhǎng)的退行性變化是由自由基活性氧氧化損傷作用所致。而大劑量D-半乳糖可使體內(nèi)產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基并對(duì)組織產(chǎn)生過
實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志 2019年17期2019-09-19
- 自噬對(duì)成骨細(xì)胞調(diào)控作用的研究進(jìn)展
明確[1]。成骨細(xì)胞是由多能間充質(zhì)干細(xì)胞分化而來的單核細(xì)胞，間充質(zhì)干細(xì)胞也可以分化為成纖維細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、成肌細(xì)胞、脂肪細(xì)胞，該分化過程受相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的調(diào)控[5]。成骨細(xì)胞是骨形成的主要功能細(xì)胞，主要負(fù)責(zé)骨基質(zhì)的合成、分泌和礦化。成骨細(xì)胞可以產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)蛋白和基質(zhì)礦化調(diào)節(jié)因子，以此參與早期的骨形成和晚期的骨重建。成骨細(xì)胞主導(dǎo)的骨形成主要包括成骨細(xì)胞的增殖、分化和礦化三個(gè)過程，該過程受到嚴(yán)格的調(diào)控，若調(diào)控異常會(huì)導(dǎo)致包括骨質(zhì)疏松在內(nèi)的骨疾病發(fā)生[6]。最
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2018年11期2018-12-19
- microRNA-494通過TLR-4通路抑制成骨細(xì)胞分化及基質(zhì)礦化的分子機(jī)制
發(fā)病率極高。成骨細(xì)胞在骨代謝中起著重要的作用，參與骨吸收和骨重建的過程[7]。當(dāng)機(jī)體的骨吸收大于骨重建時(shí)，就會(huì)表現(xiàn)出骨量減少、骨流失以及骨顯微結(jié)構(gòu)被破壞的現(xiàn)象[8]。成骨細(xì)胞是骨代謝的主要功能細(xì)胞，細(xì)胞的增殖和分化能力決定著最終的成骨量[9]。Toll樣受體(toll-like receptor，TLR)廣泛存在于人類和動(dòng)物的多種細(xì)胞中，屬于I型跨膜蛋白，參與機(jī)體的初級(jí)免疫過程，并調(diào)節(jié)機(jī)體的多種生理功能，例如骨細(xì)胞的代謝和干細(xì)胞的增殖等[10]。此外，TL
中國(guó)比較醫(yī)學(xué)雜志 2018年10期2018-11-02
- 吡格列酮對(duì)新生大鼠成骨細(xì)胞p38和ERK1/2信號(hào)通路的影響
新生大鼠顱骨成骨細(xì)胞，探究吡格列酮對(duì)成骨細(xì)胞增殖、凋亡和分化的影響，并初步探討其可能的機(jī)制，以期對(duì)TZDs的臨床用藥提供一定參考。1 材料與方法1.1 材料 新生24 h內(nèi)SD大鼠幼仔(北京生命科學(xué)研究所，許可證號(hào)：SYXK2015-0003)，均為SPF級(jí)動(dòng)物，雌雄及體重不限。吡格列酮購(gòu)自上海邁瑞爾化學(xué)技術(shù)有限公司(純度99%，CAS號(hào)：112529-15-4)；3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物(MTT)、4-(2-羥乙基)-
實(shí)用藥物與臨床 2018年6期2018-07-05
- TGF-β對(duì)成骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞作用的研究進(jìn)展
因子。此外，成骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞在骨缺損修復(fù)過程中也發(fā)揮重要作用。本文就TGF-β的生物性，功能及在成骨細(xì)胞，破骨細(xì)胞中的作用做一綜述。一、TGF-β的生物性及功能1.TGF-β的生物性TGF-β于19世紀(jì)70年代末首次提出，是一類通過二硫鍵聯(lián)結(jié)而成的，具有多種功能的蛋白多肽[5]。TGF-β 家族主要包括 TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3三種亞型[6]，每種亞型的編碼基因都位于染色體的不同位置，分別位于19號(hào)染色體的長(zhǎng)臂（19q13.1）、1號(hào)染色
現(xiàn)代口腔醫(yī)學(xué)雜志 2018年6期2018-02-10
- 三磷酸腺苷敏感性鉀離子通道在外源性硫化氫抑制高糖誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞損傷中的作用
制高糖誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞損傷中的作用劉媛媛1官秀梅2成敏2李鑫2潘岳陽(yáng)2郭志良31.濰坊醫(yī)學(xué)院口腔醫(yī)學(xué)院，濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院口腔科；2.濰坊醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院；3.解放軍89醫(yī)院骨科，濰坊 261053目的 研究三磷酸腺苷敏感性鉀離子通道（KATP）在硫化氫（H2S）抑制高糖（HG）誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞損傷中的作用。方法 原代培養(yǎng)大鼠下頜骨成骨細(xì)胞并鑒定，將成骨細(xì)胞給予HG、H2S、KATP通道開放劑吡拉地爾（Pia）、阻斷劑格列本脲（Gli）處理后，用Western
華西口腔醫(yī)學(xué)雜志 2017年5期2017-10-19
- 氟對(duì)小鼠MC3T3-E成骨細(xì)胞內(nèi)Ca2+，NO濃度的影響
C3T3-E成骨細(xì)胞內(nèi)Ca2+，NO濃度的影響邢艷剛1，張丹丹2，張文艷3，周文麗4，閻小艷1，5（1.山西農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院，山西太谷030801；2.山西省農(nóng)業(yè)科學(xué)院，山西太原030031；3.深圳大學(xué)生物科技學(xué)院，廣東深圳518000；4.華南師范大學(xué)生物科技學(xué)院，廣東廣州510000；5.山西醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生系，山西太原030001）為了探究不同濃度的氟化鈉對(duì)小鼠MC3T3-E成骨細(xì)胞內(nèi)Ca2+，NO濃度以及細(xì)胞凋亡的影響，建立細(xì)胞梯度染氟模型，
山西農(nóng)業(yè)科學(xué) 2017年6期2017-06-19
- 降鈣素基因相關(guān)肽對(duì)血清饑餓作用下MC3T3-E1成骨細(xì)胞凋亡和自噬的影響
3T3-E1成骨細(xì)胞凋亡和自噬的影響安洋 張慧宇 郭俊峰 李鑫 楊陽(yáng) 張綱 譚穎徽第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院口腔頜面外科，重慶 400037目的 研究血清饑餓條件下降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）對(duì)小鼠MC3T3-E1成骨細(xì)胞凋亡、自噬的影響以及二者之間的關(guān)系，以進(jìn)一步明確CGRP對(duì)成骨細(xì)胞的保護(hù)機(jī)制。方法體外培養(yǎng)小鼠MC3T3-E1成骨細(xì)胞。采用流式細(xì)胞術(shù)和蛋白質(zhì)印跡檢測(cè)正常血清、無血清（血清饑餓）、3-MA預(yù)處理+血清饑餓培養(yǎng)的成骨細(xì)胞的凋亡和微管相關(guān)蛋白1輕鏈
華西口腔醫(yī)學(xué)雜志 2017年2期2017-05-04
- 我國(guó)破解失重性骨丟失機(jī)制，揭示骨組織代謝平衡調(diào)控機(jī)制
骨骼始終處于成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞相互作用的新陳代謝中，成骨細(xì)胞礦化和合成骨基質(zhì)，破骨細(xì)胞分解無機(jī)質(zhì)、釋放鈣離子。失重環(huán)境會(huì)打破兩種細(xì)胞間的平衡，導(dǎo)致成骨細(xì)胞作用被抑制，破骨細(xì)胞作用更活躍。研究團(tuán)隊(duì)通過探索成骨細(xì)胞中microRNA-214的來源及轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)理，發(fā)現(xiàn)破骨細(xì)胞會(huì)分泌富含microRNA的外泌體，其中microRNA-214會(huì)轉(zhuǎn)移至成骨細(xì)胞，抑制成骨細(xì)胞。并且通過兩種蛋白ephrinA2和EphA2之間的相互作用，外泌體特異性地識(shí)別成骨細(xì)胞。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表
生物學(xué)教學(xué) 2017年1期2017-02-18
- 丹參酮ⅡA對(duì)成骨細(xì)胞增殖的影響
丹參酮ⅡA對(duì)成骨細(xì)胞增殖的影響葉 茂，鄭 勇，劉艷西，陳 明，胡 鋒(湖北科技學(xué)院附屬第一醫(yī)院脊柱關(guān)節(jié)外科，湖北 咸寧 437100)目的 探討丹參酮ⅡA對(duì)成骨細(xì)胞增殖的影響，為丹參酮ⅡA治療骨質(zhì)疏松提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法 通過體外培養(yǎng)成骨細(xì)胞，實(shí)驗(yàn)分為四組：對(duì)照組、丹參酮ⅡA低劑量組(5 μM)、丹參酮ⅡA中劑量組(10 μM)、丹參酮ⅡA高劑量組(20 μM)。采用分光光度計(jì)測(cè)量OD值檢測(cè)成骨細(xì)胞的增殖活性；采用二乙醇胺法測(cè)定細(xì)胞內(nèi)堿性磷酸酶活性；使用流式
- 機(jī)械刺激對(duì)成骨細(xì)胞影響的研究進(jìn)展
的骨吸收大于成骨細(xì)胞的骨形成而造成的一種骨代謝性疾病[2]。骨形成的過程包括骨吸收和骨形成，其中骨形成主要依靠成骨細(xì)胞，成骨細(xì)胞(osteoblast, OB)來源于骨髓的間質(zhì)干細(xì)胞(bone mesenchymal stem cells, BMSC)，首先由BMSC定向分化為骨祖細(xì)胞，然后分化為成骨細(xì)胞前體，最后分化為成骨細(xì)胞[3]。成骨細(xì)胞在骨形成中經(jīng)歷成骨細(xì)胞的增殖、細(xì)胞外基質(zhì)成熟、細(xì)胞外基質(zhì)礦化和成骨細(xì)胞凋亡四個(gè)階段[4]。而骨吸收則是依靠破骨細(xì)胞
中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志 2017年9期2017-01-14
- 普伐他汀對(duì)新生大鼠成骨細(xì)胞的作用研究
汀對(duì)新生大鼠成骨細(xì)胞的作用研究曾玉蘭 曾援目的研究普伐他汀對(duì)新生大鼠成骨細(xì)胞的作用。方法用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴鹽法(MTT)、4-硝基苯磷酸二鈉法(PNPP)、茜素紅染色法分別檢測(cè)普伐他汀對(duì)成骨細(xì)胞的活力,堿性磷酸酶(ALP)活力及骨礦化結(jié)節(jié)面積的作用。結(jié)果普伐他汀在10-8～10-4g/ml能促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖、提高成骨細(xì)胞堿性磷酸酶活性和促進(jìn)新生大鼠成骨細(xì)胞骨結(jié)節(jié)形成。結(jié)論普伐他汀能促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖、分化及礦化。普伐他汀
中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2016年10期2016-03-06
- 姜黃素對(duì)成骨細(xì)胞凋亡的影響
2）姜黃素對(duì)成骨細(xì)胞凋亡的影響王雪梅1，尚德浩2（1.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院牙體牙髓科，中國(guó)醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院中心實(shí)驗(yàn)室，遼寧省口腔醫(yī)學(xué)研究所牙體牙髓病學(xué)研究室；2.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院種植中心，沈陽(yáng) 110002）目的研究姜黃素對(duì)腫瘤壞死因子α（TNF-α）處理成骨細(xì)胞引起凋亡的影響。方法將原代培養(yǎng)的大鼠成骨細(xì)胞分為3組：對(duì)照組（不做處理）、TNF-α處理組（10 ng/mL TNF-α處理24 h）、姜黃素預(yù)處理組（10 μmol/L姜黃素預(yù)處理2
- 左旋肉毒堿對(duì)MC3T3-E1成骨細(xì)胞及OPG表達(dá)的作用
3T3-E1成骨細(xì)胞及OPG表達(dá)的作用于志勇（湖南省長(zhǎng)沙市第八醫(yī)院病理科，湖南 長(zhǎng)沙 410100）目的 探討左旋肉毒堿對(duì)MC3T3-E1成骨細(xì)胞及OPG的表達(dá)作用，為臨床預(yù)防骨質(zhì)疏松提供參考。方法 以小鼠骨細(xì)胞MC3T3-E1成骨細(xì)胞為研究對(duì)象，用左旋肉毒堿對(duì)其表達(dá)進(jìn)行干預(yù)，最后，以免疫組化法檢測(cè)左旋肉毒堿干預(yù)前后OPG蛋白質(zhì)表達(dá)水平的改變，分析左旋肉毒堿對(duì)MC3T3-E1成骨細(xì)胞OPG的表達(dá)作用。結(jié)果 1 mmol/L左旋肉毒堿對(duì)小鼠成骨細(xì)胞無明顯作用
中國(guó)醫(yī)藥指南 2015年14期2015-01-24
- 血清對(duì)周期性張應(yīng)變作用下成骨細(xì)胞凋亡的作用及機(jī)制研究
增殖的平衡。成骨細(xì)胞作為骨生長(zhǎng)改建的效應(yīng)細(xì)胞，在骨改建的機(jī)制中處于“中心調(diào)控地位”。成骨細(xì)胞凋亡速度對(duì)保持骨重建的平衡有重要作用［1］，研究發(fā)現(xiàn)在顱骨快速生長(zhǎng)期的骨縫邊緣、骨折愈合期和牽張成骨過程中均發(fā)現(xiàn)有成骨細(xì)胞凋亡的發(fā)生［1-3］，早期出現(xiàn)在骨改建區(qū)域的成骨細(xì)胞中50%-70%無法分化為成熟的骨細(xì)胞參與成骨［4］。體外研究發(fā)現(xiàn)，去血清培養(yǎng)可以誘導(dǎo)成骨細(xì)胞凋亡，在此基礎(chǔ)上施加周期性張應(yīng)變，不同大小和持續(xù)時(shí)間的周期性張應(yīng)變對(duì)成骨細(xì)胞凋亡有不同的影響［4-7
山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2014年8期2014-12-16
- 輻照骨髓淋巴細(xì)胞對(duì)成骨細(xì)胞的影響
作用[2]。成骨細(xì)胞起源于未分化的間充質(zhì)中的多潛能干細(xì)胞，在生長(zhǎng)因子、激素和細(xì)胞因子的共同作用下，通過激活轉(zhuǎn)錄因子RUNX2、ATF4和Osterix等調(diào)控間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化。堿性磷酸酶(Alkaline phosphatase, ALP)是成骨細(xì)胞分化和功能的重要標(biāo)志之一，在基質(zhì)礦化中起著關(guān)鍵性的作用。ALP活性高低一定程度上可以反映出細(xì)胞的成骨分化活性。骨鈣素(Osteocalcin, OCN)是分化晚期成骨細(xì)胞分泌的骨蛋白，其水平與成骨細(xì)胞活
輻射研究與輻射工藝學(xué)報(bào) 2014年3期2014-09-28
- 雌激素對(duì)成骨細(xì)胞作用機(jī)制的研究進(jìn)展
述·雌激素對(duì)成骨細(xì)胞作用機(jī)制的研究進(jìn)展周立新，宋 倩（綜述），薛 鵬，李玉坤*（審校） （河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院內(nèi)分泌二科，河北省骨科生物力學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，河北 石家莊 050051）雌激素類;成骨細(xì)胞;綜述文獻(xiàn)骨質(zhì)疏松癥是一種全身性的骨代謝障礙性疾病，是以骨量減少、骨微結(jié)構(gòu)退化、骨脆性增加及易發(fā)生骨折為特征的全身性疾病。骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生與破骨細(xì)胞的骨吸收與成骨細(xì)胞的骨形成之間動(dòng)態(tài)平衡的破壞密切相關(guān)。雌激素水平下降與骨質(zhì)疏松發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切。激素替代治療是絕經(jīng)
河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2014年5期2014-03-30
- 姜黃素對(duì)脂多糖刺激成骨細(xì)胞骨吸收的影響
對(duì)脂多糖刺激成骨細(xì)胞骨吸收的影響王雪梅1，尚德浩2，潘亞萍3（1.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院牙體牙髓科，中國(guó)醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院中心實(shí)驗(yàn)室，遼寧省口腔醫(yī)學(xué)研究所牙體牙髓病學(xué)研究室，沈陽(yáng)110002；2.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院種植科，沈陽(yáng)110002；3.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院牙周科，沈陽(yáng)110002）目的通過逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）方法探討姜黃素對(duì)脂多糖（LPS）刺激成骨細(xì)胞后骨保護(hù)因子（OPG）和破骨細(xì)胞核因子κB受體活化因子配基（RANKL）mRN
- 綠原酸對(duì)體外培養(yǎng)成骨細(xì)胞活性的影響
質(zhì)疏松和促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖的報(bào)道較多[3]，但其促進(jìn)骨折愈合的有效成分尚不清楚.綠原酸(chlorogenic acid ,CGA)是接骨草的化學(xué)成分之一，通常存在于杜仲、金銀花、葵花籽粕等植物中[4，5].現(xiàn)有研究表明：CGA具有廣泛的生理活性和藥理活性，如利膽、抗菌、降壓、增加白血球和興奮中樞系統(tǒng)，抗腫瘤，清除自由基等[6-8].故本實(shí)驗(yàn)以成骨細(xì)胞MC3T3-E1為體外模型，研究CGA對(duì)成骨細(xì)胞活性、ALP活性和成骨分化相關(guān)基因的影響，以闡明其是否具有促
- 熱處理對(duì)牛乳鐵蛋白促成骨細(xì)胞增殖活性影響
Lf既能刺激成骨細(xì)胞(osteoblast，OB)增殖，促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖與分化、也能抑制破骨細(xì)胞生長(zhǎng)與活性、誘導(dǎo)破骨細(xì)胞(osteoclast，OC)凋亡[5-6]。體內(nèi)研究表明，乳鐵蛋白在骨生長(zhǎng)和代謝中起到一定的生理作用，能促進(jìn)骨骼生長(zhǎng)[7]。在乳品加工業(yè)中，熱處理是最為常見的操作單元，然而迄今為止，熱處理對(duì)乳鐵蛋白活性的影響研究主要集中在抗菌活性等方面。熱處理對(duì)乳鐵蛋白成骨作用的影響報(bào)道很少，本實(shí)驗(yàn)主要研究熱處理(溫度和時(shí)間)對(duì)乳鐵蛋白成骨活性的影響。
食品科學(xué) 2013年9期2013-08-07
- 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1 對(duì)種植體表面成骨細(xì)胞I 型膠原蛋白基因表達(dá)研究*
圍骨性融合。成骨細(xì)胞是骨改建過程中最重要的功能細(xì)胞，同時(shí)也是種植體—骨界面形成過程中最活躍的細(xì)胞之一。在這個(gè)過程中，多種生長(zhǎng)因子通過刺激成骨細(xì)胞的增殖和活性，對(duì)種植體周圍骨的生長(zhǎng)起著重要的調(diào)控作用。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(transforming growth factor beta1，TGF-β1) 就是其中重要的多肽生長(zhǎng)因子，能夠有效的促進(jìn)種植體的骨整合，是目前所知的作用最為復(fù)雜和多樣的生長(zhǎng)因子。在口腔微環(huán)境中，TGF-β1主要來源于炎癥細(xì)胞和成骨細(xì)胞，參與
交通醫(yī)學(xué) 2013年5期2013-06-17
- 活血化瘀促進(jìn)骨折愈合的機(jī)制淺述
藥制劑對(duì)大鼠成骨細(xì)胞功能作用影響及其機(jī)制，為中醫(yī)活血化瘀法促進(jìn)骨折愈合提供依據(jù)。通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：復(fù)元活血湯含藥血清能夠通過促進(jìn)大鼠成骨細(xì)胞合成和分泌堿性磷酸酶，促進(jìn)成骨細(xì)胞功能，為活血化瘀中藥促進(jìn)成骨細(xì)胞功能及活血化瘀法促進(jìn)骨折愈合提供了依據(jù)。中醫(yī)活血化瘀法；骨折愈合；提升機(jī)制研究本文選用復(fù)元活血湯含藥血清為藥物組，采用血清藥理學(xué)方法培養(yǎng)大鼠成骨細(xì)胞，分別在培養(yǎng)第1，2，3，4，5天做MTT法細(xì)胞增殖功能測(cè)定、PNPP法ALP活性測(cè)定、AKP法成骨細(xì)胞堿性磷
中國(guó)中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育 2013年8期2013-01-31
- Indian Hedgehog在牽張力促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖中的作用研究
豐富區(qū)，也是成骨細(xì)胞活躍區(qū)。在外界機(jī)械應(yīng)力刺激下，成骨細(xì)胞的增殖分化是骨組織發(fā)生適應(yīng)性改建和骨再生重建的源泉[1]。越來越多的實(shí)驗(yàn)證實(shí)牽張力是有效促進(jìn)成骨細(xì)胞活性和功能的力學(xué)刺激?，F(xiàn)有的研究發(fā)現(xiàn)：與力學(xué)有關(guān)的信號(hào)包括細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶-1/2（extracellular regulated protein kinases-1/2，ERK-1/2）信號(hào)通路、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinases，JNK）信號(hào)通路、促分裂原活
華西口腔醫(yī)學(xué)雜志 2012年3期2012-03-24
- 脈沖電磁場(chǎng)對(duì)體外成骨細(xì)胞的作用及影響
23808）成骨細(xì)胞起源于多能的骨髓基質(zhì)的間質(zhì)細(xì)胞，是骨形成的主要功能細(xì)胞，負(fù)責(zé)骨基質(zhì)的合成、分泌和礦化，對(duì)于骨損傷的修復(fù)與重建至關(guān)重要。自從1954年yasuda發(fā)現(xiàn)骨的壓電效應(yīng)后，即骨受到機(jī)械壓力后將機(jī)械能轉(zhuǎn)化為電能，產(chǎn)生壓力電位，電刺激影響骨量調(diào)節(jié)的現(xiàn)象引發(fā)了科學(xué)家的大量假設(shè)，即在功能活性中產(chǎn)生的應(yīng)力電位可能是真正調(diào)節(jié)骨中特定的細(xì)胞過程的信號(hào)[1]。電學(xué)環(huán)境是骨組織所需要的重要微環(huán)境之一，并對(duì)骨組織和成骨細(xì)胞有重要作用[2]。在1974年Basset
中國(guó)醫(yī)藥指南 2012年17期2012-01-24
- 成骨細(xì)胞鉀離子通道研究進(jìn)展
形成過程中，成骨細(xì)胞要經(jīng)歷增殖、胞外基質(zhì)成熟及礦化和凋亡等一系列階段而完成使命。許多因素(如雌二醇、機(jī)械壓力等)都能通過調(diào)節(jié)間充質(zhì)干細(xì)胞的成骨分化以及成骨各階段來調(diào)控成骨細(xì)胞的功能［1］。在成骨細(xì)胞與離子通道的關(guān)系方面，研究人員早期多關(guān)注鈣離子通道與成骨細(xì)胞外基質(zhì)礦化的關(guān)系，但隨著鉀離子通道在細(xì)胞活動(dòng)中諸多重要功能的不斷發(fā)現(xiàn)，尤其是許多研究表明其參與細(xì)胞的增殖和凋亡，表明該通道在腫瘤的發(fā)病機(jī)制中扮演著重要角色，這使其成為潛在的腫瘤診斷標(biāo)志和治療靶點(diǎn)［2］。
醫(yī)學(xué)綜述 2011年19期2011-12-09
- 成骨細(xì)胞中基因表達(dá)的調(diào)控
蘭蘭 王秀梅成骨細(xì)胞中基因表達(dá)的調(diào)控靳 慧 葛婭娜 張成仁 許 野 朱蘭蘭 王秀梅＊（哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院口腔內(nèi)科，黑龍江150086）在骨骼發(fā)生、重塑和再生過程中，成骨細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞基質(zhì)蛋白和基質(zhì)礦化的調(diào)節(jié)因子，它們來自于間葉細(xì)胞的前體細(xì)胞，隨著成骨細(xì)胞的發(fā)生、增殖和分化，這些細(xì)胞因子經(jīng)歷了一個(gè)基因表達(dá)的過程。成熟的成骨細(xì)胞產(chǎn)生特征性的細(xì)胞外膠原基質(zhì)，隨后被羥灰石晶體礦化。除了一些基本功能外，礦化骨是鈣和磷的主要載體，還有造血的功能。人類的一些疾病如
中國(guó)組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志 2011年5期2011-08-15
- 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞中Ihh和p38MAPK的表達(dá)
生長(zhǎng)因子調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞中Ihh和p38MAPK的表達(dá)趙恒伍，張錦程，李長(zhǎng)有（中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院骨科，沈陽(yáng) 110001）目的探討血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）對(duì)大鼠成骨細(xì)胞Ihh和p38MAPK的調(diào)節(jié)作用。方法 取胎鼠顱蓋骨分離培養(yǎng)成骨細(xì)胞，采用實(shí)時(shí)PCR檢測(cè)成骨細(xì)胞中Ihh及其受體Ptch1和p38MAPK的表達(dá)，檢測(cè)成骨細(xì)胞在不同濃度（0，2，20ng/ml）及不同時(shí)間（0，12，24h）的VEGF作用下Ihh和p38MAPK的表達(dá)情況。結(jié)果 成骨細(xì)
中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2011年2期2011-02-03
- 唑來膦酸對(duì)成骨細(xì)胞增殖及IGF-1表達(dá)的影響
道，所以其對(duì)成骨細(xì)胞和成骨質(zhì)量的影響還存在爭(zhēng)議。成骨細(xì)胞以自分泌和旁分泌的方式產(chǎn)生IGF-1，它是促進(jìn)骨合成代謝的主要細(xì)胞因子。本實(shí)驗(yàn)擬通過觀察唑來膦酸對(duì)成骨細(xì)胞增殖和IGF-1表達(dá)的影響，進(jìn)一步探討唑來膦酸的作用機(jī)制。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)材料1.1.1 主要試劑及儀器 唑來膦酸（吉林省西點(diǎn)藥業(yè)科技發(fā)展股份有限公司）；IGF-1酶聯(lián)免疫試劑盒（美國(guó)安迪生物科技有限公司）；MTT（美國(guó)Sigma集團(tuán)公司）。1.2 實(shí)驗(yàn)方法1.2.1 成骨細(xì)胞培養(yǎng) 取新
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2010年35期2010-09-13
- 氟中毒大鼠成骨細(xì)胞激活與bFGF、c-fos/c-jun表達(dá)研究
)氟中毒大鼠成骨細(xì)胞激活與bFGF、c-fos/c-jun表達(dá)研究趙 軍1,張文嵐1*,張 偉2,李廣生3(吉林大學(xué)第一醫(yī)院1.器官移植中心,泌尿外二科;2.骨科,吉林 長(zhǎng)春 130021;3.吉林大學(xué)再生醫(yī)學(xué)研究所)目的 探討氟中毒大鼠激活的成骨細(xì)胞系中bFGF、c-fos、c-jun的差異表達(dá)。方法應(yīng)用飲水加入氟化鈉進(jìn)行大鼠染氟實(shí)驗(yàn),采用原位雜交技術(shù)、Western blot技術(shù)、免疫組織化學(xué)方法,對(duì)氟中毒大鼠骨組織進(jìn)行增殖刺激因子bFGF、c-fos
中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 2010年8期2010-08-20