?；撬釋?duì)骨骼肌功能的影響研究進(jìn)展

李健康 李君靈

山西財(cái)經(jīng)大學(xué)體育學(xué)院（太原 030006）

?；撬幔╰aurine）是β-丙氨酸的磺酸類似物，化學(xué)名稱為2-氨基乙磺酸，分子結(jié)構(gòu)為H2-CH2-CH2SO3H，因1927年首次從牛膽汁中分離出來而得名。?；撬岬姆肿咏Y(jié)構(gòu)上含有磺酸基，使得?；撬岵荒軌蛳衿渌被嵋粯訁⑴c蛋白質(zhì)的合成，因此?；撬嵋话阋杂坞x形式存在于人及動(dòng)物的組織細(xì)胞和體液中。人體內(nèi)牛磺酸總含量為12～18 g，主要分布在興奮性較高的組織，如神經(jīng)、肌肉、視網(wǎng)膜及淋巴細(xì)胞和血小板中，75%以上存在于骨骼肌內(nèi)，為人體必需的非蛋白質(zhì)氨基酸。?；撬崾且环N理想的基礎(chǔ)生理過程的調(diào)節(jié)物，具有廣泛的生物學(xué)作用［1，2］，?；撬岵蛔銜r(shí)，可導(dǎo)致某些病變［3］。?；撬岵粌H參與調(diào)節(jié)機(jī)體的物質(zhì)代謝和能量代謝，還具有調(diào)節(jié)滲透壓，抗氧化功能，可以清除自由基，保護(hù)細(xì)胞膜以及維持細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)，減輕鈣超載程度，從而保護(hù)細(xì)胞內(nèi)骨架結(jié)構(gòu)蛋白。其特殊的生理和藥理作用，已引起廣泛重視，尤其是在抗疲勞和抗運(yùn)動(dòng)性損傷方面，?；撬崾且环N安全、有效的運(yùn)動(dòng)營養(yǎng)補(bǔ)劑［4］。本文綜述了牛磺酸對(duì)骨骼肌的生理和藥理作用研究進(jìn)展。

1 牛磺酸的生物合成與代謝

?；撬岬纳锖铣珊痛x途徑已基本明確［5］。哺乳動(dòng)物機(jī)體內(nèi)的?；撬醽碓从卸? 一種是內(nèi)源性的，通過自身合成；另一種是外源性的，從膳食中攝取。人及動(dòng)物自身體內(nèi)可合成?；撬幔渲饕铣刹课辉谛?、肝、腦。?；撬嵋缘鞍彼岷桶腚装彼釣樵限D(zhuǎn)化成胱氨酸，再由胱氨酸在酶的作用下轉(zhuǎn)變成?；撬?。一般認(rèn)為半胱氨酸亞磺酸脫羧酶（CSAD ）是哺乳動(dòng)物生物合成牛磺酸的限速酶，其活力反映了生物合成?；撬岬哪芰ΑＨ梭w合成?；撬岬腃SAD活性較低，主要依靠攝取食物中的?；撬醽頋M足機(jī)體需要。?；撬岬南鄬?duì)分子量小，無抗原性，各種給藥途徑均易吸收。?；撬峥赏ㄟ^不同途徑代謝成牛磺膽酸、氨基甲酰牛磺酸（?；请逅幔㈦呋；撬峄虍愐一虬彼岬人姆N物質(zhì)。腎臟是排泄牛磺酸的主要器官，它可以依據(jù)機(jī)體的需要和膳食中?；撬岬墓┙o來調(diào)節(jié)體內(nèi)?；撬岬暮俊．?dāng)體內(nèi)?；撬徇^量時(shí)，多余部分隨尿排出；牛磺酸不足時(shí)，腎臟通過重吸收以減少牛磺酸的排泄，從而使體內(nèi)?；撬岜３制胶猓?］。

2 ?；撬釋?duì)骨骼肌運(yùn)動(dòng)生理功能的影響

2.1 骨骼肌牛磺酸含量及其與運(yùn)動(dòng)的關(guān)系

許多實(shí)驗(yàn)己經(jīng)證明服用?；撬崮茉黾友獫{或骨骼肌等組織器官中?；撬岬暮?，而運(yùn)動(dòng)可使骨骼肌?；撬岷肯陆?。Pierno等［7］報(bào)告，持續(xù)2周給大鼠口服?；撬幔?.5 g/kg/day），發(fā)現(xiàn)在不運(yùn)動(dòng)的情況下，其骨骼肌中?；撬岷棵黠@增加。Goodman等［8］也證實(shí)，通過飲水給雄性SD大鼠補(bǔ)充?；撬?，可顯著提高其骨骼肌牛磺酸的含量。Decombaz等［9］研究表明，馬拉松比賽或100 km跑等耐力運(yùn)動(dòng)后，血漿?；撬岷棵黠@增加，其來源部分是肌肉釋放，部分是?；撬岷控S富的白細(xì)胞和血小板。Matsuzaki等［10］研究發(fā)現(xiàn)，讓大鼠持續(xù)2周口服?；撬岵殡S力竭運(yùn)動(dòng)后，骨骼肌中?；撬岷棵黠@減少。Iwata等［11］指出，肌肉興奮能夠增加?；撬徂D(zhuǎn)運(yùn)體的轉(zhuǎn)運(yùn)頻率。Uozumi等［12］也指出，?；撬徂D(zhuǎn)運(yùn)體隨肌細(xì)胞分化過程而表達(dá)上調(diào)，為維持骨骼肌功能所必需。Warskulat 等［13］利用?；撬徂D(zhuǎn)運(yùn)體基因敲除小鼠研究?；撬崛狈Φ挠绊?，實(shí)驗(yàn)顯示?；撬徂D(zhuǎn)運(yùn)體缺乏小鼠骨骼肌幾乎不存在牛磺酸，運(yùn)動(dòng)能力比野生大鼠降低達(dá)80%。

2.2 牛磺酸對(duì)肌細(xì)胞滲透壓的調(diào)節(jié)作用

Huxtable等［2，14］報(bào)道，?；撬峋哂姓{(diào)節(jié)細(xì)胞滲透壓的作用。牛磺酸作為有機(jī)溶質(zhì)分子，高滲時(shí)其跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)的速度增加，而低滲時(shí)外流增加，以此來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡。Ward等［15］報(bào)道，在馬拉松比賽過程中，肌肉中?；撬岬尼尫攀寡獫{?；撬岷吭黾樱@對(duì)調(diào)節(jié)血漿滲透壓起一定的作用。Claire等［16］讓受試者分別在干燥和濕潤環(huán)境中進(jìn)行90分鐘騎自行車運(yùn)動(dòng)，結(jié)果顯示，運(yùn)動(dòng)后血漿?；撬岷吭黾与m然不足0.1 mM，但這微量的?；撬釁s能促使血漿滲透壓增加10 mOsmol/kg，據(jù)推測?；撬岷外涬x子能調(diào)節(jié)肌細(xì)胞滲透壓，而血漿鈉離子和氯離子調(diào)節(jié)血漿容量的變化。肌肉?；撬岷考s為血漿?；撬岷康?00倍，只要肌膜的滲透性發(fā)生微小的變化，就會(huì)導(dǎo)致牛磺酸釋放進(jìn)入血漿里，血漿?；撬嵋材鼙谎?xì)胞等組織重吸收，這使得牛磺酸在滲透壓調(diào)節(jié)過程中可以發(fā)揮重要作用。Branth等［17］最近的研究也證實(shí)，骨骼肌細(xì)胞牛磺酸的外向通量參與調(diào)節(jié)滲透壓。

2.3 ?；撬釋?duì)骨骼肌收縮力的影響

Hamilton等［18］通過使用牛磺酸吸收抑制劑GES降低細(xì)胞?；撬崴剑瑏硌芯颗；撬岷慕邔?duì)快肌收縮性和疲勞狀態(tài)的影響。結(jié)果顯示，運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的?；撬釗p耗對(duì)骨骼肌有兩方面的作用：減少能量輸出和降低對(duì)疲勞的感受性，從而認(rèn)為?；撬峥赡苁沁\(yùn)動(dòng)肌肉從動(dòng)力模式向耐力模式轉(zhuǎn)換的分子開關(guān)。

Goodman等［8］通過飲水給雄性SD大鼠補(bǔ)充?；撬幔芯颗；撬釋?duì)骨骼肌的影響及抵抗疲勞的作用。他們發(fā)現(xiàn)?；撬峥娠@著增強(qiáng)趾長伸肌的收縮力，增加肌肉隱鈣素蛋白（CSQ，肌漿網(wǎng)上調(diào)控鈣儲(chǔ)存的主要結(jié)合蛋白）濃度，降低F2-異前列腺素（F2-isoprostane，一種反映活性氧引起的脂質(zhì)過氧化的敏感指示劑）的產(chǎn)量。?；撬岬淖饔脵C(jī)制為：補(bǔ)充?；撬嵋环矫婵梢栽黾覥SQ濃度，CSQ可以通過關(guān)閉骨骼肌鈣釋放通道 （RyR）以維持肌漿網(wǎng)（SR）中較低的鈣濃度，在骨骼肌細(xì)胞的興奮－收縮偶聯(lián)過程中起保護(hù)作用；另一方面通過降低F2-異前列腺素的產(chǎn)量，減緩活性氧引起的脂質(zhì)過氧化，在一定程度上保護(hù)骨骼肌抵御高頻率損傷。王翔等［19］研究認(rèn)為?；撬崽岣呒±w維肌Ca2+-ATP酶活性可能是牛磺酸保持肌肉收縮張力的機(jī)制之一。

2.4 ?；撬釋?duì)運(yùn)動(dòng)性骨骼肌疲勞的保護(hù)作用

文獻(xiàn)報(bào)道，?；撬崮芙档脱?，促進(jìn)肌細(xì)胞對(duì)葡萄糖和氨基酸的攝取和利用，加速糖酵解，增加糖原異生以提高運(yùn)動(dòng)能力［1，2］。通過觀察給予?；撬岷捅彼岷蟠笫蟮倪\(yùn)動(dòng)能力，發(fā)現(xiàn)?；撬崮軌虼龠M(jìn)能量供應(yīng)，為維持運(yùn)動(dòng)能力所必需［20，21］。研究還發(fā)現(xiàn)，在劇烈抗阻力訓(xùn)練和靈活訓(xùn)練中同時(shí)給機(jī)體補(bǔ)充?；撬岷图∷?，能夠促進(jìn)骨質(zhì)的增加，增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)能力［22］。此外，有報(bào)道發(fā)現(xiàn)牛磺酸能提高或穩(wěn)定運(yùn)動(dòng)機(jī)體內(nèi)骨骼肌和血漿中支鏈氨基酸（BCAA，是骨骼肌的供能氨基酸）的濃度，從而延緩運(yùn)動(dòng)性疲勞和減輕疲勞程度［23］。

牛磺酸可抑制自由基的產(chǎn)生，保護(hù)組織免受氧化劑和自由基的攻擊，減少脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，既是一種細(xì)胞保護(hù)劑，也可提高運(yùn)動(dòng)能力。魏源等［24］觀察了補(bǔ)充?；撬釋?duì)游泳運(yùn)動(dòng)昆明種小白鼠股四頭肌組織中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影響，研究結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)了?；撬岬纳鲜龉δ堋?/p>

運(yùn)動(dòng)后骨骼肌?；撬岷棵黠@下降，補(bǔ)充?；撬崮軌蚓S持骨骼肌?；撬釢舛炔⑸险{(diào)對(duì)抗疲勞的生理忍耐力，減緩運(yùn)動(dòng)所致的肌肉疲勞。Yatabe等［25］報(bào)道，經(jīng)口給運(yùn)動(dòng)大鼠補(bǔ)充?；撬幔?.5 g/kg/day）2周后，顯著減少了運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的骨骼肌?；撬岷康南陆?；補(bǔ)充牛磺酸可使運(yùn)動(dòng)大鼠經(jīng)尿液排出的肌酸酐、肌酸、3-甲基組氨酸顯著減少；并使大鼠運(yùn)動(dòng)力竭的時(shí)間顯著延長，運(yùn)動(dòng)能力明顯增強(qiáng)。De Luca等［26］提示，細(xì)胞內(nèi)保持適量的?；撬崴侥艽_保肌肉的耐力。因此，維持骨骼肌中?；撬岬暮恳苍S是提高最大運(yùn)動(dòng)耐力的一種途徑。Cuisinier等［27］研究發(fā)現(xiàn)：馬拉松比賽結(jié)束后立即檢測到尿液中?；撬崤判姑黠@增加，提示在運(yùn)動(dòng)過程中有過多的肌肉損傷，因運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致肌肉的?；撬岽罅酷尫哦肯陆?。

2.5 ?；撬釋?duì)骨骼肌運(yùn)動(dòng)性微損傷的修復(fù)作用

運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌肉損傷（EIMD）是運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中較為常見的現(xiàn)象，EIMD的臨床癥狀主要表現(xiàn)為骨骼肌收縮能力下降、肌肉僵硬和酸痛腫脹。郭剛等［28］研究了牛磺酸對(duì)大鼠離心運(yùn)動(dòng)后骨骼肌微損傷的藥物干預(yù)作用和機(jī)制，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：（1）補(bǔ)充?；撬徇\(yùn)動(dòng)組電鏡下肌纖維損傷程度減輕，Z線異常百分率顯著低于補(bǔ)水運(yùn)動(dòng)組；（2）牛磺酸能夠減輕大鼠離心運(yùn)動(dòng)后肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)異常改變程度，降低血漿白介素-6（IL-6）、血清肌酸激酶（CK）、MDA和細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃度（［Ca2+］i），提高血清SOD活性，表明補(bǔ)充牛磺酸對(duì)抑制EIMD的發(fā)生、減輕EIMD的程度具有明顯的效果，對(duì)離心運(yùn)動(dòng)后骨骼肌微損傷有良好的保護(hù)作用。?；撬釡p輕EIMD的主要作用機(jī)制包括：①清除自由基、抗氧化應(yīng)激。?；撬岬目寡趸饔每赡苁峭ㄟ^氨基基團(tuán)進(jìn)行反應(yīng)，牛磺酸分子中的氨基能夠與自由基結(jié)合從而淬滅自由基，減輕其氧化作用。其過程是體內(nèi)的H2O2先與Cl-作用生成次氯酸（HCIO），HCIO與氨基結(jié)合成?；撬岚罚≧NHCI），RNHCI可以與谷胱甘肽反應(yīng)，被還原為RNH3+。這樣就減少了自由基對(duì)組織細(xì)胞的氧化損傷作用。②維持胞漿正常的Ca2+濃度。?；撬峥梢酝ㄟ^多種機(jī)制維持胞漿Ca2+正常濃度。Dawson等［29］報(bào)道補(bǔ)充?；撬犸@著增加劇烈運(yùn)動(dòng)大鼠的血漿谷氨酸鹽水平，并阻止運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的甲硫氨酸水平下降，證實(shí)?；撬釋?duì)運(yùn)動(dòng)損傷有顯著的保護(hù)作用。

3 ?；撬釋?duì)骨骼肌病變的干預(yù)作用

De Luca等［30，31］報(bào)道，在體外將肌營養(yǎng)不良（MDX）大鼠骨骼肌放入高濃度的?；撬崛芤褐?，發(fā)現(xiàn)提高了肌肉的興奮收縮偶聯(lián)，同時(shí)口服?；撬峥梢蕴岣吣昀洗笫蟮募∪夤δ苤笖?shù)。這些結(jié)果提示，補(bǔ)充?；撬崮苣孓D(zhuǎn)骨骼肌的功能不全。De Luca還報(bào)道，?；撬釋?duì)運(yùn)動(dòng)引起的肥大型肌營養(yǎng)不良癥（DMD）損傷有顯著的恢復(fù)作用。氯通道（gCl）是骨骼肌退變和再生過程的一個(gè)敏感反應(yīng)指標(biāo)，牛磺酸可能是通過對(duì)氯通道功能的改善而提高受累骨骼肌的肌力和疲勞抗性。研究還發(fā)現(xiàn)牛磺酸可以提高趾長伸肌的機(jī)械痛域，使強(qiáng)度－耐力曲線向正電位移動(dòng)，其機(jī)制可能與增強(qiáng)對(duì)細(xì)胞質(zhì)鈣超載的適應(yīng)能力有關(guān)。其他研究也表明?；撬釋?duì)骨骼肌病變有保護(hù)作用，其機(jī)理可能是通過免受氧化劑的直接攻擊或減少活性氧（ROS）的產(chǎn)生從而保護(hù)了脂膜的結(jié)構(gòu)［32，33］。

楊麗娟等［34］利用腹腔注射鏈脲菌素（STZ）50mg/kg復(fù)制糖尿?。―M）大鼠模型，研究?；撬釋?duì)糖尿病SD大鼠骨骼肌酶的影響，結(jié)果顯示，給予牛磺酸后可使DM大鼠的肌纖維紊亂、變細(xì)、斷裂等組織學(xué)病變現(xiàn)象得到抑制；?；撬崮軌蛱岣逥M大鼠組織中SOD、CK活性，降低其LDH活性、MDA含量。這提示?；撬釋?duì)糖尿病大鼠骨骼肌病變有保護(hù)作用。Kim等［35］報(bào)道?；撬岷鸵葝u素有相互促進(jìn)作用，從而降低血糖，對(duì)糖尿病有預(yù)防和治療作用。

4 ?；撬釋?duì)骨骼肌亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的影響

Huxtable［2］等首先在離體實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)牛磺酸具有穩(wěn)定骨骼肌肌漿各種細(xì)胞器膜結(jié)構(gòu)的作用。研究表明細(xì)胞保護(hù)效應(yīng)是牛磺酸對(duì)骨骼肌保護(hù)作用的基礎(chǔ)。

4.1 牛磺酸對(duì)力竭運(yùn)動(dòng)大鼠骨骼肌線粒體的保護(hù)作用

魏源等［36，37］研究發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充?；撬崮軠p少力竭運(yùn)動(dòng)引起的線粒體中 MDA的生成，提高內(nèi)源性氧自由基清除劑SOD和谷胱甘肽氧化物酶（GSH-PX）的活力，抑制線粒體Na+，K+-ATP酶活性的下降，表明補(bǔ)充牛磺酸在一定程度上能維持膜結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性，改善膜轉(zhuǎn)運(yùn)Na+、K+的能力，保護(hù)了膜免受氧化損傷，維持線粒體膜結(jié)構(gòu)與功能的完整性。唐暉等［38］研究?；撬釋?duì)力竭運(yùn)動(dòng)后大鼠白肌線粒體自由基代謝的影響，也得出了同樣的結(jié)果。

文獻(xiàn)報(bào)道［39］力竭性運(yùn)動(dòng)后骨骼肌線粒體總鈣增加。線粒體內(nèi)外鈣庫可進(jìn)行快速交換，線粒體和細(xì)胞內(nèi)鈣聚集對(duì)細(xì)胞形態(tài)和功能損害起著重要作用，并與細(xì)胞死亡密切相關(guān)，線粒體和細(xì)胞內(nèi)鈣的異常增加是細(xì)胞損傷的指征之一。王翔等［18］研究發(fā)現(xiàn)，急性運(yùn)動(dòng)后線粒體膜巰基含量下降，激活了線粒體膜上PLA2，使膜磷脂降解增加，膜結(jié)構(gòu)受損和功能損傷，同時(shí)使Ca2+-ATP酶活性降低，鈣泵作用喪失，使鈣超載。而給予?；撬釀t能明顯抑制肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性的降低，提高肌漿網(wǎng)對(duì)鈣的攝取率。此外，?；撬峥蓽p少運(yùn)動(dòng)后線粒體巰基含量的下降，避免了膜磷脂降解增加，保證了線粒體膜正常的滲透性轉(zhuǎn)運(yùn)，避免了線粒體內(nèi)Ca2+超載，從而防止了細(xì)胞的損傷。De Luca等［41］也發(fā)現(xiàn)，?；撬崮軌蛘{(diào)節(jié)骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣泵的功能，抑制力竭運(yùn)動(dòng)后線粒體中鈣超載現(xiàn)象。

4.2 牛磺酸對(duì)骨骼肌內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的影響

浦踐一等［40］利用大鼠肢體缺血再灌注（IR）損傷動(dòng)物模型，研究了牛磺酸預(yù)處理對(duì)大鼠肢體缺血再灌注（IR）后內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的影響。通過測定骨骼肌組織濕/干（W/D）比值、ROS、MDA、黃嘌呤氧化酶（XOD）、SOD含量以及骨骼肌內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）蛋白－葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白94（GRP94）表達(dá)水平，分析?；撬釋?duì)肢體IR損傷與ERS的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)?；撬峥娠@著降低大鼠骨骼肌組織ROS、MDA、XOD和W/D，而顯著增加SOD活性，下調(diào)GRP94 mRNA及蛋白表達(dá)水平。從而認(rèn)為，?；撬釋?duì)肢體IR損傷的保護(hù)作用與減輕骨骼肌ERS反應(yīng)有關(guān)。

5 牛磺酸對(duì)骨骼肌細(xì)胞離子通道的影響

?；撬峋哂袕V泛的生物學(xué)作用，其作用主要是通過離子通道進(jìn)行調(diào)節(jié)的，例如在滲透壓調(diào)節(jié)過程中，牛磺酸通過調(diào)節(jié)陰離子通道、氯離子通道的開放或關(guān)閉而調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子濃度的平衡，通過其跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)節(jié)起到平衡細(xì)胞內(nèi)滲透壓的作用［41］。研究表明牛磺酸能調(diào)節(jié)易興奮組織的很多離子通道，從而控制細(xì)胞膜的興奮性和組織功能。?；撬崮軌螂p向調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外鈣離子濃度。研究表明牛磺酸通過調(diào)節(jié)肌漿網(wǎng)Ca2+含量調(diào)節(jié)肌肉興奮－收縮耦聯(lián)過程，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加，肌肉緊張性增強(qiáng)［42］，并可通過抑制Ca2+攝取和促進(jìn)Ca2+釋放抑制細(xì)胞Ca2+超載。?；撬徇€可通過激活肌細(xì)胞膜上Na+/taurine轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，降低細(xì)胞內(nèi)Na+濃度，從而抑制Na+/Ca2+交換，減少Ca2+的內(nèi)流，防止鈣超載。此外，運(yùn)動(dòng)過程中去甲腎上腺素水平升高可興奮α受體，激活受體調(diào)控的Ca2+通道使胞外Ca2+內(nèi)流增多，而?；撬峥梢越档脱獫{中去甲腎上腺素含量進(jìn)而抑制Ca2+通道開放，從而減少鈣離子內(nèi)流。牛磺酸對(duì)相關(guān)離子通道的作用見表1。

表1 牛磺酸對(duì)骨骼肌的離子通道和興奮收縮耦聯(lián)的作用

6 小結(jié)

隨著對(duì)運(yùn)動(dòng)性骨骼肌疲勞和損傷機(jī)制認(rèn)識(shí)的逐漸明晰，?；撬峥惯\(yùn)動(dòng)性骨骼肌疲勞方面的研究取得了很大進(jìn)展。?；撬峥梢蕴岣呒∪鈱?duì)運(yùn)動(dòng)刺激的適應(yīng)，加速運(yùn)動(dòng)過程中骨骼肌ROS清除，延長運(yùn)動(dòng)致疲勞的時(shí)間。?；撬嵬ㄟ^清除自由基、抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和維持細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)和調(diào)節(jié)離子通道來減輕運(yùn)動(dòng)后骨骼肌微損傷。此外，?；撬釋?duì)運(yùn)動(dòng)引起的肥大型肌營養(yǎng)不良癥和糖尿病大鼠骨骼肌病變有改善作用。牛磺酸在減輕運(yùn)動(dòng)型骨骼肌疲勞、保護(hù)骨骼肌運(yùn)動(dòng)性損傷、治療骨骼肌病變方面有著重要作用。

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