馬瑩

[摘要] 妊娠期高血壓疾病嚴重危害母兒健康，其發(fā)病機制至今仍不明確，隨著科技的進步，對其病因的研究已經(jīng)進入到細胞因子水平。近年來細胞因子及血管內(nèi)皮細胞損傷與妊娠期高血壓疾病的關(guān)系備受關(guān)注，本文通過總結(jié)國內(nèi)外文獻中對妊娠期高血壓孕婦血清中一些細胞因子水平的改變，探討其是否與妊娠期高血壓疾病的發(fā)病、疾病進展密切相關(guān)，為妊娠期高血壓疾病的病因?qū)W研究和臨床研究提供思路。

[關(guān)鍵詞] 妊娠期高血壓疾?。患毎蜃?；白細胞介素；腫瘤壞死因子；C反應(yīng)蛋白

[中圖分類號] R714.24+6[文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701（2012）08-0030-03

妊娠期高血壓疾病嚴重危害母兒健康，病因至今尚未完全闡明。目前國外學者多認為胎盤形成不良和胎盤氧化應(yīng)激釋放細胞因子，引起血管內(nèi)皮細胞受損和系統(tǒng)炎性反應(yīng)，最終導致子癇前期的一系列臨床癥狀和體征。細胞因子可由多種細胞合成和分泌，絕大多數(shù)細胞因子為小分子的糖蛋白，具有廣泛的生物學活性，可調(diào)節(jié)機體的免疫應(yīng)答，介導炎癥反應(yīng)，微量即可以有明顯的生物學作用。分類主要有白細胞介素（interleukin，IL），干擾素（interferon，IFN），腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor，TNF)，生長因子等。根據(jù)細胞因子在炎性反應(yīng)的作用可分為促炎性細胞因子和抗炎性細胞因子，IL-６、IL-8及TNF等屬促炎性細胞因子，IL-４，IL-10等屬抗炎性細胞因子。細胞因子不僅作用于免疫系統(tǒng)和造血系統(tǒng)，還廣泛作用于神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)，對細胞間相互作用、細胞的增殖分化和效應(yīng)功能有重要的調(diào)節(jié)作用。Kocyigit等[1]認為，細胞因子具有抑制內(nèi)皮細胞的功能和直接損傷內(nèi)皮細胞的能力，在妊娠期高血壓疾病的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用，抗炎性細胞因子與促炎性細胞因子之間相互平衡，形成網(wǎng)絡(luò)樣的相互作用體系，與疾病的病情和臨床預后相關(guān)。以下綜述國內(nèi)外文獻中對妊娠期高血壓孕婦血清中一些細胞因子水平的研究，以便更好的提示妊娠期高血壓疾病的科研及臨床工作。

１ 白細胞介素－１（ＩＬ－１）

白細胞介素指在白細胞或免疫細胞間相互作用的細胞因子，在傳遞信息、激活與調(diào)節(jié)免疫細胞、介導T、B淋巴細胞活化、增殖與分化以及在炎癥反應(yīng)中起重要作用。IL-1主要由活化的單核－巨噬細胞產(chǎn)生，李蘇文[2]研究30例妊娠期高血壓孕婦、30例子癇前期孕婦及30例子癇孕婦血清IL-1β水平均較30例健康孕婦升高，且在三組間有逐漸增高趨勢，以子癇孕婦IL-1β水平最高，因此檢測血清炎癥因子IL-1β水平可以有助于評估妊娠期高血壓疾病的嚴重程度，指導臨床治療。

２ 白細胞介素－２（ＩＬ－２）

IL-2是主要由T淋巴細胞產(chǎn)生，可活化T淋巴細胞，具有廣泛生物活性，是所有T淋巴細胞亞群的生長因子，并可促進活化B淋巴細胞增殖，也參與抗體反應(yīng)、造血和腫瘤監(jiān)視，故為調(diào)控免疫應(yīng)答的重要因子。陳倩等[3]研究發(fā)現(xiàn)52例妊娠期高血壓孕婦的血清IL-2水平明顯高于27例正常孕婦，并隨著妊娠期高血壓的病情加重而IL-2水平增高，IL-2的異常表達可能誘導免疫損傷，在妊娠期高血壓疾病的發(fā)生發(fā)展過程中起到重要作用。

3 白細胞介素-６（ＩＬ－６）

IL-6參與機體的炎癥反應(yīng)，也參與血管內(nèi)皮細胞損傷。國內(nèi)研究證實，妊娠期高血壓孕婦血清中IL-6水平均明顯高于正常孕婦，隨著病情加重升高明顯，說明IL-6在妊娠期高血壓疾病發(fā)病機制中具有重要作用[3，4]。國外Tosun等[5]發(fā)現(xiàn)了15例重度子癇前期和9例輕度子癇前期孕婦血清及臍血中IL-6的水平比19例健康孕婦明顯升高，并且重度子癇前期孕婦臍血中IL-6的濃度高于輕度子癇前期。Guven等[6]分析健康孕婦，輕度及重度子癇前期的孕晚期孕婦血清IL-6的水平與新生兒體重的關(guān)系，三組孕婦的新生兒出生體重差異有顯著性，輕、重度子癇前期孕婦的新生兒出生體重明顯低于健康孕婦，多因素分析表明，健康孕婦和重度子癇前期孕婦血清中IL-6水平的差異與新生兒體重相關(guān)。Vitoratos等[7]分析孕期診斷時子癇前期孕婦與正常孕婦血清中IL-6的水平無統(tǒng)計學差異，正常孕婦產(chǎn)前產(chǎn)后的IL-6水平無明顯變化，而子癇前期孕婦即使在產(chǎn)后12~14周時IL-6依然有顯著性升高，說明子癇前期孕婦即使產(chǎn)后12~14周血清中炎癥因子仍然保持較高的水平。Sharentuya等[8]研究通過煙堿可以抑制孕婦血管內(nèi)皮細胞的活性，抑制炎癥反應(yīng)，抑制細胞分泌IL-6，這項研究或許可以解釋吸煙孕婦中患子癇前期的概率較低，可以為免疫治療妊娠期高血壓疾病提供新的思路。

4 白細胞介素-８（ＩＬ－８）

IL-8不僅是促炎性細胞因子，還是促血管生成因子。孫敬霞等[4]報道，妊娠高血壓孕婦血清中IL-8水平明顯高于正常妊娠孕婦，隨著病情加重升高明顯。Tosun等[5]檢測重度子癇前期和輕度子癇前期孕婦血清及臍血中IL-8的水平均高于健康孕婦，重度子癇前期孕婦血清和臍血中IL-8的濃度均高于輕度子癇前期孕婦，合并胎兒生長受限的子癇前期孕婦血清中IL-8的水平明顯高于不合并胎兒生長受限的子癇前期孕婦，證實IL-8同其他促炎性因子一樣在妊娠期高血壓疾病發(fā)病機制中具有重要作用。

5 白細胞介素-１０（ＩＬ－１０）

IL-10可由多種細胞分泌產(chǎn)生，是一種抗炎性細胞因子，可抑制炎性細胞因子活性，IL-10缺乏可使免疫反應(yīng)增強，妊娠期高血壓疾病時，來源于胎盤的多種因子刺激單核細胞及淋巴細胞產(chǎn)生細胞因子，使母血中IL-2和IL-6等促炎性細胞因子合成增加，抗炎性細胞因子IL-10合成減少，啟動炎癥反應(yīng)，造成血管內(nèi)皮細胞受損[9]。陳倩等[3]研究妊娠期高血壓孕婦血中的IL-10水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義，但不隨妊娠高血壓疾病的加重而改變。李蘇文[2]也證實子癇前期孕婦及子癇孕婦的IL-10水平比健康孕婦明顯降低，與陳倩報道一致。Xu等[10]研究當子癇前期孕婦服用降壓藥物后，IL-10的水平升高伴IL-6和TNF水平降低，改善了子癇前期孕婦血清中的抗炎性和促炎性細胞因子平衡，可緩解疾病進展。

６ 一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ，ＮＯ）

NO是一種具有多種生物學活性的物質(zhì)，它具有松弛血管平滑肌、舒張血管、抑制血小板聚集等作用。趙旭東等[11]研究妊娠期高血壓孕婦存在著炎性因子Ｃ反應(yīng)蛋白（Ｃ ｒｅａｃｔｉｖｅ protein，ＣＲＰ）濃度升高以及由于炎性因子引起血管內(nèi)皮損傷，導致內(nèi)皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ－１）與ＮO失衡，妊娠期高血壓孕婦血清CRP、ET-1水平均顯著高于正常孕婦，NO水平顯著低于正常孕婦，并且隨著妊娠期高血壓疾病嚴重程度NO濃度呈下降趨勢。El-Salahy等[12]分析20例輕度子癇前期孕婦，40例重度子癇前期孕婦，20例健康孕婦和20例健康未孕婦女血中的NO的終產(chǎn)物硝酸鹽的含量，健康孕婦血中的硝酸鹽含量明顯高于健康未孕婦女，但是子癇前期孕婦的硝酸鹽含量明顯低于健康孕婦和健康未孕婦女，NO的減少導致了子癇前期孕婦血管痙攣和出現(xiàn)高血壓，繼而組織缺氧，后者繼發(fā)血管內(nèi)皮損傷和血管內(nèi)皮生長因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）的升高。

７ 腫瘤壞死因子（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）

TNF屬促炎性細胞因子，具有廣泛的生物學作用，國內(nèi)檢測發(fā)現(xiàn)妊娠高血壓孕婦、子癇前期孕婦及子癇孕婦的TNF-α水平均明顯高于正常孕婦，說明TNF-α與妊娠期高血壓疾病有關(guān)[2][4]。夏紅衛(wèi)等[13]發(fā)現(xiàn)妊娠期高血壓孕婦與正常孕婦相比，母血與臍血中的ET-1、TNF水平升高，NO水平降低，重度子癇前期孕婦較妊娠期高血壓孕婦ET-1、TNF水平升高，NO水平降低。說明在妊娠期高血壓孕婦血清中ET-1合成增加，NO釋放減少，TNF分泌過多，認為三者調(diào)控失衡在妊娠期高血壓疾病的發(fā)病中具有重要作用。國外Tosun等[5]報道子癇前期孕婦的血清及臍血中TNF-α比健康孕婦明顯升高，重度子癇前期孕婦血清中TNF-α的濃度顯著高于輕度子癇前期，合并胎兒生長受限的子癇前期孕婦血清中TNF-α的水平明顯高于不合并胎兒生長受限的子癇前期孕婦。Guven等[6]多因素分析健康孕婦，輕度及重度子癇前期的孕晚期孕婦的新生兒體重和血清TNF-α的關(guān)系，結(jié)論是孕婦血清中TNF-α水平的差異與新生兒體重相關(guān)，與Tosun等[5]報道一致。Vitoratos等[7]檢測子癇前期孕婦與正常孕婦血中的TNF-α水平在孕期診斷和產(chǎn)后12~14周時無明顯變化，無論在孕期和產(chǎn)后12~14周子癇前期已經(jīng)好轉(zhuǎn)時，子癇前期孕婦組的TNF-α水平均明顯高于正常孕婦組。

８ Ｃ反應(yīng)蛋白（Ｃ ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＲＰ）

CRP是一種非特異性的免疫應(yīng)答組成部分，當機體存在炎癥或組織損傷時，CRP濃度變化幅度大，短時間內(nèi)即可升高，結(jié)果的定量化以及可以進行全病程動態(tài)監(jiān)測，使得CRP在臨床上的應(yīng)用價值很大。趙旭東等[11]研究證實CRP濃度與ET-1濃度呈正相關(guān)，與NO濃度呈負相關(guān)，妊娠期高血壓孕婦血清的CRP濃度水平不僅明顯高于正常孕婦，而且隨著疾病的嚴重程度其濃度逐漸升高，臨床上可通過檢測CRP、ET-1、NO來綜合判斷病情的發(fā)展與預后。Guven等[6]分析除體重超重的孕婦外，重度子癇前期孕婦比輕度子癇前期和健康孕婦的血清CRP水平明顯升高。綜合分析孕婦血清CRP、IL-6、TNF-α的水平升高與子癇前期孕婦的新生兒低體重相關(guān)。

9 血管內(nèi)皮生長因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）

劉建國等[14]報道妊娠期高血壓孕婦血清中VEGF水平明顯高于正常孕婦，且隨病情加重，有逐漸增高趨勢，VEGF可促進新生血管形成和增加血管通透性，使血漿蛋白外滲，繼而導致蛋白尿，子癇前期和子癇孕婦血清含有異常升高的VEGF能直接損傷內(nèi)皮細胞，導致血管活性物質(zhì)釋放以及血管通透性改變，且病情越嚴重，內(nèi)皮細胞損傷越明顯，血清VEGF參與血管內(nèi)皮細胞和滋養(yǎng)細胞功能損傷過程，在妊娠期高血壓疾病發(fā)病中起重要作用，檢測VEGF可作為妊娠期高血壓疾病診斷及病情嚴重程度判斷的輔助指標。El-Salahy等[12]還分析了20例輕度子癇前期孕婦，40例重度子癇前期孕婦，20例健康孕婦和20例健康未孕女性血漿中的VEGF的水平，區(qū)分正常和子癇前期以VEGF≥70 ng/mL為診斷標準時敏感性達95%，特異性達90%，而且區(qū)分輕度和重度子癇前期以VEGF≥250 ng/mL為標準時敏感性為77.5%，特異性為85%，證實VEGF是臨床有用的生物標記物以幫助診斷和區(qū)分輕度和重度子癇前期，更可以為子癇前期疾病的靶向治療提供思路，另外相關(guān)因素分析VEGF與NO呈明顯負相關(guān)，VEGF的升高和NO的減少同為妊娠期高血壓疾病的病因之一。

綜上所述，由于細胞因子為人體自身成分，可通過調(diào)節(jié)機體生理過程和提高免疫力來治療疾病，作為免疫調(diào)節(jié)劑在治療如白血病、腫瘤等疾病方面已經(jīng)取得了令人矚目的成就。妊娠期高血壓疾病的病因及發(fā)病機制復雜，多種細胞因子均參與其中，臨床上可以通過檢測妊娠期高血壓孕婦血中的細胞因子，預測病情的發(fā)展與預后[15，16]，指導妊娠期高血壓疾病的臨床治療，還可以為免疫和靶向治療提供新的思路。

[參考文獻]

[１]Ｋｏｃｙｉｇｉｔ Ｙ，Ａｔａｍｅｒ Ｙ，Ａｔａｍｅｒ Ａ，ｅｔ ａｌ． Ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ｓｅｒｕｍ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｌｅｐｔｉｎ，ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ ａｎｄ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎ ｐｒｅｅｃｌａｍｐｔｉｃ ａｎｄ ｎｏｒｍｏｔｅｎｓｉｖｅ ｐｒｅｇｎａｎｔ ｗｏｍｅｎ[Ｊ]． Ｇｙｎｅｃｏｌ Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ，２００４，１９（５）：２６７－２７３．

[２]李蘇文． 妊娠期高血壓疾病患者血清ＩＬ－１β、ＩＬ－１０、ＴＮＦ－α及ＭＰＯ水平測定及其意義[Ｊ]． 中國臨床研究，２０１０，２３（６）：４５７－４５８．

[３]陳倩，傅曉冬，段成城． 妊娠期高血壓疾病患者血清ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＩＬ－１０的變化與意義[Ｊ]． 中國婦幼保健，２０１０，２５（３）：４００－４０２．

[４]孫敬霞，王澤華，盧實． 妊娠期高血壓疾病腫瘤壞死因子－α及ＩＬ－６ ＩＬ－８在胎盤及血清中的表達及意義[Ｊ]． 中國實用婦科與產(chǎn)科雜志，２００６，２２（９）：６８２－６８４．

[５]Ｔｏｓｕｎ Ｍ，Ｃｅｌｉｋ Ｈ，Ａｖｃｉ Ｂ，ｅｔ ａｌ． Ｍａｔｅｒｎａｌ ａｎｄ ｕｍｂｉｌｉｃａｌ ｓｅｒｕｍ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６，ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－８，ａｎｄ ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ－ ａｌｐｈａ ｉｎ ｎｏｒｍａｌ ｐｒｅｇｎａｎｃｉｅｓ ａｎｄ ｉｎ ｐｒｅｇｎａｎｃｉｅｓ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄ ｂｙ ｐｒｅｅｃｌａｍｐｓｉａ． Ｊ Ｍａｔｅｒｎ Ｆｅｔａｌ Ｎｅｏｎａｔａｌ Ｍｅｄ[Ｊ]． ２０１０，２３（８）：８８０－８８６．

[６]Ｇｕｖｅｎ ＭＡ，Ｃｏｓｋｕｎ Ａ，Ｅｒｔａｓ ＩＥ，ｅｔ ａｌ． Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｍａｔｅｒｎａｌ ｓｅｒｕｍ ＣＲＰ，ＩＬ－６，ＴＮＦ－ａｌｐｈａ，ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ，ｆｏｌｉｃ ａｃｉｄ ａｎｄ ｖｉｔａｍｉｎ Ｂ１２ ｌｅｖｅｌｓ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｓｅｖｅｒｉｔｙ ｏｆ ｐｒｅｅｃｌａｍｐｓｉａ ａｎｄ ｆｅｔａｌ ｂｉｒｔｈ ｗｅｉｇｈｔ[Ｊ]． Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ Ｐｒｅｇｎａｎｃｙ，２００９，２８（２）：１９０－２００．

[７]Ｖｉｔｏｒａｔｏｓ Ｎ，Ｅｃｏｎｏｍｏｕ Ｅ，Ｉａｖａｚｚｏ Ｃ，ｅｔ ａｌ． Ｍａｔｅｒｎａｌ ｓｅｒｕｍ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ＴＮＦ－ａｌｐｈａ ａｎｄ ＩＬ－６ ｌｏｎｇ ａｆｔｅｒ ｄｅｌｉｖｅｒｙ ｉｎ ｐｒｅｅｃｌａｍｐｔｉｃ ａｎｄ ｎｏｒｍｏｔｅｎｓｉｖｅ ｐｒｅｇｎａｎｔ ｗｏｍｅｎ[Ｊ]． Ｍｅｄｉａｔｏｒｓ Ｉｎｆｌａｍｍ，２０１０，９０（８６）：４９．

[８]Ｓｈａｒｅｎｔｕｙａ Ｎ，Ｔｏｍｉｍａｔｓｕ Ｔ，Ｍｉｍｕｒａ Ｋ，ｅｔ ａｌ． Ｎｉｃｏｔｉｎｅ ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｆｒｏｍ ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ：ａ ｐｏｓｓｉｂｌｅ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｒｏｌｅ ｏｆ ｎｉｃｏｔｉｎｅ ｆｏｒ ｐｒｅｅｃｌａｍｐｓｉａ[Ｊ]． Ｒｅｐｒｏｄ Ｓｃｉ，２０１０，１７（６）：５５６－５６３．

[９]Ｊｏｎｓｓｏｎ Ｙ，Ｒｕｂｅｒ Ｍ，Ｍａｔｔｈｉｅｓｅｎ Ｌ，ｅｔ ａｌ． Ｃｙｔｏｋｉｎｅｍａｐｐｉｎｇ ｏｆ ｓｅｒａ ｆｒｏｍ ｗｏｍｅｎ ｗｉｔｈ ｐｒｅｅｃｌａｍｐｓｉａ ａｎｄ ｎｏｒｍａｌ ｐｒｅｇｎａｎｃｉｅｓ[Ｊ]． Ｊ Ｒｅｐｒｏｄ Ｉｍｍｕｎｏｌ， ２００６，７０（１－２）：８３－９１.

[１０]Ｘｕ Ｂ，Ｔｈｏｒｎｔｏｎ Ｃ，Ｍａｋｒｉｓ Ａ，ｅｔ ａｌ． Ａｎｔｉ－ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｄｒｕｇｓ ａｌｔｅｒ ｃｙｔｏｋｉｎｅ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｆｒｏｍ ｐｒｅｅｃｌａｍｐｔｉｃ ｐｌａｃｅｎｔａｓ ａｎｄ ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ｂｌｏｏｄ ｍｏｎｏｎｕｃｌｅａｒ ｃｅｌｌｓ[Ｊ]． Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ Ｐｒｅｇｎａｎｃｙ，２００７，２６（３）：３４３－３５６．

[１１]趙旭東，林建華． 妊娠期高血壓疾病患者ＣＲＰ變化及與ＥＴ－１、ＮＯ相關(guān)性的研究[Ｊ]． 現(xiàn)代婦產(chǎn)科進展，２０１０，１９（５）：３２９－３３２．

[１２]Ｅｌ－Ｓａｌａｈｙ ＥＭ，Ａｈｍｅｄ ＭＩ，Ｅｌ－Ｇｈａｒｉｅｂ Ａ，ｅｔ ａｌ． Ｎｅｗ ｓｃｏｐｅ ｉｎ ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ：ｒｏｌｅ ｏｆ ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ （ＶＥＧＦ），ＮＯ，ｌｉｐｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ，ａｎｄ ｖｉｔａｍｉｎ Ｅ ｉｎ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｐｒｅ－ｅｃｌａｍｐｓｉａ ａｍｏｎｇ Ｅｇｙｐｔｉａｎ ｆｅｍａｌｅｓ[Ｊ]． Ｃｌｉｎ Ｂｉｏｃｈｅｍ，２００１，３４（４）：３２３－３２９ ．

[１３]夏紅衛(wèi)，劉先知，趙寧，等． 妊娠期高血壓疾病孕婦血內(nèi)皮素、一氧化氮、腫瘤壞死因子水平變化及意義[Ｊ]． 實用婦產(chǎn)科雜志，２００９，２５（３）：１５９－１６１．

[１４]劉建國，孫長學，劉莉麗，等． 孕婦血清ＶＥＧＦ、ＰＡＰＰ－Ａ水平與妊娠期高血壓疾病發(fā)病關(guān)系的研究[Ｊ]． 實用臨床醫(yī)學，２０１０，１１（５）：３－５．

[１５]林小容，賴秀慧，張細蘭. １１３例妊娠期高血壓疾病相關(guān)因素探討[Ｊ]．現(xiàn)代醫(yī)院，２０１１，７（９）：３５．

[１６]林倩霞． 妊娠期糖尿病合并妊娠高血壓綜合征相關(guān)因素的臨床分析[Ｊ]． 臨床和實驗醫(yī)學雜志，２００６，５（４）：４１－４２．

（收稿日期：２０１１－１２－２２）