丁永強
顱腦損傷后發(fā)生基底節(jié)腦出血較少見,由于病變深在,癥狀多變,往往治療困難,致殘率,致死率高。而低鈉血癥是外傷性基底節(jié)腦出血常見的并發(fā)癥之一,山東省蒼山縣人民醫(yī)院于2004年1月至2009年10月收治外傷性基底節(jié)腦出血并發(fā)低鈉血癥23例,現(xiàn)對其發(fā)病原因、臨床特點、發(fā)病機制、診治結果等加以分析。
山東省蒼山縣人民醫(yī)院于2004年1月至2009年10月收治外傷性基底節(jié)腦出血并發(fā)低鈉血癥患者23例,男性5例,女性18例;平均年齡50.1歲。腦性鹽耗綜合征(cerebral salt wasting syndrome,CSW)18例,抗利尿激素分泌失調綜合征(SIADH)5例。臨床表現(xiàn):表現(xiàn)為精神萎靡、嗜睡11例,肢體抽搐、木僵4例,意識模糊、甚至昏迷3例。
所有病例在入院時查血鈉,尿鈉,測尿比重。血鈉<130mmol/L,根據(jù)CVP決定輸液數(shù)量和速度,對低血鈉并高尿鈉者限水治療,對低血鈉仍未恢復者在CVP監(jiān)測下予補鈉治療,并追蹤至病程4周。
23例外傷性基底節(jié)腦出血患者多于病后3d出現(xiàn)低鈉,其中血鈉水平130~134mmol/L 7例,12例120~129mmol/L,4例110~119mmol/L,存活的患者傷后5~14d,血鈉平均135.53mmol/L,有5例患者2個月才恢復正常。
低鈉血癥為血清鈉<135mmol/L,僅反映鈉在血漿中濃度的降低,并不一定表示體內總鈉量的丟失,總體鈉可以正常甚或稍有增加。臨床上極為常見,特別在老年人中,主要癥狀為軟弱乏力、惡心、嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調等??煞譃椋孩偃扁c性低鈉血癥;②稀釋性低鈉血癥;②消耗性低鈉血癥。通常血鈉>120mmol/L時,無明顯癥狀和體征;血鈉下降至120mmol/L以下時,可出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、易激動、個性改變,繼而神智模糊;當血鈉下降至110mmo/L以下時,又出現(xiàn)肌力減退、腱反射減弱或消失、劃跖試驗陽性、延髓麻痹,可有抽搐發(fā)作;如治療不及時,血鈉下降至90~105mmol/L時,繼而出現(xiàn)嚴重的一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,患者出現(xiàn)昏迷癥狀,可導致死亡。除大量使用脫水利尿劑導致的單純性低血鈉癥外,主要存在兩種機制:SIADH和CSW。SIADH是引起低鈉血癥常見原因。SIADH的主要臨床特征是水潴留而不伴有組織間隙水腫,血壓一般正常。由于血液被稀釋,常表現(xiàn)為低肌酐、低尿素氮、低尿酸血癥。血氯降低的程度與低鈉血癥一致。血清鈉低于135mmol/L,低血滲,高尿鈉,腎功能正常,低血鈉限水后得到糾正時即認為出現(xiàn)SIADH[1]。只有在體內總鈉量缺乏及尿鈉水平低于正常時才能補充鈉鹽,如果患者的血鈉達到120 mmol/L以上,應停用高滲鹽水,進行常規(guī)限水治療。
CSW是在顱內病變的基礎上發(fā)生的,具體機制目前還不清楚,可能是因心房促尿鈉排泄肽增多導致尿排鈉增多而發(fā)生低鈉血癥與低血容量。一般認為,外傷性基底節(jié)腦出血引起下丘腦供血動脈損傷或血管痙攣,對下丘腦造成缺血性損害,使心臟ANP的中樞調節(jié)障礙,以致ANP釋放增多。ANP是一種由28個氨基酸構成的、由心房肌細胞合成和釋放的一類多肽,能使尿中氯化鈉排泄增加30倍,尿量增加10倍。因此CSW患者血鈉降低,血容量同時降低,而尿鈉量明顯上升[2]。
CSW的主要特征是細胞外液的減少和鈉的負平衡,在不存在低血壓的情況下測定中心靜脈壓有助于它們的鑒別。SIADH血容量上升,而CSW的血容量下降[3]。血鈉癥補液以高滲鹽水為主,采取循序漸進的原則,使血鈉上升速度<1.0mmol/L每小時;若血鈉上升速度過快,可能導致腦橋或腦橋外脫髓鞘改變,造成永久性腦損害甚至死亡。
綜上所述,外傷性基底節(jié)腦出血發(fā)生低血鈉癥,CVP的監(jiān)測對CSW的診治具有指導意義。同時,低鈉血癥伴隨血清鉀的升高往往提示CSW而排除SIADH。在無法確定診斷時可以采用實驗性限水治療,CSW限水治療后加重,而SIADH限水治療有效。
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[3] 舒毓高,王連平,孫圣禮.神經(jīng)外科抗利尿激素分泌不當綜合征的診斷與治療[J] .醫(yī)學臨床研究,2005,22(3):312-316.