膜電位
- 缺血性腦卒中患者白細(xì)胞線粒體膜電位和線粒體呼吸鏈復(fù)合體活性變化及其與卒中后抑郁的關(guān)系
研究表明線粒體膜電位和呼吸鏈復(fù)合體活性與腦細(xì)胞缺血性損傷存在密切聯(lián)系,其機(jī)制可能與活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)介導(dǎo)的氧化損傷有關(guān)[6-7];王倩等[8]研究結(jié)果顯示右美托咪定可通過降低線粒體膜電位和減少線粒體呼吸鏈復(fù)合體活性損傷減輕老年患者全身麻醉手術(shù)后的認(rèn)知功能損害。由此推測(cè)線粒體損傷可能在腦細(xì)胞缺血損傷和PSD發(fā)病中發(fā)揮重要作用。本研究對(duì)IS患者白細(xì)胞線粒體膜電位、線粒體呼吸鏈復(fù)合體活性變化及其與PSD的關(guān)系進(jìn)
- 神經(jīng)膜電位的測(cè)量及變化曲線分析
力。下文對(duì)神經(jīng)膜電位的測(cè)量及變化曲線等方面進(jìn)行分析。1 神經(jīng)膜電位的測(cè)量方法如果在蛙的坐骨神經(jīng)上放置兩個(gè)電極，并將這兩個(gè)電極連接到一個(gè)靈敏電流計(jì)（下稱“電表”）上，主要有以下三種方法可測(cè)量神經(jīng)膜電位。（1）方法一：電表兩電極分別置于神經(jīng)纖維膜的內(nèi)側(cè)和外側(cè)，兩電極分別位于細(xì)胞膜兩側(cè)相同位置，如圖1所示，測(cè)得的是靜息電位。圖1 神經(jīng)膜兩側(cè)相同位置的膜電位圖1中甲和乙的區(qū)別在于連接電表的兩個(gè)電極分別是神經(jīng)纖維膜的內(nèi)側(cè)、外側(cè)與外側(cè)、內(nèi)側(cè)，導(dǎo)致電表指針的偏轉(zhuǎn)方向不同
中學(xué)生物學(xué) 2022年12期2022-02-06
- 神經(jīng)膜電位的測(cè)量及變化曲線分析
力。下文對(duì)神經(jīng)膜電位的測(cè)量及變化曲線等方面進(jìn)行分析。1 神經(jīng)膜電位的測(cè)量方法如果在蛙的坐骨神經(jīng)上放置兩個(gè)電極，并將這兩個(gè)電極連接到一個(gè)靈敏電流計(jì)（下稱“電表”）上，主要有以下三種方法可測(cè)量神經(jīng)膜電位。（1）方法一：電表兩電極分別置于神經(jīng)纖維膜的內(nèi)側(cè)和外側(cè)，兩電極分別位于細(xì)胞膜兩側(cè)相同位置，如圖1所示，測(cè)得的是靜息電位。圖1 神經(jīng)膜兩側(cè)相同位置的膜電位圖1中甲和乙的區(qū)別在于連接電表的兩個(gè)電極分別是神經(jīng)纖維膜的內(nèi)側(cè)、外側(cè)與外側(cè)、內(nèi)側(cè)，導(dǎo)致電表指針的偏轉(zhuǎn)方向不同
中學(xué)生物學(xué) 2022年12期2022-02-06
- 低鉀條件下TWIK-1雙孔鉀通道對(duì)小鼠心肌細(xì)胞膜電位的影響及其機(jī)制研究*
胞靜息狀態(tài)下的膜電位呈現(xiàn)超極化，是維持心肌細(xì)胞正常興奮性和傳導(dǎo)性的必要條件。心肌細(xì)胞在靜息狀態(tài)下主要開放背景鉀離子通道，因此心肌細(xì)胞的靜息膜電位接近鉀離子平衡電位（約-80 mV）。根據(jù)Nernst 方程，當(dāng)細(xì)胞外鉀離子濃度（extracellular K+concentration，［K+］e）降低時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流增強(qiáng)，心肌細(xì)胞靜息膜電位應(yīng)處于超極化狀態(tài)，例如小鼠和大鼠的心肌細(xì)胞［4-5］。但以往在成人心肌細(xì)胞及羊和狗浦肯野纖維的研究表明，當(dāng)［K+］
中國(guó)病理生理雜志 2021年11期2021-12-06
- 扁塑藤素對(duì)非小細(xì)胞肺癌增殖及線粒體膜電位的調(diào)節(jié)作用
針對(duì)細(xì)胞線粒體膜電位的調(diào)節(jié)鮮有報(bào)道.本研究主要在體內(nèi)外環(huán)境中分別探討PTM對(duì)非小細(xì)胞肺癌的增殖和線粒體膜電位的調(diào)節(jié)作用，為明確PTM抑瘤機(jī)制提供參考.1 材料與方法1.1 材 料PTM提取物、A549及H226細(xì)胞株、0.9%生理鹽水(北華大學(xué)附屬醫(yī)院精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)中心)；RPMI 1640培養(yǎng)液、優(yōu)質(zhì)胎牛血清、胰酶(GIBCO公司，美國(guó))；雙抗、DMSO、甲醇、溴酚藍(lán)混合液、0.5%結(jié)晶紫、MTT(北京百泰克生物技術(shù)有限公司)；細(xì)胞線粒體膜電位檢測(cè)試劑盒(北京
- 新型99mTC標(biāo)記三苯基磷線粒體膜電位示蹤劑的研究
性改變和線粒體膜電位(ΔΨm)喪失，可以通過膜電位示蹤劑來測(cè)量[4]，例如羅丹明-123、3H-四苯基膦(3H-TPP)和99mTc-2-甲氧基異丁基異腈(99mTc-MIBI)，因其優(yōu)先在心肌細(xì)胞中的定位而被用來測(cè)定心肌ΔΨm[5-8]。這些親脂性的陽離子能夠被動(dòng)擴(kuò)散到心肌細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)和線粒體中，以響應(yīng)大量的細(xì)胞質(zhì)膜負(fù)電位(ΔΨp)和線粒體膜負(fù)電位。然而，羅丹明-123 由于其熒光淬滅很難準(zhǔn)確定量。此外，由于氚具有很長(zhǎng)的半衰期(12.43 a)，因此，3
- 納秒脈沖脈寬參數(shù)與細(xì)胞凋亡的量效關(guān)系研究*
細(xì)胞膜及線粒體膜電位分別以TMRM和JC-1探針標(biāo)記細(xì)胞膜及線粒體膜，按照試劑盒說明書進(jìn)行操作。收集對(duì)照組(未用任何處理)及處理組(納脈沖處理后孵育6 h)細(xì)胞懸液并分別加入TMRM和JC-1染色液，37 ℃孵育15 min后PBS洗滌細(xì)胞兩次并加入少量PBS，采用激光共聚焦掃描顯微鏡實(shí)時(shí)觀測(cè)并記錄細(xì)胞膜及細(xì)胞內(nèi)線粒體膜電位熒光變化情況。1.3.4膜電位、微孔密度及電導(dǎo)率仿真研究參考文獻(xiàn)[21]，基于球形細(xì)胞五層介電模型，同時(shí)引入電穿孔效應(yīng)和細(xì)胞組分頻率色
重慶醫(yī)學(xué) 2021年5期2021-04-08
- 不同拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)脈沖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)抗擾功能對(duì)比分析
：v表示神經(jīng)元膜電位；u表示膜電壓恢復(fù)變量；I表示外部輸入電流或者突觸電流。通過調(diào)節(jié)模型中a、b、c、d四個(gè)參數(shù)將神經(jīng)元分為興奮性和抑制性。興奮性神經(jīng)元采用規(guī)則放電(Regular Spiking,RS)模式，參數(shù)設(shè)置為：a=0.02，b=0.2，c=-65，d=8，放電模式如圖3(a)所示；抑制性神經(jīng)元采用低閾值放電(Low-Threshold Spiking,LTS)模式，參數(shù)設(shè)置為：a=0.02，b=0.25，c=-65，d=2，放電模式如圖3(b)
計(jì)算機(jī)應(yīng)用與軟件 2021年1期2021-01-15
- 成膜電位對(duì)2205 雙相不銹鋼在NaCl溶液中電化學(xué)行為的影響
膜的厚度隨著成膜電位的升高而線性增長(zhǎng)。鈍化膜厚度的增長(zhǎng)主要是由于氧化物含量的增加，而氫氧化物含量變化似乎與電位關(guān)系不大[6]。P.Maurice 等[7]研究發(fā)現(xiàn)，成膜時(shí)間對(duì)鈍化膜的厚度影響不大，但是鈍化膜中氧化物含量增加時(shí)氫氧化物含量降低。另外，在鈍化區(qū)間，隨著成膜電位的增長(zhǎng)，Cr 含量下降，這是因?yàn)樵诟唠娢幌翭e 的穩(wěn)定性比Cr 高，與此同時(shí)Cr 可能被氧化為Cr6+溶解于溶液中[7]。目前，關(guān)于Cl－破壞鈍化膜的機(jī)理主要有三種觀點(diǎn)[2]：Cl－吸附導(dǎo)
遼寧石油化工大學(xué)學(xué)報(bào) 2020年6期2020-12-30
- 不同濃度氯化鉀對(duì)小鼠海馬神經(jīng)元膜電位的影響
電位差， 稱為膜電位（ membrane potential）[1]。細(xì)胞未接收刺激時(shí)處于非興奮狀態(tài)下的膜電位為靜息膜電位（resting membrane potential，RMP）[1-2]。靜息膜電位對(duì)細(xì)胞維持良好的功能狀態(tài)起關(guān)鍵調(diào)控作用，如細(xì)胞增殖、分化、遷移以及發(fā)育和再生過程中的形態(tài)形成等，具有重要生物學(xué)意義[3-7]。當(dāng)膜電位比靜息膜電位變得更正時(shí)，細(xì)胞發(fā)生去極化；如果變得更負(fù)，則稱為超級(jí)化[8]。有研究發(fā)現(xiàn)膜電位與多種病理生理狀態(tài)（腫瘤、發(fā)
實(shí)驗(yàn)技術(shù)與管理 2020年10期2020-12-16
- 神經(jīng)元線粒體轉(zhuǎn)錄因子A對(duì)缺血性大鼠腦卒中的作用※
及神經(jīng)元線粒體膜電位、凋亡的檢測(cè)將大鼠麻醉后快速斷頭取腦,在冰上于HBSS緩沖液中快速剝除腦膜、血管膜,取右側(cè)新鮮缺血側(cè)腦組織0.1 g,在含有HBSS的溶液中充分研磨,制成單細(xì)胞懸液,離心(1000r/min)10 min,棄上清液,裂解紅細(xì)胞,調(diào)細(xì)胞濃度至2×106個(gè)/mL。按照說明用Anti-NeuN一抗和山羊抗兔FITC標(biāo)記神經(jīng)元后,按照線粒體膜電位(JC-1)和凋亡試劑盒說明書要求孵育相關(guān)抗體,上機(jī)檢測(cè)。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)
中國(guó)高原醫(yī)學(xué)與生物學(xué)雜志 2020年2期2020-07-20
- 電磁場(chǎng)耦合憶阻神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的放電模式及同步行為研究
生感應(yīng)電場(chǎng)，在膜電位連續(xù)波動(dòng)時(shí)，電場(chǎng)分布對(duì)神經(jīng)元的影響變得更明顯。因此，在傳統(tǒng)的神經(jīng)元模型中引入磁場(chǎng)和電場(chǎng)變量對(duì)細(xì)胞的生理活動(dòng)規(guī)律及其物理機(jī)制研究具有實(shí)際意義。如：Lv等[16]發(fā)現(xiàn)磁通量可用于描述電磁輻射對(duì)神經(jīng)元膜電位的影響；Ma等[17]發(fā)現(xiàn)膜電位在加入電磁輻射中產(chǎn)生心力衰竭的異常現(xiàn)象；Xu等[18]研究膜電位在電磁感應(yīng)效應(yīng)下放電模式轉(zhuǎn)換，還討論了膜電位之間的生物聯(lián)系；Ge等[19]發(fā)現(xiàn)周期高頻電磁感應(yīng)對(duì)HR神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)模型的電活動(dòng)有不同的影響。另一方面，
- Mitochondrial membrane stabilization by Angelica sinensis polysaccharide in murine aplastic anemia
粒體超微結(jié)構(gòu)和膜電位。檢測(cè)COX、MDH在三組中的寒涼差異。結(jié)果顯示，再障組中線粒體數(shù)量和膜電位較對(duì)照組均有顯著下降，應(yīng)用當(dāng)歸多糖干預(yù)后，有不同程度的回升。治療組的線粒體裂解時(shí)間較再障組大幅延遲（< 0.05）。我們認(rèn)為當(dāng)歸多糖可以提升再障骨髓單個(gè)核細(xì)胞的線粒體膜穩(wěn)定性，并可能抑制線粒體通路的凋亡。再生障礙性貧血; 當(dāng)歸多糖; 線粒體; 膜電位; ICR小鼠:Zhong P, Cui XMitochondrial membrane stabilizatio
TMR Modern Herbal Medicine 2019年3期2019-08-09
- pH玻璃電極膜電位的形成及其應(yīng)用
在于其敏感膜中膜電位的形成。因此準(zhǔn)確理解膜電位形成的思維邏輯非常必要，該思維邏輯就是模型思維與函數(shù)思維的聯(lián)合運(yùn)用。鑒于此，本文闡述了膜電位形成所采納的模型及其計(jì)算公式推導(dǎo)，并對(duì)pH玻璃電極發(fā)展趨勢(shì)進(jìn)行了討論。關(guān)鍵詞：pH玻璃電極;膜電位;電池電動(dòng)勢(shì)中圖分類號(hào)：G642.0 ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A ? ? 文章編號(hào)：1674-9324（2019）19-0070-02自1929年Mcinnes D A等成功制備玻璃膜氫離子選擇性電極以來，隨著研究的不斷深入，p
教育教學(xué)論壇 2019年19期2019-06-17
- 姜黃素對(duì)非酒精性脂肪性肝炎肝細(xì)胞凋亡的影響
33），線粒體膜電位檢測(cè)試劑盒（上海碧云天生物技術(shù)有限公司，C2006-100T），1640 培養(yǎng)基（Biologi cal，10437028），胎牛血清（GIBICO，10437028），0.25%Trypsin（GIBICO，25200056），二甲基亞砜（Sigma，D2650）、Annexin V-FITC/PI Staining Solution、細(xì)胞凋亡檢測(cè)試劑盒（Yeasen，40302ES50），熒光顯微鏡（Olympus，CKX41），離
浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志 2019年5期2019-06-03
- 糖絡(luò)寧對(duì)糖尿病大鼠背根神經(jīng)節(jié)線粒體超氧陰離子產(chǎn)生及線粒體膜電位水平的影響
陰離子產(chǎn)生量及膜電位水平的影響。 方法 選取SPF級(jí)雄性8周SD大鼠80只，隨機(jī)選擇14只為正常組，其余66只大鼠采用鏈脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型；其中61只造模成功大鼠采用隨機(jī)數(shù)字表法分為模型組19只、西藥組（α-硫辛酸組）21只、中藥組（糖絡(luò)寧組）21只，共給藥8周；給藥結(jié)束后，檢測(cè)線粒體呼吸鏈氧化呼吸功能、超氧陰離子產(chǎn)生量及膜電位水平。 結(jié)果 與正常組比較，模型組大鼠DRG線粒體呼吸功能明顯下降（P < 0.01）；與模型組比較，西藥組大鼠DRG線粒
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2018年26期2018-12-21
- 基于心臟腔式結(jié)構(gòu)的心電圖元胞自動(dòng)機(jī)建模?
元胞自動(dòng)機(jī),跨膜電位,心電圖,心肌缺血建立了包含心房肌、心室肌、房室腔、室間隔并考慮心室肌分層結(jié)構(gòu)的心電圖元胞自動(dòng)機(jī)模型.利用所建立的模型,仿真了電信號(hào)在心臟中的傳導(dǎo),計(jì)算了正常和缺血情況下的場(chǎng)點(diǎn)電勢(shì)走勢(shì).數(shù)值結(jié)果表明:正常情況下,模擬所得的場(chǎng)點(diǎn)電勢(shì)呈現(xiàn)與標(biāo)準(zhǔn)心電圖一致的P波、QRS波群、T波和J波;在心內(nèi)膜下肌細(xì)胞缺血情況下,出現(xiàn)T波倒置的現(xiàn)象;在心外膜下肌細(xì)胞缺血情況下,T波變得高聳;在透壁缺血情況下,T波提前形成,QT間期縮短.將正常和異常情況下的場(chǎng)
物理學(xué)報(bào) 2017年20期2017-11-12
- 硒對(duì)氟致大鼠腎小管上皮細(xì)胞線粒體膜電位改變的拮抗作用
上皮細(xì)胞線粒體膜電位改變的拮抗作用常 凱, 王 裕, 龐文彪, 高繼萍, 陳朝陽, 宋國(guó)華(山西醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心, 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與人類疾病動(dòng)物模型山西省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室, 太原 030001)目的 探究硒對(duì)氟致大鼠腎小管上皮細(xì)胞(NRK-52E細(xì)胞)線粒體膜電位改變的拮抗作用。方法 實(shí)驗(yàn)共設(shè)4組: 染氟組(5 mg/L和20 mg/L的氟化鈉)、染硒組(0.0171 mg/L和0.0342 mg/L的亞硒酸鈉)、硒干預(yù)組(氟化鈉和亞硒酸鈉聯(lián)合干預(yù))和對(duì)照組，按照
- 小續(xù)命湯有效成分組對(duì)腦缺血/再灌注大鼠恢復(fù)早期腦線粒體的保護(hù)作用研究
S含量及線粒體膜電位，分光光度法檢測(cè)線粒體琥珀酸脫氫酶活性和腦組織ATP含量。結(jié)果顯示，小續(xù)命湯有效成分組能夠顯著改善腦缺血再灌注大鼠恢復(fù)早期腦線粒體的呼吸功能，提高線粒體琥珀酸脫氫酶的活性，降低線粒體ROS的含量，提高腦線粒體膜電位，促進(jìn)腦組織ATP的合成。提示小續(xù)命湯有效成分組能夠明顯減輕腦缺血再灌注早期導(dǎo)致的腦組織能量代謝紊亂，改善腦線粒體結(jié)構(gòu)和功能損傷，說明小續(xù)命湯有效成分組對(duì)腦線粒體的保護(hù)作用可能是其發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)的作用機(jī)制之一。[關(guān)鍵詞] 小續(xù)命
中國(guó)中藥雜志 2017年11期2017-06-22
- AAVC-1誘導(dǎo)A549細(xì)胞凋亡的線粒體機(jī)制研究
測(cè)細(xì)胞線粒體的膜電位變化，免疫組化檢測(cè)細(xì)胞色素C在線粒體內(nèi)的分布。結(jié)果：不同濃度梯度AAVC-1 1.0、3.0、9.0、20.0 μg/mL處理24 h后，與對(duì)照組相比，A549細(xì)胞早期凋亡率明顯增加(P五步蛇毒抑瘤組分Ⅰ；非小細(xì)胞型肺癌；線粒體；細(xì)胞凋亡【DOI】10.3969/j.issn.1002-0217.2017.01.002肺癌是威脅人類健康和生命的最常見的惡性腫瘤之一，有報(bào)道指出我國(guó)肺癌的發(fā)病率和病死率有明顯增高的趨勢(shì)，其中非小細(xì)胞型肺癌的
皖南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2017年1期2017-02-14
- 低氧預(yù)適應(yīng)減輕缺氧所致大鼠海馬神經(jīng)元線粒體膜改變*
2表達(dá)、線粒體膜電位變化的影響，探討低氧預(yù)適應(yīng)處理對(duì)神經(jīng)元缺氧性損傷保護(hù)作用的機(jī)制。方法 原代培養(yǎng)大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞，分組處理后，采用免疫組織化學(xué)法對(duì)細(xì)胞bcl-2表達(dá)進(jìn)行檢測(cè)；采用羅丹明123染色測(cè)定線粒體膜電位，激光共聚焦掃描顯微鏡觀察缺氧條件下各組細(xì)胞的線粒體膜電位變化。結(jié)果 低氧預(yù)處理組海馬神經(jīng)細(xì)胞在急性缺氧1 h復(fù)氧后，bcl-2表達(dá)陽性率為(74.5±9.8)%，較缺氧對(duì)照組(69.5±10.3)%明顯提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P低氧預(yù)處理； 大
- 動(dòng)作電位后超極化恢復(fù)的離子基礎(chǔ)
一個(gè)有效刺激時(shí)膜電位在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次快速、可向遠(yuǎn)端傳播的電位波動(dòng)(圖1)。動(dòng)作電位的產(chǎn)生和恢復(fù)過程是由質(zhì)膜中電壓依賴性離子通道蛋白狀態(tài)改變而導(dǎo)致膜對(duì)Na+和K+的電導(dǎo)發(fā)生改變所引起的。不同細(xì)胞具有不同的電壓依賴性離子通道，因此不同類型細(xì)胞的動(dòng)作電位具有不同的形狀[1]。有些細(xì)胞在動(dòng)作電位后期還有一個(gè)成分，即電位降低到靜息電位水平以下的超極化(圖1，d-f階段)，稱為后超極化電位(AHP)[2](相對(duì)于抑制性突觸后電位的超極化現(xiàn)象)。圖1 神經(jīng)纖維
生物學(xué)教學(xué) 2016年7期2016-08-20
- 神經(jīng)調(diào)節(jié)中膜電位問題辨析
才芬神經(jīng)調(diào)節(jié)中膜電位問題辨析山東 王才芬在《通過神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)》部分知識(shí)的學(xué)習(xí)中，經(jīng)常會(huì)遇到膜電位的相關(guān)問題，本文結(jié)合自己的理解就本部分問題進(jìn)行歸類分析，以期能對(duì)大家有所幫助。一、膜電位定義的理解科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種槍烏賊大神經(jīng)，具有粗大的神經(jīng)纖維。又發(fā)現(xiàn)了一種玻璃管微電極，很細(xì)到尖端直徑＜1μm（只有0.5μm），管內(nèi)充以KCl溶液，插入神經(jīng)纖維膜內(nèi)，另一個(gè)電極放在膜外作為參考電極，當(dāng)將一個(gè)微電極的尖端刺穿細(xì)胞膜瞬間，便可通過示波器記錄到-70 mV的電位差
教學(xué)考試(高考生物) 2016年2期2016-08-11
- 直流電場(chǎng)作用下心肌細(xì)胞膜電位計(jì)算模型
作用下心肌細(xì)胞膜電位計(jì)算模型覃玉榮，黃冬麗，林浩(廣西大學(xué)計(jì)算機(jī)與電子信息學(xué)院， 廣西南寧530004)摘要：為研究直流電場(chǎng)作用對(duì)單心肌細(xì)胞膜電位變化的影響，基于電磁場(chǎng)理論和分離變量法，建立了單心肌細(xì)胞在直流電場(chǎng)作用下的膜電位計(jì)算模型。模型表明：對(duì)于心肌細(xì)胞膜上某點(diǎn)P，其膜電位變化與外電場(chǎng)強(qiáng)度、細(xì)胞橫截面外膜半徑、該點(diǎn)極徑和外電場(chǎng)夾角的余弦值成正比。計(jì)算模型的建立為研究心肌細(xì)胞的電磁生物效應(yīng)機(jī)理提供很有意義的理論依據(jù)。關(guān)鍵詞：直流電場(chǎng)；心肌細(xì)胞；膜電位；計(jì)
- 甘丙肽對(duì)幼年大鼠藍(lán)斑神經(jīng)元興奮性的影響及作用機(jī)制
藍(lán)斑神經(jīng)元靜息膜電位水平和自發(fā)動(dòng)作電位的發(fā)放頻率；灌流給予不同濃度甘丙肽2型受體(GalR2)激動(dòng)劑AR-M1896和不同類型鉀離子通道阻斷劑后，研究甘丙肽對(duì)幼年大鼠藍(lán)斑神經(jīng)元興奮性的影響。結(jié)果 甘丙肽能夠誘導(dǎo)藍(lán)斑神經(jīng)元膜電位發(fā)生超級(jí)化并抑制其動(dòng)作電位的發(fā)放，但GalR2激動(dòng)劑AR-M1896只有在高濃度(1 μM)時(shí)才能夠誘導(dǎo)藍(lán)斑神經(jīng)元膜電位發(fā)生輕微的超級(jí)化并減少動(dòng)作電位的發(fā)放；電壓依賴性鉀通道阻斷劑四乙胺(Tetraethylammonium，TEA)
中國(guó)生化藥物雜志 2016年4期2016-07-24
- 激光共聚焦檢測(cè)雙酚A致精母細(xì)胞損傷后線粒體膜電位的變化
胞損傷后線粒體膜電位的變化王麗婷①孫 瑋①*王麗婷,女,(1982- ),本科學(xué)歷，實(shí)驗(yàn)師。第三軍醫(yī)大學(xué)生物醫(yī)學(xué)分析測(cè)試中心，從事生物醫(yī)學(xué)分析測(cè)試工作。目的：運(yùn)用激光掃描共聚焦顯微鏡(LSCM)技術(shù)檢測(cè)雙酚A(BPA)致精母細(xì)胞損傷后線粒體膜電位的變化，探討其作用機(jī)制。方法：將培養(yǎng)的GC-2小鼠精母細(xì)胞分為對(duì)照組、低劑量組和高劑量組，分別加入0、10 μmol/L、100 μmol/L的BPA，一同培養(yǎng)3 h后使用熒光探針JC-1對(duì)3個(gè)組樣本分別進(jìn)行標(biāo)記，
中國(guó)醫(yī)學(xué)裝備 2016年2期2016-07-18
- 新知·外刊
通過測(cè)量線粒體膜電位來分離新陳代謝健康的細(xì)胞以及預(yù)測(cè)用于細(xì)胞治療的干細(xì)胞樣的細(xì)胞特性。研究表明具有低膜電位特性的CD8+T細(xì)胞能夠長(zhǎng)期持續(xù)存在于生物體內(nèi)，且具有優(yōu)越的抗腫瘤活性，另外他們還鑒定出具有低膜電位的造血干細(xì)胞具有長(zhǎng)期的自我恢復(fù)和再生能力。這張封面闡述了測(cè)量線粒體膜內(nèi)外膜電位不同的電壓差異的過程，而膜電位差異形成的電勢(shì)能是所有真核細(xì)胞中ATP合成的驅(qū)動(dòng)力。高電壓現(xiàn)象能預(yù)測(cè)細(xì)胞的變異分化、功能以及細(xì)胞死亡。Nature本期的封面故事講的是“摩爾定律”
華東科技 2016年3期2016-06-18
- 表沒食子兒茶素沒食子酸酯調(diào)控食管癌細(xì)胞線粒體膜電位誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡作用研究
管癌細(xì)胞線粒體膜電位誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡作用研究劉亮巨英超左靜曲藝尤殿平050011石家莊市，河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院腫瘤研究所流式細(xì)胞室(劉亮、巨英超、左靜)；河北省醫(yī)學(xué)情報(bào)研究所(曲藝)；河北省衛(wèi)生醫(yī)學(xué)科技發(fā)展研究中心(尤殿平)【摘要】目的探討表沒食子兒茶素沒食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)調(diào)控食管癌細(xì)胞Ec9706線粒體膜電位誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡作用。方法不同濃度(100、200、300 mg/L) EGCG作用Ec9706細(xì)
河北醫(yī)藥 2016年10期2016-06-01
- 龍牙木總皂苷對(duì)缺血再灌注損傷大鼠心肌細(xì)胞線粒體細(xì)胞色素C和膜電位的影響及其作用機(jī)制*
體細(xì)胞色素C和膜電位的影響，并探討龍牙木總皂苷在減輕MIRI中的作用及其機(jī)制。方法：將60只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組(假手術(shù)組)、模型組、DZ組、5-HD組、龍牙組和龍牙+5-HD組，每組10只，建立Langendorff離體心臟灌流模型。對(duì)照組只穿線不結(jié)扎，以改良K-H液持續(xù)平衡灌流105分鐘；其余5組均穿線結(jié)扎冠狀動(dòng)脈停灌30分鐘，再分別以改良K-H液、DZ、5-HD、龍牙木總皂苷、龍牙+ 5-HD復(fù)灌75分鐘(其中龍牙+ 5-HD組以5-H
西部中醫(yī)藥 2016年12期2016-03-19
- 白花鬼針草乙酸乙酯部位對(duì)R KO細(xì)胞線粒體膜電位的影響
［3］。線粒體膜電位（△Ψm）的破壞是細(xì)胞凋亡早期發(fā)生的一個(gè)標(biāo)志性事件，細(xì)胞受到凋亡誘導(dǎo)后線粒體膜電位的變化使得膜的通透性發(fā)生改變。膜通透性的增加，使得線粒體蛋白包括細(xì)胞色素C等，從線粒體基質(zhì)釋放到細(xì)胞漿。細(xì)胞色素C的釋放伴隨膜電位的完全喪失，進(jìn)而引發(fā)細(xì)胞凋亡酶的級(jí)聯(lián)效應(yīng)［4］。我們應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)，以J C－1（5，5＇，6，6＇－四氯－1，1＇，3，3＇－四乙基苯并咪唑羰花青碘化物）為熒光探針檢測(cè)E E－B P對(duì)結(jié)腸癌R KO細(xì)胞線粒體膜電位的影響。1
福建中醫(yī)藥 2015年3期2015-12-08
- 血竭素高氯酸鹽通過線粒體途徑誘導(dǎo)人乳腺癌細(xì)胞MCF-7凋亡
分析細(xì)胞線粒體膜電位；Western檢測(cè)細(xì)胞凋亡相關(guān)特別是線粒體相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果：60μmol·L-1DP時(shí)間依賴性地抑制人乳腺癌MCF-7細(xì)胞生長(zhǎng)；DP抑制細(xì)胞生長(zhǎng)通過誘導(dǎo)MCF-7細(xì)胞凋亡來實(shí)現(xiàn)；DP誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡時(shí)，其活化了線粒體通路蛋白caspase-9，剪切了DNA損傷修復(fù)蛋白PARP；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)DP誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的主要原因是其降低了細(xì)胞線粒體膜電位(正常膜電位細(xì)胞百分比93.11%；DP處理后正常膜電位細(xì)胞百分比37.45%)；而線粒體上Bc
中國(guó)現(xiàn)代中藥 2015年12期2015-09-25
- 流式細(xì)胞儀檢測(cè)線粒體膜電位方法的研究
內(nèi)膜的線粒體跨膜電位(mitochondrial membrane potential，用 Δψm表示)[1－3].跨膜電位內(nèi)室為負(fù)，外室為正.事實(shí)上，Δψm的變化可以暗示著線粒體蛋白復(fù)合體的結(jié)構(gòu)改變、細(xì)胞色素C的釋放、ATP合成不足等多種線粒體功能相關(guān)變化，也可以提示由線粒體通路介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡、細(xì)胞死亡、細(xì)胞自噬等細(xì)胞機(jī)體的產(chǎn)生機(jī)理.流式細(xì)胞儀(Flow Cytometer，F(xiàn)CM)是以流式細(xì)胞術(shù)為核心技術(shù)，集光學(xué)、電子學(xué)、流體力學(xué)、細(xì)胞化學(xué)、生物學(xué)、免
- 龜齡集膠囊對(duì)弱精子癥精子線粒體功能的作用機(jī)制研究
DH）、線粒體膜電位（MMP）治療前后的變化。結(jié)果 （1）各組治療后線粒體功能SDH、MMP改善，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。（2）各組前向運(yùn)動(dòng)精子活力均有明顯提高（P＜0.01）。結(jié)論 龜齡集膠囊能有效改善特發(fā)性弱精子癥精子活力，其機(jī)制是改善精子線粒體琥珀酸脫氫酶和線粒體膜電位，從而提高了線粒體的功能。關(guān)鍵詞弱精子癥; 琥珀酸脫氫酶; 膜電位,線粒體; 精子能動(dòng)性; 龜齡集特發(fā)性弱精子癥是指患者通過男性不育相關(guān)常規(guī)檢查及精液分析后發(fā)現(xiàn)除精子活力低
中國(guó)男科學(xué)雜志 2015年3期2015-08-04
- UrocortinⅠ后處理對(duì)缺氧/復(fù)氧大鼠心肌線粒體膜電位的影響
大鼠心肌線粒體膜電位的影響田 偉，顧 燕，鄧勝利，張 琳(遵義醫(yī)學(xué)院 麻醉學(xué)系暨貴州麻醉與器官保護(hù)基礎(chǔ)研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，貴州 遵義 563099)目的 探討UrocortinⅠ后處理對(duì)缺氧/復(fù)氧后成年大鼠心肌細(xì)胞線粒體膜電位的影響。方法 利用離體心臟灌注裝置(MPA)分離成年大鼠心肌細(xì)胞，培養(yǎng)24 h后進(jìn)行細(xì)胞計(jì)數(shù)并隨機(jī)分為正常組(N組)、缺氧/復(fù)氧組(I/R組)、UrocortinⅠ后處理組(UcnⅠ組)、5-羥葵酸拮抗UrocortinⅠ組(5-HD+U
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2015年1期2015-06-12
- 醌氧化還原酶2下調(diào)對(duì)大鼠主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞線粒體膜電位的影響
滑肌細(xì)胞線粒體膜電位的影響蔡靜波 季鵬 尹紅麗 王嵐 郭紅梅目的 研究醌氧化還原酶2(NQO2)下調(diào)對(duì)大鼠主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(RASMCs)線粒體膜電位的影響。 方法 將RASMCs分為3組:野生型組、陰性對(duì)照組和NQO2下調(diào)組。利用RNA干擾技術(shù)下調(diào)體外培養(yǎng)的RASMCs中 NQO2, 采用5-溴脫氧尿嘧啶核苷(BrdU)滲入法檢測(cè)細(xì)胞增殖,用陽離子染料JC-1標(biāo)記RASMCs線粒體內(nèi)膜并檢測(cè)線粒體膜電位,試劑盒法檢測(cè)總超氧化物歧化酶(SOD)活性和細(xì)胞色
實(shí)用老年醫(yī)學(xué) 2015年2期2015-05-25
- 整合發(fā)放神經(jīng)元模型突觸輸入?yún)?shù)估計(jì)
通過假定神經(jīng)元膜電位服從給定的模型進(jìn)行估計(jì)，因此輸入?yún)?shù)是模型中最重要的參數(shù)。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)從本質(zhì)上分成細(xì)胞內(nèi)記錄和細(xì)胞外記錄［4－6］。對(duì)于細(xì)胞內(nèi)記錄數(shù)據(jù)，文獻(xiàn)［7］基于首次放電時(shí)間（ISI）分布推導(dǎo)出了帶有抑制性反轉(zhuǎn)電位的OU模型（Feller模型）中參數(shù)估計(jì)方法，并提出了在閾下情況和閾上情況下的輸入?yún)?shù)矩估計(jì)。首次放電時(shí)間分布是經(jīng)驗(yàn)公式，所以利用ISI數(shù)據(jù)得到的估計(jì)方法必然會(huì)帶來一定的誤差。文獻(xiàn)［8］提出了利用首次放電時(shí)間的密度和轉(zhuǎn)移概率密度來估計(jì)輸入?yún)?shù)
- 神經(jīng)元高低狀態(tài)切換發(fā)放的神經(jīng)動(dòng)力學(xué)*
［4］，神經(jīng)元膜電位可以在“高”、“低”兩個(gè)不同狀態(tài)之間進(jìn)行自發(fā)的周期性切換［5］.這種閾下活動(dòng)的特點(diǎn)是神經(jīng)元膜電位呈現(xiàn)出雙峰分布的現(xiàn)象.實(shí)驗(yàn)表明這種“高”、“低”狀態(tài)之間的切換也可以由感知刺激引起［1，4，6，7］.有趣的是這種由感知刺激引起的切換與神經(jīng)元自發(fā)進(jìn)行的切換非常相似.在大鼠和貓的神經(jīng)電生理實(shí)驗(yàn)中報(bào)道了另一種有興趣的特征，即刺激的響應(yīng)依賴于自發(fā)波動(dòng)的狀態(tài).而這種波動(dòng)狀態(tài)依不同的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)而有所不同.當(dāng)感知刺激作用在大鼠時(shí)，記錄到的神經(jīng)響應(yīng)位于神經(jīng)
動(dòng)力學(xué)與控制學(xué)報(bào) 2015年1期2015-03-01
- 扇貝糖胺聚糖對(duì)六羥基多巴胺誘導(dǎo)SH-SY5Y細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用
細(xì)胞儀測(cè)線粒體膜電位變化 收集細(xì)胞，10 mg·L－1羅丹明123，37℃避光孵育15 min，流式細(xì)胞儀測(cè)熒光強(qiáng)度。2 結(jié)果2.1 細(xì)胞核形態(tài)學(xué)變化 6-OHDA處理后，觀察到典型凋亡形態(tài)學(xué)改變:核破碎、染色質(zhì)聚集，伴DNA碎片，而對(duì)照組細(xì)胞核呈均勻藍(lán)色熒光。400、800 mg·L－1CFS-GAG可抑制凋亡形態(tài)學(xué)改變。2.2 CFS-GAG對(duì)凋亡率影響 6-OHDA處理后，凋亡率升高，400、800 mg·L－1CFS-GAG 能降低凋亡率(Tab
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2014年1期2014-12-07
- JC-1單染法檢測(cè)CCCP對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞線粒體膜電位的影響
病[1]。粒體膜電位(mitochondrial membrane potential,MMP)變化可反應(yīng)線粒體功能的變化，有必要建立和優(yōu)化簡(jiǎn)單、敏感和快速檢測(cè)MMP的方法[2]。本研究采用碳酰氰基-對(duì)-氯苯腙(carbonyl cyano-to-chlorobenzene hydrazone，CCCP)來損傷線粒體功能，分別裝載常用熒光探針Rh123和新型探針JC-1進(jìn)行，流式細(xì)胞術(shù)分析CCCP損傷細(xì)胞后MMP的變化，探索檢測(cè)過程中的注意事項(xiàng)，建立更為穩(wěn)
吉林醫(yī)藥學(xué)院學(xué)報(bào) 2014年5期2014-08-17
- 納濾膜的物理性能的進(jìn)一步研究
濾膜為例）1.膜電位的測(cè)定方法膜電位測(cè)量裝置為有機(jī)玻璃制成的二室槽，每一槽內(nèi)有一片自制的AgCl電極，平時(shí)把AgCl電極連同測(cè)量槽保存在0.1mol/L和0.2mol/L的KCl溶液中使之平衡。先將膜樣品放在0.15mol/L的KCl溶液中使之電位平衡（泡30min），然后夾于兩個(gè)槽中間。AgCl電極兩端接數(shù)字萬用表，量程調(diào)到直流200mV檔。倒入新的0.1mol/L和0.2mol/L的KCl溶液，膜的致密層對(duì)著高濃度側(cè)(左側(cè))，并攪拌溶液，既形成湍流又不
化工管理 2014年35期2014-08-15
- 心肌細(xì)胞鉀通道調(diào)控早期后除極的動(dòng)力學(xué)機(jī)制
其分岔參數(shù)分析膜電位與快子系統(tǒng)穩(wěn)定性的關(guān)系。計(jì)算機(jī)仿真結(jié)果表明,隨著鉀離子通道門控變量時(shí)常數(shù)的增大,膜電位越來越接近快子系統(tǒng)的吸引域和Hopf分岔點(diǎn)。當(dāng)時(shí)常數(shù)增大到6倍時(shí)動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)至1 060 ms并開始出現(xiàn)膜電位的振蕩,時(shí)常數(shù)增大到15倍時(shí)電位振蕩個(gè)數(shù)增加至15,說明快子系統(tǒng)的Hopf分岔導(dǎo)致了鉀通道門控作用下EAD的誘發(fā)。鉀離子通道;早期后除極;Hopf分岔;動(dòng)作電位;計(jì)算機(jī)仿真室顫是心源性猝死的主要原因之一。心室肌電折返以及早期后除極(EAD)
西安交通大學(xué)學(xué)報(bào) 2014年11期2014-08-07
- 三方入手，有效突破膜電位圖像分析題
總結(jié)。一、明確膜電位的記錄方式是解題的切入點(diǎn)膜電位的記錄分為細(xì)胞內(nèi)記錄和細(xì)胞外記錄兩種方式。細(xì)胞內(nèi)記錄（圖1中的A）是用微電極（尖端直徑小于1μm的玻璃管微電極，管內(nèi)充以KCl溶液）插入細(xì)胞內(nèi)記錄生物電變化，能夠反映細(xì)胞處于靜息狀態(tài)或活動(dòng)狀態(tài)時(shí)電位變化的絕對(duì)值。細(xì)胞外記錄（圖2）是兩個(gè)記錄電極均位于細(xì)胞外，記錄到的是兩個(gè)電極之間的電位差，僅反映兩個(gè)電極下電位變化的相對(duì)值。選擇的記錄方式不同，得到的膜電位變化曲線就有差異。所以，在解題時(shí)，首先要明確膜電位的記
教學(xué)月刊·中學(xué)版（教學(xué)參考） 2014年1期2014-01-21
- 線粒體途徑在丹參酮 ⅡA誘導(dǎo)人宮頸癌細(xì)胞凋亡中作用
z公司。線粒體膜電位檢測(cè)試劑盒(JC-1)購自碧云天公司。人宮頸癌細(xì)胞HeLa細(xì)胞株來自中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)學(xué)院細(xì)胞中心。TanⅡA來自中國(guó)藥品生物制品檢定所。1.2 實(shí)驗(yàn)方法1.2.1細(xì)胞培養(yǎng)和藥物處理 HeLa細(xì)胞在含體積分?jǐn)?shù)0.10新生牛血清的DMEM 培養(yǎng)基(含青霉素100 kU/L，鏈霉素100 mg/L)，體積分?jǐn)?shù)0.05 CO2、37 ℃條件下常規(guī)培養(yǎng)，細(xì)胞在對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期時(shí)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，調(diào)整細(xì)胞密度為2×107/L進(jìn)行接種。TanⅡA溶于二甲基亞砜
精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)雜志 2013年1期2013-12-23
- 脾氣虛型HIV/AIDS患者淋巴細(xì)胞線粒體功能狀態(tài)在常溫和熱應(yīng)激條件下的改變情況＊
淋巴細(xì)胞線粒體膜電位(代表ATP合成能力，間接反應(yīng)細(xì)胞能量代謝)差異，探討HIV/AIDS患者脾氣虛損病機(jī)的部分細(xì)胞免疫學(xué)基礎(chǔ)，為中醫(yī)藥防治艾滋病提供理論支持和依據(jù)。1 對(duì)象與方法1.1 被試資料健康人群來自中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院研究生院學(xué)生志愿者，陽性被試人群來自北京市地壇醫(yī)院跟蹤隨訪的北京市HIV/AIDS患者，經(jīng)蛋白印記試驗(yàn)確認(rèn)為HIV抗體陽性。HIV/AIDS患者分類按照美國(guó)疾病預(yù)防控制中心修訂的HIV感染分類與CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)分期方法。1.2 調(diào)研
- Urocortin I預(yù)處理對(duì)缺氧/復(fù)氧大鼠心肌線粒體膜電位的影響＊
099)線粒體膜電位(mitochondrial membrane potential，MMP)下降被認(rèn)為是細(xì)胞凋亡的特異性標(biāo)志，同時(shí)也是早期細(xì)胞凋亡不可逆的事件。以往研究證實(shí)，通過開放線粒體ATP敏感性鉀通道(mitoKATP)可以抑制線粒體膜電位的下降［1］。UrocortinⅠ(UcnⅠ)是一種由40個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成的新型神經(jīng)肽。近期研究發(fā)現(xiàn)，UcnⅠ具有一定的心肌保護(hù)效應(yīng)［2］，但這一保護(hù)效應(yīng)與MMP及MPP的變化與UcnⅠ和mitoKATP之間存
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2013年4期2013-09-21
- 白花蛇舌草提取物體外抑制K562細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)研究
及胞內(nèi)線粒體跨膜電位（ΔΨm）的水平；檢測(cè)低濃度HDE處理前后胞內(nèi)Survivin、Bcl-2基因表達(dá)。結(jié)果：HDE（6.4mL/L）能明顯抑制K562細(xì)胞增殖，且與濃度呈正相關(guān)（P＜0.05或P＜0.01）。通過流式細(xì)胞術(shù)對(duì)碳氰化合物類親脂性熒光染料（JC-1）檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，HDE能使靶細(xì)胞內(nèi)ΔΨm降低，且與HDE處理濃度呈負(fù)相關(guān)；K562細(xì)胞經(jīng)低濃度HDE（3.2mL/L）處理3周后，Survivin、Bcl-2基因表達(dá)均低于未經(jīng)處理細(xì)胞的2.7倍和1.6
浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志 2013年1期2013-05-11
- 刺參酸性黏多糖對(duì)人肝癌Hep G2細(xì)胞線粒體膜電位及鈣離子濃度的影響
G2細(xì)胞線粒體膜電位及鈣離子濃度的影響陳沉,金巖,宋揚(yáng)(青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院營(yíng)養(yǎng)研究所,山東青島 266021)目的觀察刺參酸性黏多糖(SJAMP)體外誘導(dǎo)人肝癌細(xì)胞Hep G2凋亡的情況,探討SJAMP對(duì)HepG2細(xì)胞線粒體凋亡途徑相關(guān)膜電位作用機(jī)制。方法體外培養(yǎng)人肝癌細(xì)胞HepG2,用不同濃度的SJAMP (0.25、1.00、4.00 mg/L)對(duì)其進(jìn)行干預(yù),應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞線粒體膜電位改變,Fura-2熒光顯微鏡檢測(cè)細(xì)胞鈣離子濃度改變。在相同條件下
精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)雜志 2013年4期2013-02-20
- 拓?fù)涮婵嫡T導(dǎo)肺癌細(xì)胞HTB-56凋亡早期線粒體膜電位的變化
凋亡早期線粒體膜電位的變化［J/CD］.中華肺部疾病雜志:電子版，2013，6(1):51-53.目前肺癌已經(jīng)成為發(fā)病率、病死率最高的惡性腫瘤之一，近幾十年肺癌的治療尚未能獲得較大的進(jìn)展，非小細(xì)胞肺癌的5年生存率仍然低于15%，大部分患者多在確診后1年內(nèi)死亡［1-3］。拓?fù)涮婵?topotecan，TPT)是半合成喜樹堿合成物，主要作用于拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ(topoisomeraseⅠ，Topo-Ⅰ)，并與Topo-Ⅰ相結(jié)合，形成酶-DNA-TPT結(jié)合物，阻止腫
中華肺部疾病雜志(電子版) 2013年1期2013-01-14
- 手機(jī)微波輻射對(duì)豚鼠耳蝸外毛細(xì)胞膜電位的影響△
豚鼠耳蝸OHC膜電位的變化及規(guī)律，探討手機(jī)微波輻射對(duì)聽覺功能可能產(chǎn)生的影響。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組 選用成年健康雜色豚鼠20只，體重280～350g，雌雄不分，耳廓反射正常，由南方醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。豚鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)10天后，隨機(jī)分為對(duì)照組、輻射組，每組各10只。1.2 檢測(cè)儀器 ACAS 570 粘附式細(xì)胞儀（美國(guó)Meridian公司生產(chǎn)）；丹麥產(chǎn)Madson純音測(cè)聽儀；DIBAC4（3）熒光探針（美國(guó)Sigma公司產(chǎn)品，細(xì)胞膜特異性熒
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2012年3期2012-12-23
- 姜黃素氧化損傷線粒體誘導(dǎo)肝癌SMMC－7721細(xì)胞凋亡的研究
2.3 線粒體膜電位檢測(cè) DIOC6是線粒體的特異熒光染料，廣泛用于線粒體膜電位的檢測(cè)。將細(xì)胞接種在6孔培養(yǎng)板中，生長(zhǎng)至90%融合時(shí)，對(duì)照組加入等量培養(yǎng)基，實(shí)驗(yàn)組加入80μmol／L姜黃素，預(yù)處理組在實(shí)驗(yàn)組基礎(chǔ)上加入100μg／mL CAT，分別作用6、12h，胰蛋白酶消化，PBS洗滌2次，用流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞熒光強(qiáng)度。DIOC6終濃度為100μmol／L，檢測(cè)細(xì)胞數(shù)為1×106個(gè)，激發(fā)光波長(zhǎng)為488nm，發(fā)射光波長(zhǎng)為530nm。1.2.4 細(xì)胞亞二倍體凋
重慶醫(yī)學(xué) 2012年3期2012-08-13
- 測(cè)量膜電位的一種簡(jiǎn)易方法＊
時(shí),膜兩側(cè)形成膜電位[1].測(cè)量膜電位具有重要意義,因?yàn)?span id="j5i0abt0b" class="hl">膜電位與膜兩側(cè)溶液的電解質(zhì)濃度存在相關(guān)性,通過膜電位的測(cè)量,可以分析生物膜的特性,分析膜兩側(cè)的電解質(zhì)濃度.李賓中[2]、吳杰等[3]提出了測(cè)量生物膜電位的思路,但是并沒有給出具體材料、具體方法和結(jié)果.筆者設(shè)計(jì)了測(cè)量生物膜電位的具體實(shí)驗(yàn)方法,得出了具體測(cè)量結(jié)果并進(jìn)行了分析,該方法具有測(cè)量器材簡(jiǎn)單、測(cè)量方法快捷等優(yōu)點(diǎn).1 測(cè)量原理如圖 1所示,2種不同濃度的 KCl溶液被一生物膜隔開,分別用 C1和 C2
- 黃芪注射液對(duì)阿霉素中毒性心肌損傷小鼠心肌細(xì)胞線粒體膜電位及GSH的影響*
改變前，線粒體膜電位就已經(jīng)下降，一旦線粒體跨膜電位崩潰，則細(xì)胞凋亡不可逆轉(zhuǎn)[1]。黃芪注射液對(duì)細(xì)胞線粒體膜電位下降有抑制作用[2]。本研究旨在探討其拮抗阿霉素心臟毒性的作用機(jī)制。1 材料與方法1.1 藥品與試劑 阿霉素（注射用鹽酸多柔比星10 mg/瓶，浙江海正藥業(yè)股份有限公司，批號(hào)：090201B）；黃芪注射液（2 g/mL，正大青春寶有限公司，批號(hào)：0901073）。JC-1細(xì)胞線粒體膜電位試劑盒（5 mg/瓶，美國(guó)Biovision，批號(hào)：ENZ-5
天津醫(yī)藥 2011年7期2011-07-16
- 過氧化氫誘導(dǎo)人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞衰老及其機(jī)制探討△
3 檢測(cè)線粒體膜電位 各組經(jīng)胰蛋白酶消化制備成細(xì)胞懸液，1 000 r·min-1離心5 min，棄上清后重懸于不含鈣鎂的Hank液，加入羅丹明123(調(diào)整至終濃度 1 mg·L-1)，37℃ 孵育 30 min，1 000 r·min-1離心5 min，PBS清洗2次。流式細(xì)胞儀檢測(cè)分析(激發(fā)光488 nm，發(fā)射光波長(zhǎng)525 nm)，檢測(cè)線粒體膜電位的變化。1.2.4 免疫組織化學(xué)法檢測(cè)Caspase-9的表達(dá) 40 g·L-1多聚甲醛固定細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)步驟
眼科新進(jìn)展 2011年9期2011-05-21
- 金雀異黃素對(duì)大鼠血管平滑肌細(xì)胞鉀電流的影響
對(duì)于VSMC的膜電位起著至關(guān)重要的調(diào)節(jié)作用，鉀內(nèi)流導(dǎo)致膜復(fù)極化，是保持靜息膜電位的主要離子流。當(dāng)VSMC膜去極化時(shí)，電壓依賴性鈣通道激活，胞外鈣離子進(jìn)入胞內(nèi)，胞內(nèi)游離鈣離子濃度的升高最終可導(dǎo)致血管平滑肌的收縮［1］。因此，鉀通道在血管平滑肌的舒縮和血管緊張度的維持機(jī)制中起著重要作用。鉀通道的病理生理變化表現(xiàn)在許多血管高反應(yīng)性相關(guān)的病理狀態(tài)中，如:高血壓、糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化［2］、蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣［3］等。鉀通道也因而成為眾多藥物的作用靶點(diǎn)之一。
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2011年9期2011-02-09
- 65%～75%最大強(qiáng)度的耐力運(yùn)動(dòng)對(duì)老齡小鼠骨骼肌線粒體氧化應(yīng)激與膜電位的影響
粒體氧化應(yīng)激與膜電位的影響漆正堂,賀 杰,張 媛,丁樹哲目的:探討線粒體氧化應(yīng)激與增齡性骨骼肌流失之間的關(guān)系,進(jìn)一步揭示耐力運(yùn)動(dòng)對(duì)增齡性骨骼肌流失的影響機(jī)制。方法:選用40只ICR小鼠建立2、4、6、8月齡增齡性骨骼肌流失模型;另選用40只ICR小鼠分為4組:青年對(duì)照組(YC)、青年運(yùn)動(dòng)組(YR)、老齡對(duì)照組(AC)和老齡運(yùn)動(dòng)組(AR);每組10只。對(duì)不同月齡小鼠采用遞增負(fù)荷進(jìn)行運(yùn)動(dòng)能力測(cè)試,YR、AR組小鼠按最大負(fù)荷的65%～75%進(jìn)行耐力訓(xùn)練,每天訓(xùn)練
體育科學(xué) 2010年10期2010-09-06
- 慢頻率依賴型Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯并室上速交界性心律1例
期的激動(dòng)，其跨膜電位比復(fù)極剛完成時(shí)顯著降低。由于膜電位水平降低（負(fù)值減小）時(shí)產(chǎn)生的動(dòng)作電位0相除極速率與波幅均減弱，因此，激動(dòng)的傳導(dǎo)減緩或阻滯，4相Ⅰ度AVB十分少見。從心電生理變化角度來理解4相阻滯的產(chǎn)生機(jī)制，與以下4個(gè)方面有關(guān)：①舒張期自動(dòng)除極速度加快；②舒張期膜電位降低；③閾電位升高；④膜反應(yīng)性降低。4位相房室傳導(dǎo)阻滯是由于心率減慢后，心肌細(xì)胞出現(xiàn)舒張期自動(dòng)去極化而引起靜息膜電位負(fù)值減低和閾電位向0方向移動(dòng)，較遲來的激動(dòng)在心肌細(xì)胞膜電位極化不全的情況
承德醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2010年3期2010-08-15