王亞軍 袁宏
我院自 2006年 1月至 2010年 1月共收治彌散性軸索損傷 46例,占同期顱腦損傷的 3.24%,同期重型顱腦損傷的9.52%。
1.1 一般資料 本組患者均為交通事故傷,其中男 32例,女14例,年齡 11~69歲(平均 40.38歲)。入院時全部處于昏迷狀態(tài),GCS計分 3~5分 9例,6~10分 37例。
1.2 體征 入院時雙側(cè)瞳孔散大者 6例,單側(cè)瞳孔散大者13例。一側(cè)肢體偏癱者 11例,四肢肌張力增高者 26例,單側(cè)巴彬斯基征陽性者 15例,雙側(cè)巴彬斯基征陽性者 23例。
1.3 診斷標準 ①有明確的外力作用,可以是旋轉(zhuǎn)力、直線加速力等;②傷后立即昏迷,無中間清醒期,昏迷程度按GCS評分為 4~10分,昏迷時間長,伴有腦血腫者,及時清除血腫后,意識也不易恢復;③神經(jīng)系統(tǒng)檢查:有的雙側(cè)瞳孔散大、有的單側(cè)瞳孔散大,有的一側(cè)肢體偏癱,有的四肢肌張力增高,有的單側(cè)巴彬斯基征陽性,有的雙側(cè)巴彬斯基征陽性;④頭顱CT顯示大腦半球白質(zhì)內(nèi)小出血灶(直徑小于 2.0cm),尤其出血介于灰、白質(zhì)交界處的顱內(nèi)散在的小出血灶;第三腦室周圍小出血灶(直徑小于 2.0cm);胼胝體出血;腦干出血;腦室內(nèi)出血。本組 46例患者均行頭CT檢查。出血灶位于皮質(zhì)下的 17例,位于第三腦室及胼胝體的 10例,位于腦干的 6例,側(cè)腦室內(nèi)出血的 5例,位于上述部位兩個以上部位的 9例,其中合并皮質(zhì)下和側(cè)腦室內(nèi)出血的 3例,第三腦室及胼胝體以及腦干同時出血的 3例,皮質(zhì)下和第三腦室及胼胝體均有出血的 2例,皮質(zhì)下和腦干同時出血的1例,1例患者皮質(zhì)下、側(cè)腦室、第三腦室及胼胝體均有散在出血。
1.4 治療方法 入院后 46例患者中 31例行氣管切開手術(shù),23例患者予以呼吸機輔助呼吸,29例患者使用亞低溫冬眠,行腦室外引流的 11例,有 5例患者在傷后 2~9 d出現(xiàn)嚴重腦腫脹,均予以去骨瓣減壓術(shù)。有 14例患者在傷后 2 d~3個月發(fā)生腦積水,13例行腦室-腹腔分流手術(shù),1例因經(jīng)濟原因未行手術(shù)。其中在傷后的 1周內(nèi)發(fā)生急性腦積水的患者11例,均先行腦室外引流,待傷后 2周左右行腦室-腹腔分流手術(shù),有 27例患者行高壓氧治療。
出院時 46例患者中,恢復良好的 24例,中殘的 11例,重殘的 3例,植物生存 2例,死亡 6例,死亡率為 13.04%。生存出院的 40例患者中,36例獲得隨訪,隨訪時間為 3個月至 4年。在恢復良好的 24例中 21例獲得隨訪,均恢復良好,其中20位基本恢復正常工作;中殘的 11例中 9位獲得隨訪,其中3位可以從事簡單工作,其余患者生活可以基本自理,重殘者中 3位獲得隨訪,其中 1位可以簡單生活自理,1位病情無明顯變化,1例于 2年后死于肺內(nèi)感染;植物生存者中 2例獲得隨訪,其中1例蘇醒,但仍為重殘,1例于出院后 9個月死于多器官功能衰竭。
彌散性軸索損傷是一種原發(fā)性腦損害,以前認為是頭部旋轉(zhuǎn)性外力所產(chǎn)生的腦剪應(yīng)力和牽張力撕裂神經(jīng)元軸突,使形成回縮球。我們發(fā)現(xiàn)直線加速傷亦能造成彌散性軸索損傷。本組有 7例為直線加速傷造成的彌散性軸索損傷。其病理改變主要位于腦的中軸部分,即大腦半球白質(zhì)、胼胝體、大腦腳、腦室周圍、腦干及小腦上下角等部位,多為毛細血管出血所致的挫傷。CT表現(xiàn)是大腦皮質(zhì)和白質(zhì)之間、灰質(zhì)核團和白質(zhì)交界區(qū)、腦室周圍、胼胝體、腦干及小腦散在的出血灶,多無占位效應(yīng),可伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室出血及彌散性腦腫脹。顯微鏡下可見軸索、軸漿溢出。腦組織中出現(xiàn)大量反應(yīng)性軸突腫脹,其形狀多為圓形,稱之為回縮球?;乜s球是彌散性軸索損傷的特征性組織學改變。彌散性軸索損傷的臨床表現(xiàn)是傷后患者早期出現(xiàn)意識障礙,且時間較長,預(yù)后較差。彌散性軸索損傷占顱腦損傷死亡的 33%。以前認為,軸索損傷的機制是軸索解剖連續(xù)性中斷,周索損傷是傷后立即發(fā)生的和不可逆的[2]。近年來的研究證明,軸索的損傷中斷是一個發(fā)展的病理過程,創(chuàng)傷早期軸索斷裂的發(fā)生很低,因此早期有效的治療對挽救患者生命和功能具有重要意義。對于彌散性軸索損傷患者的搶救,首先應(yīng)明確診斷。對此我們有以下幾點體會:①了解受傷時的情況及著力部位:從本組情況分析,摩托車和小汽車交通事故是本病的主要致傷原因;②傷后昏迷情況:傷后早期即出現(xiàn)昏迷,昏迷時間在 24 h以上;③患者意識狀態(tài)和頭CT檢查結(jié)果不相符:患者往往有較深的意識障礙,但頭顱CT顯示腦腫脹不明顯,出血量不大;④結(jié)合頭顱CT診斷標準,即可獲得明確診斷。由于早期患者生命體征尚不平穩(wěn),我們認為MRI對于早期診斷彌散性軸索損傷應(yīng)謹慎選擇。
彌散性軸索損傷患者,入院后首先保持呼吸道通暢和充分給養(yǎng)。必要時做氣管切開,有呼吸衰竭者使用呼吸機。對患者預(yù)后具有重要意義。本組 46例中有 31例行氣管切開手術(shù),23例患者予以呼吸機輔助呼吸。生命體征控制平穩(wěn)后 27例行高壓氧治療。其中 40例生存,效果滿意。其次腦保護尤為重要:①由于腦組織與軸突的創(chuàng)傷、腫脹,顱內(nèi)壓急劇升高,需要給予甘露醇或呋塞米、白蛋白降低顱內(nèi)壓力[3]。甘露醇亦具有清除自由基作用,可減少傷后繼發(fā)性損害。本組 46例均給予甘露醇或呋塞米;②予以患者亞低溫冬眠,降低腦代謝率,從而阻止軸索斷裂并降低腦水腫的發(fā)生率。在使用低溫冬眠的同時,應(yīng)用呼吸機輔助呼吸,不僅可以提高治療的效果,同時可以提高治療的安全性。本組 46例患者中,32例患者使用了亞低溫冬眠,其中 23例患者使用呼吸機輔助呼吸;③早期足量使用激素對于患者的搶救也具有重要意義。我們認為激素的應(yīng)用原則是早期、足量、短期。我們使用的藥物主要是地塞米松和甲基強的松龍。入院后即靜脈推注,以后靜脈滴注維持使用 5~7 d。激素的使用可以減少腦自由基和興奮性氨基酸的產(chǎn)生,阻止軸索斷裂的發(fā)生;④使用神經(jīng)生長因子、神經(jīng)營養(yǎng)因子,促進軸突的修復[4]。正常情況下,腦外傷后神經(jīng)纖維的再生速度很慢,往往要一年以上,使用神經(jīng)生長因子和神經(jīng)營養(yǎng)因子可有一定的促進作用。
彌散性軸索損傷的患者腦積水發(fā)生率較高,本組患者中14例發(fā)生腦積水,占 30.43%,明顯高于其他類型顱腦損傷。對此須高度重視。根據(jù)病情動態(tài)復查頭顱 CT。在救治過程中患者在意識好轉(zhuǎn)的過程中突然出現(xiàn)意識下降,應(yīng)高度警惕交通腦積水的發(fā)生,應(yīng)立即復查CT,一旦確診,應(yīng)盡早手術(shù)治療。本組中有 14例患者在傷后 1周內(nèi)發(fā)生急性腦積水,最早的患者傷后 30 h即發(fā)生腦積水,其中 2例有明確腦室出血,其余腦室內(nèi)無積血,其發(fā)病機理尚不明確。如有急性腦積水未能及時發(fā)現(xiàn),往往預(yù)后不佳。一旦發(fā)現(xiàn)急性腦積水,應(yīng)盡早予以腦室外引流,待腦脊液清亮并患者生命體征平穩(wěn)后,再行腦室-腹腔分流手術(shù);對于彌散性軸索損傷的患者是否合并腦腫脹,目前國內(nèi)多種觀點[5]。本組中多數(shù)出現(xiàn)輕度至中度腦腫脹,CT的表現(xiàn)為雙側(cè)腦室輕度變小,側(cè)裂池消失,腦干周圍池顯示不清。多數(shù)患者的腦水腫可以通過保守治療獲得控制,本組中有 5例行去骨瓣減壓術(shù)。因此我們認為對于彌散性軸索損傷應(yīng)盡可能采用顱內(nèi)壓監(jiān)測,對于判斷患者腦水腫的程度和指導治療具有重要的意義。我們認為,脫水藥物使用 30 min行腰穿放腦脊液對緩解患者腦水腫具有肯定的療效;彌散性軸索損傷患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率明顯高于其他類型的顱腦損傷。本組發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的 21例,明確診斷后立即應(yīng)用抗酸藥物及胃黏膜保護劑,盡早留置胃管進行負壓引流,冰鹽水和止血藥物灌洗。本組保守治療均獲得成功。從我們的經(jīng)驗看,應(yīng)激性潰瘍不是致死主要原因。
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[5]趙雅度.神經(jīng)系統(tǒng)外傷.人民軍醫(yī)出版社,2001:5-6.