董志超
肝硬化腹水是臨床常見疾病,由于眾多原因,這些患者容易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂,導(dǎo)致低鈉血癥,其發(fā)生率為45.9~57.0%[1];長期低鈉血癥是預(yù)后不良的一項(xiàng)重要指標(biāo)。由于低鈉血癥可以導(dǎo)致腦水腫發(fā)生,加重患者病情,加重或誘發(fā)肝性腦病出現(xiàn)。傳統(tǒng)的治療方法采用限水限鈉,利尿,放腹水,效果不盡人意,為了能夠提高對(duì)肝硬化腹水合并低鈉血癥診治,我們進(jìn)行總結(jié)匯報(bào)如下。
本組病例選自2009年1月~2011年1月收治的肝硬化腹水合并低鈉血癥患者98例。其中男性58例,女性40例,年齡39~78歲,平均年齡62.5歲。全部病例均符合2000年肝硬化腹水患者全國標(biāo)準(zhǔn),低鈉血癥為血清鈉<135mmol/L[2]。肝硬化病程最長10年,最短3個(gè)月,平均2.6年。肝炎后肝硬化54例,酒精性肝硬化30例,膽汁性肝硬化19例,血吸蟲性肝硬化1例。
根據(jù)血鈉檢測水平分為:血清鈉檢測值131~135mmol/L為輕度低鈉血癥18例,血清鈉檢測值120~130mmol/L為中度低鈉血癥70例,血清鈉檢測值<120mmol/L為重度低鈉血癥10例。
對(duì)本組病例一旦明確診斷后進(jìn)行積極的消除誘因治療原發(fā)疾病,采取促肝細(xì)胞生長素、保肝、補(bǔ)充維生素、應(yīng)用白蛋白氯化鉀等。據(jù)低鈉血癥的誘因、程度分別予以相應(yīng)處理。輕度低鈉血癥稀釋性子限水,不限制鈉鹽的攝入;中、重度低鈉血癥患者每天給予靜脈補(bǔ)充鈉鹽(3%氯化鈉溶液)5~12g,每天檢測血鈉濃度;老年患者尤其合并心臟病者減慢高滲鹽靜點(diǎn)速度。
經(jīng)積極綜合及補(bǔ)充鈉鹽治療輕度低鈉血癥18例,均得到糾正;中度、重度低鈉血癥80例,71例得到糾正,9例死亡;死亡原因?yàn)楦涡阅X病3例、上消化到大出4例、心功能不全1例、肝腎綜合征1例。具體臨床結(jié)果見表1。
表1 臨床結(jié)果[例(%)]
肝硬化失代償期出現(xiàn)腹水發(fā)生低鈉血癥,主要原因有:大量使用利尿劑,嘔吐、腹瀉、反復(fù)抽放腹水致血鈉丟失;肝硬化腹水患者進(jìn)食少,限鈉飲食導(dǎo)致鈉攝入少引起低血鈉[3];低蛋白血癥、血漿膠體滲透壓降低,引起組織液外滲導(dǎo)致低鈉血癥;肝功能減退至內(nèi)分泌紊亂,肝臟對(duì)雌激素、抗利尿激素和醛固酮滅活障礙,抗利尿激素和醛固酮水平的升高,主要表現(xiàn)為水潴留多于鈉潴留,造成稀釋性低鈉血癥[4]。
針對(duì)肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥治療,以往的觀念認(rèn)為肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥是由于體內(nèi)水的潴留明顯超過鈉的潴留所引起的水腫,常常采用嚴(yán)格的對(duì)患者限制水的攝入和限制鈉的攝入,想以此起到減輕患者的鈉水潴留,產(chǎn)生自發(fā)性利尿,但臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)盲目限鈉治療,效果不佳。肝硬化腹水病人由于機(jī)體過低的血鈉濃度,臨床上應(yīng)用的利尿劑大部分利尿作用,通過抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收,達(dá)到排鈉和利尿作用,由于低血鈉,腎小管液內(nèi)鈉濃度降低,不能產(chǎn)生較大的滲透壓,不能夠帶走水分,明顯降低利尿藥物的利尿作用[5],隨限鈉時(shí)間延長加重低血鈉,使腹水消退時(shí)間延長。進(jìn)行對(duì)疾病評(píng)估后進(jìn)行積極的補(bǔ)充鈉,糾正低鈉血癥,可以有效的改善促進(jìn)利尿劑的利尿作用得到良好的發(fā)揮;通過提高血鈉,能夠改善糾正細(xì)胞外形成的低滲狀態(tài),可以使細(xì)胞內(nèi)水分由于滲透壓的改變,由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外,在一定程度上改善了有效循環(huán)血容量,使尿量增加,腹水消退加快。糾正低鈉血癥對(duì)肝硬化患者預(yù)后非常重要。
肝硬化腹水合并輕度低鈉血癥,應(yīng)在利尿、限制水入量同時(shí)不限制鈉鹽攝入,合并中度、重度低鈉血癥時(shí),應(yīng)嚴(yán)格控制液體入量,積極補(bǔ)充鈉[6]??傊ㄟ^對(duì)本組病例進(jìn)行觀察,對(duì)肝硬化腹水患者應(yīng)密切觀察,防止避免低鈉血癥發(fā)生,對(duì)發(fā)生肝硬化腹水合并低鈉血癥治療原發(fā)病基礎(chǔ)上,積極應(yīng)用鈉鹽,糾正低鈉血癥,促進(jìn)疾病康復(fù)。
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