東建亭
氣胸是新生兒危重病之一,多因肺泡過(guò)度膨脹破裂,氣體進(jìn)入胸膜腔而引起,其發(fā)病急病情進(jìn)展快,可引起不同程度的呼吸困難,甚至引起嚴(yán)重的呼吸循環(huán)障礙而導(dǎo)致死亡。因此,及時(shí)診斷和合理治療,是降低死亡率的關(guān)鍵?,F(xiàn)將我院2005年1月至2009年12月收治的38例新生兒氣胸進(jìn)行回顧性分析,探討其病因及診治方法。
1.1 臨床資料 本組共38例,均系我院NICU收住的患兒,其中男23例,女15例,男女之比1.53:1。①病理性氣胸24例(63.15%),發(fā)病時(shí)間3~48 h,足月兒16例(66.67%),早產(chǎn)兒8例(33.33%);其中呼吸窘迫綜合征8例(33.33%),重度窒息4例(16.66%),胎糞吸入性肺炎12例(50%);②自發(fā)性氣胸10例(26.31%),發(fā)病時(shí)間1~24 h,均系足月兒,其中剖腹產(chǎn)7例(70%),自然分娩3例(30%),出生時(shí)APgar評(píng)分正常,均未發(fā)現(xiàn)肺部病患;③醫(yī)源性氣胸4例(12.5%),胎糞吸入性肺炎1例,因出生時(shí)窒息,行氣管插管氣囊復(fù)蘇;早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征3例,因呼吸衰竭給予機(jī)械通氣輔助呼吸。
1.2 臨床表現(xiàn) 自發(fā)性氣胸10例,癥狀相對(duì)較輕,表現(xiàn)為氣促8例,口唇發(fā)紺4例,呻吟5例,患側(cè)呼吸音減低4例。病理性氣胸24例,均有不同程度的呼吸困難、紫紺、煩躁不安等臨床表現(xiàn),其中呼吸困難24例,紫紺24例,患側(cè)呼吸音減低19例,心率減慢15例,血壓降低10例,血?dú)夥治鯬O2<50 mm Hg 18例,PCO2>50 mm Hg 10例。因機(jī)械通氣所致的醫(yī)源性氣胸3例,均系早產(chǎn)兒在呼吸機(jī)治療過(guò)程中,忽然煩躁、青紺加重、血氧飽和度進(jìn)行性下降,氣胸發(fā)生時(shí)吸氣峰壓15~20 cmH2O,呼氣末壓3~4 cmH2O。
1.3 誤診分析 自發(fā)性氣胸入院時(shí)誤診為新生兒濕肺4例;病理性氣胸入院時(shí)誤診為胎糞吸入性肺炎5例,呼吸窘迫綜合征4例;醫(yī)源性氣胸誤診為氣管插管脫落1例。誤診率(36.8%),入院后因呼吸困難加重而行X線檢查后確診。
1.4 X線檢查及分度[1]以床邊X線檢查為主,單側(cè)氣胸35例(右側(cè)29例,左側(cè)6例),雙側(cè)氣胸3例,縱隔疝2例;輕度(肺壓縮 <30%)12例(31.57%),中度肺壓縮(30% ~70%)19例(50%),重度(肺壓縮 >70%)7例(18.43%)。少量積氣時(shí)常表現(xiàn)為肺野內(nèi)側(cè)(縱隔旁)條帶狀透亮影或胸膜頂、橫隔面肺底間條弧形透亮帶,使相應(yīng)的心緣或膈面異常銳利清晰,心膈無(wú)移位;氣體較多時(shí)胸廓不對(duì)稱,患側(cè)肋間隙增寬,肺透亮度增高,肺紋理消失,心膈向健側(cè)移位,可見(jiàn)肺壓縮邊緣、膈肌低位。
所有患兒在抗生素控制感染及治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上,輕度氣胸12例,給予鎮(zhèn)靜,頭罩吸氧,氣胸全部吸收。中度氣胸19例,10例給胸腔穿刺抽氣,從患側(cè)鎖骨中線第2肋間進(jìn)針,用22號(hào)留置針頭穿刺抽氣后緩解;9例給予胸腔閉式引流,在無(wú)菌操作及2%的利多卡因局部浸潤(rùn)麻醉下,于患側(cè)第2肋間做一長(zhǎng)約1 cm橫切口,用小血管彎鉗將6號(hào)硅膠管置入胸腔內(nèi)1.5 cm左右,觀察管道有氣體排出后,接水封瓶,給予8~12 cmH2O負(fù)壓,局部皮膚縫合固定硅膠管,治愈6例,放棄2例,死亡1例。7例重度氣胸,均給予胸腔閉式引流,其中3例醫(yī)源性氣胸在閉式引流的同時(shí),降低吸氣峰壓、呼氣末壓及提高呼吸頻率,結(jié)果治愈5例,死亡2例。
任何引起肺泡過(guò)度充氣,肺泡腔壓力增高或肺泡腔與間質(zhì)間產(chǎn)生壓力階差及鄰近組織壓迫,均可導(dǎo)致肺泡破裂而產(chǎn)生氣胸,新生兒氣胸發(fā)病率為1% ~2%[2]。新生兒氣胸可為自發(fā)性或繼發(fā)于肺部疾病,亦可為心肺復(fù)蘇或機(jī)械通氣后的并發(fā)癥。自發(fā)性氣胸是指在無(wú)外傷或人為因素的情況下,肺組織及胸膜突然破裂而引起的氣胸,多見(jiàn)于選擇性剖宮產(chǎn)的足月兒,本組10例自發(fā)性氣胸,有7例為選擇性剖宮產(chǎn),占70%。剖宮產(chǎn)娩出簡(jiǎn)單迅速,缺乏產(chǎn)道擠壓,胎兒氣道內(nèi)液體潴留相對(duì)較多,而足月兒生后最初呼吸時(shí)吸氣肌活動(dòng)過(guò)強(qiáng),導(dǎo)致肺泡內(nèi)壓驟增而破裂,因此,新生兒自發(fā)性氣胸多在生后1 d內(nèi)發(fā)生[2]。病理性氣胸是由于肺部本身疾病所致,本組資料顯示胎糞吸入性肺炎是其最主要的誘因,占50%,且多見(jiàn)于足月兒,因胎糞吸入阻塞氣道,使氣道形成活瓣栓塞,致肺泡充氣擴(kuò)張不均勻,吸氣時(shí)活瓣開(kāi)放氣體能吸入氣道,呼氣時(shí)管腔活瓣阻塞氣體不能呼出,使肺泡過(guò)度充氣破裂而形成氣胸。醫(yī)源性氣胸多發(fā)生在早產(chǎn)兒機(jī)械通氣過(guò)程中,可能與早產(chǎn)兒肺泡發(fā)育不成熟,肺間質(zhì)結(jié)構(gòu)疏松有關(guān),當(dāng)肺泡所受壓力偏高時(shí),易致肺泡破裂引起氣胸[3]。
氣胸的治療原則是少量積氣、癥狀輕,多采用保守治療,對(duì)于大量積氣應(yīng)立即排氣減壓,張力性氣胸采用胸腔閉式引流,同時(shí)積極治療原發(fā)病及并發(fā)癥。本組12例肺壓縮<30%的輕型病例,氣促、缺氧不明顯者,采用頭罩吸氧治療,氣胸全部吸收。吸氧可以增加血液中氧氣的濃度,使血中氮?dú)鉂舛冉档?,從而形成胸腔氣體和血液間的氮?dú)鈮毫μ荻?,加速氣胸吸收?]。對(duì)于肺壓縮30% ~70%,呼吸困難、缺氧嚴(yán)重的19例患兒,采用22號(hào)靜脈留置針頭胸腔穿刺抽氣10例(52.63%),取得滿意效果;9例(47.36%)給予胸腔閉式引流,治愈6例,放棄2例,死亡1例。重度氣胸肺壓縮>70%立即給予胸腔閉式引流,可快速解除肺部壓迫,改善呼吸、循環(huán)功能。醫(yī)源性氣胸在閉式引流的同時(shí),降低吸氣峰壓和呼氣末壓,提高呼吸頻率,可改善缺氧癥狀。
新生兒氣胸發(fā)病時(shí)間早,臨床表現(xiàn)與新生兒呼吸窘迫綜合征及胎糞吸入性肺炎相似,也可以是它們的合并癥,癥狀輕時(shí)易造成誤診,本組病例誤診為呼吸窘迫綜合征4例,新生兒濕肺4例,胎糞吸入性肺炎5例,氣械迫氣時(shí)氣管插管脫落1例,誤診率為36.8%,因此,新生兒突然出現(xiàn)氣促、缺氧加重時(shí),應(yīng)考慮到氣胸的可能,及時(shí)行X線胸片檢查確診。新生兒氣胸增加了死亡的危險(xiǎn)性,故預(yù)防氣胸的發(fā)生尤為重要,病理性氣胸與早產(chǎn)、窒息胎糞吸入有關(guān),應(yīng)做好圍生期保健工作,預(yù)防早產(chǎn)及新生兒窒息,生后及時(shí)清除呼吸道內(nèi)吸入的胎糞,可減少氣胸的發(fā)生。醫(yī)源性氣胸多發(fā)生在窒息復(fù)蘇與機(jī)械通氣過(guò)程中,其預(yù)防的關(guān)鍵在于新生兒窒息復(fù)蘇過(guò)程中,氣囊加壓給氧應(yīng)避免用力過(guò)大;在機(jī)械通氣過(guò)程中吸氣峰壓及呼氣末壓不能太高,過(guò)高可引起肺泡過(guò)度牽張而破裂[2]。自發(fā)性氣胸多與剖腹產(chǎn)有關(guān),應(yīng)減少選擇性剖腹產(chǎn),對(duì)剖腹產(chǎn)娩出的新生兒,24 h內(nèi)要加強(qiáng)觀察,一旦出現(xiàn)呼吸異常,應(yīng)及時(shí)做X線胸片檢查,明確診斷,及時(shí)治療。
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[2]金漢珍,黃德珉,官希吉.實(shí)用新生兒學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:451-454.
[3]李德淵,李晉輝,夏斌,等.新生兒氣胸31例臨床分析.中華新生兒科雜志,2007,22(4):235-236.