陳光明 許慧娜 高麗芳 王承峰 盧金福 王文睿 陳錦華 陳建

【摘要】目的 探討血液濾過（HF）對中暑休克犬血清酶（SE）、內(nèi)毒素（ET）和丙二醛（MDA）的影響。方法 16只健康雄性雜種犬，隨機(jī)分為中暑對照組（heat stroke，HS組）和中暑后血液濾過治療組(HF組)各8只。采用整體高溫來誘導(dǎo)犬重癥中暑休克，中暑休克模型成功后立即出艙，HS組置于常溫下觀察，HF組立即行血液濾過治療。觀察2組犬SE、ET和MDA變化及存活時(shí)間。結(jié)果 HS組和HF組熱暴露達(dá)到休克的時(shí)間分別為（107.00±28.52） min和（111.38±22.24）min（t=-0.354，P=0.729）。中暑時(shí)兩組犬血清酶（CK、LDH、ALT、AST）均較中暑前明顯升高（P＜0.01），兩組之間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；中暑后3 h內(nèi)HS組血清酶繼續(xù)明顯上升，HF組亦有緩慢上升，但上升幅度明顯低于HS組。HS組和HF組中暑前血清內(nèi)毒素比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；中暑時(shí)血清內(nèi)毒素明顯高于中暑前（P＜0.01），且兩組之間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；中暑后3 h內(nèi)HS組內(nèi)毒素繼續(xù)明顯上升，而HF組亦有緩慢上升，但上升幅度明顯低于HS組。HS組和HF組中暑前血清丙二醛比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；中暑時(shí)HS組和HF組血清丙二醛明顯高于中暑前（P＜0.01），且兩組之間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；中暑后3 h內(nèi)HS組丙二醛繼續(xù)明顯上升，而HF組逐漸下降。HF組中位生存期為180 min ，HS組為75 min，兩組生存率比較，較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。結(jié)論 血液濾過能夠改善中暑休克犬的預(yù)后，延長其存活時(shí)間，減少病死率。其機(jī)制可能與清除血清MDA、部分清除血清內(nèi)毒素，并最終減輕組織細(xì)胞的損傷和降低血清酶有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】犬；中暑；休克；血液濾過；血清酶；內(nèi)毒素；丙二醛；生存率

Effects of hemofiltration on serum enzyme and endotoxin of dogs with heat stroke caused shockCHEN Guang-ming, XU Hui-na, GAO Li-fang, Wang Cheng-feng,LU Jin-fu, WANG Wen-rui, CHEN Jin-hua，CHEN Jian. Department of Pediatrics,Fuzhou General Hospital of Nanjing Military Command，F(xiàn)uzhou 350025, China

Corresponding author：CHEN Jian, Email：doctorj1@163.com,

【Abstract】Objective To explore the effects of hemofiltration on serum enzyme(SE)，endotoxin(ET) and malonaldehyde(MDA) of dogs with heat stroke caused shock.Methods Sixteen healthy male hybrid dogs were randomly divided into 2 groups, 8 for each：as heat stroke group（HS group）and hemofiltration group（HF group）. Severe heat stroke model was induced with high temperature. The dogs were taken out of the heating cabin when it reached heat stroke level, and then observed under normal temperature without treatment. The dogs in HF group was immediately treated with hemofiltration. The changes of SE, ET, MDA of two groups of dogs were observed and the survival time between two groups was compared. Results The time from heat exposure to shock was（ 107.00±28.52）and （111.38±22.24）minutes in HS group and HF group respectively （t=-0.354，P=0.729）. The SE (CK, LDH, ALT, AST) of the dogs were all higher after heat stroke, and the dogs of two groups showed no siginificant difference (P>0.05). At three hours after heat stroke, the SE increased apparently in HS group and HF group, but the level was significantly lower in HF group. Before heat stroke, the serum ET showed no siginificant difference between two groups (P>0.05). After heat stroke, the serm ET was much higher than before (P＜0.01), but there was still no siginificant difference between two groups (P>0.05). At three hours after heat stroke, the ET increased both in HF group and HS group, but the level was lower in HF group. Before heat stroke, the serm MDA had no siginificant difference between two groups (P>0.05). After heat stroke, the serm MDA was much higher than before (P＜0.01), but there was still no siginificant difference between two groups(P>0.05). After heat stroke in three hours, the MDA of HS group rose apparently while HF group slowly declined. The median survival time of HF group was 180 min while HS group was 75 min, the survival rate showed siginificant difference(P＜0.01). ConclusionsHF can improve the prognosis of dogs with heat stroke caused shock, prolong its survival time, reduce mortality. The mechanism is probably that HF clear serum MDA, partially clear serum ET and then eventually reduce cell and tissue injury and reduce SE.

【Key words】Dogs；Heat stroke；Shock；Hemofiltration；Serum enzyme；Endotoxin；Malonaldehyde；Survival rate

中暑（heatstroke，HS）是指在高溫作業(yè)環(huán)境下，由于熱平衡和（或）水鹽代謝紊亂而引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和（或）心血管障礙為主要表現(xiàn)的急性疾病^［1］，臨床分為輕癥HS和重癥HS。在部隊(duì)訓(xùn)練、抗震、搶險(xiǎn)、救災(zāi)、高溫作業(yè)時(shí)常有重癥HS的發(fā)生^［2］。重癥HS發(fā)病兇險(xiǎn)，病死率高，且存活患者常遺留不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥^［3-5］。HS時(shí)當(dāng)體溫升高到一定程度，腸道內(nèi)毒素大量進(jìn)入血液循環(huán)，導(dǎo)致HS內(nèi)毒素（endotoxin，ET）血癥^［6］；由于內(nèi)毒素的直接或間接作用，組織缺血缺氧及機(jī)體自由基清除系統(tǒng)功能下降等因素，使各類自由基增多，組織和血液中脂質(zhì)過氧化物和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量增高，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的廣泛損害，出現(xiàn)多器官功能障礙^［4,7-8］。本研究前期的資料已證實(shí)：對重癥HS休克犬實(shí)施血液濾過（hemofiltration ，HF）能夠早期快速降溫、維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，并能糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂^［9］。本研究的目的是觀察HF對重癥HS休克犬血清酶（serum enzymes，SE）、ET和MDA水平的影響，并探討其與重癥HS犬生存率的關(guān)系。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 動物及分組 普通級健康雄性雜種犬16只，體質(zhì)量11.0～17.0 kg，由南京軍區(qū)福州總院比較醫(yī)學(xué)科提供。飼養(yǎng)于常溫^{［溫度（24.69± 1.28）℃，相對濕度（49.88±6.49）%）］}。隨機(jī)（隨機(jī)數(shù)字法）分為中暑對照組（heat stroke，HS組）和中暑后血液濾過治療組(HF組)各8只，兩組犬體質(zhì)量分別為（14.02±1.99）kg和（14.09±1.633）kg，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-0.082，P=0.935）。

1.1.2 主要材料 仿真模擬高溫氣候艙（南方醫(yī)科大學(xué)熱衛(wèi)系高溫實(shí)驗(yàn)室研制）。多功能心電監(jiān)護(hù)儀、有創(chuàng)連續(xù)動脈血壓監(jiān)測模塊、直腸溫度探頭（荷蘭飛利浦科技有限公司）。電腦型超聲波加濕器（北京亞都室內(nèi)環(huán)?？萍加邢薰荆?。BM－25連續(xù)性床邊血液凈化機(jī)（美國百特公司）和配套的體外循環(huán)管路。AV-600S聚砜膜濾器（德國Fresenius公司）。8Fr雙腔靜脈留置導(dǎo)管（美國Arrow公司）。

1.1.3 主要試劑及儀器 內(nèi)毒素試劑盒(湛江安度斯生物有限公司)，丙二醛試劑盒（南京建成生物工程研究所），721-型分光光度計(jì)（廈門分析儀器廠），KDC-1044低速臺式離心機(jī)（科大創(chuàng)新股份有限公司中佳分公司）。

1.2 方法

1.2.1 麻醉 實(shí)驗(yàn)前6 h禁食，實(shí)驗(yàn)時(shí)以鹽酸氯氨酮40 mg/kg，阿托品 0.05 mg/kg肌注注射，實(shí)驗(yàn)過程小劑量追加氯胺酮以維持麻醉。麻醉成功后給予生理鹽水200 ml直腸灌洗以清除直腸內(nèi)殘余糞便，之后插入直腸溫度探頭（插入肛門內(nèi)10 cm），連續(xù)監(jiān)測肛溫代表中心體溫（core temperature，Tc）。

1.2.2 股靜脈和股動脈置管 麻醉成功后以手觸摸一側(cè)股動脈搏動處，局部備皮、消毒、鋪巾，逐層切開，解剖分離股動脈和股靜脈，置入8 F雙腔中心靜脈導(dǎo)管，動脈端用于連續(xù)監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓和動脈血?dú)猓o脈端用于血液濾過通路和采集靜脈血標(biāo)本。

1.2.3 重癥HS休克犬模型建立 參照文獻(xiàn)^［10-12］，采用整體高溫來誘導(dǎo)HS。每次將兩只犬（HS組和HF組各1只）同時(shí)置入溫度（36±0.5）℃，相對濕度70%的仿真模擬高溫氣候艙內(nèi)。HS休克形成的判斷標(biāo)準(zhǔn)為肛溫大于42℃，平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP）瞬時(shí)下降>25 mm Hg。模型成功后立即出艙，HS組置于常溫下觀察，HF組立即接機(jī)行HF治療。

1.2.4 血液濾過 采用膜面積1.4 m²的AV600S聚砜膜空心纖維血液濾過器。首先用25 U/ml肝素生理鹽水循環(huán)管路30 min，然后將預(yù)先采集的200 ml犬全血輸入血管通路待機(jī)。血流速率為70 ml/min，置換速度200 ml/kg?h，按前稀釋法輸入；首劑肝素用量1250 U/kg，于血濾前1 min從動脈端推入，維持用量625 U/（kg?h），通過微量推注泵從濾器前泵入。HF時(shí)間為3 h。置換液配方：鈉離子138.28 mmol/L ，氯離子106.58 mmol/L，碳酸氫根35.72 mmol/L，鈣離子2.71 mmol/L，鎂離子1.52 mmol/L，葡萄糖9.26 mmol/L，鉀離子4.02 mmol/L。置換液溫度為(24.69±1.28)℃。

1.2.5 SE測定 測定HS前（Pre-HS）、HS休克時(shí)（0 h）、HS后1、2、3 h血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、天冬氨酸轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)移酶（ALT）。上述生化指標(biāo)應(yīng)用全自動生化分析儀測定，每次測定均由專業(yè)人員進(jìn)行質(zhì)量控制。

1.2.6 ET 、MDA檢測 應(yīng)用終點(diǎn)顯色法測定HS前（Pre-HS）、HS休克時(shí)（0 h）、HS后1、2、3 h血清ET水平。同時(shí)用總膽汁酸酸循環(huán)酶法測定血清MDA含量，嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s ）表示，采用SPSS 11.0 統(tǒng)計(jì)分析軟件包，均數(shù)間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn)。采用Log-rank檢驗(yàn)進(jìn)行生存率分析，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組犬HS休克后的一般情況

入艙后犬肛溫逐漸升高，呼吸逐漸變深變快，心率逐漸增快，血壓逐漸升高，達(dá)到休克時(shí)血壓突然下降，部分犬出現(xiàn)一過性抽搐。兩組犬熱暴露達(dá)到休克的時(shí)間分別為（107.00±28.52 ）min和（111.38±22.24） min（t=-0.354，P=0.729）。

2.2 兩組犬SE的變化

中暑時(shí)（0 h）兩組犬血清CK、LDH、ALT、AST均較HS前（Pre-HS）明顯升高（P＜0.01），且兩組之間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；中暑后1、2、3 h HS組SE繼續(xù)明顯上升，HF組亦有緩慢上升，但上升幅度明顯低于HS組，中暑后各時(shí)間點(diǎn)比較HF組SE明顯低于HS組（P＜0.05和0.01）。見表1。

2.3 兩組犬血清ET變化

兩組犬中暑前（Pre-HS）血清ET分別為0.047±0.015 和0.049±0.013，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；中暑時(shí)（0 h）兩組犬血清ET分別為0.117±0.026 和0.120±0.029，明顯高于中暑前（P＜0.01），且兩組之間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；中暑后1 h、2 h、3 h HS組ET繼續(xù)明顯上升，而HF組亦有緩慢上升，但上升幅度明顯低于HS組，兩組犬ET分別為0.149±0.023和0.126±0.021，0.171±0.028 和0.131±0.025，0.231±0.052 和0.142±0.024，中暑后2 h和3 h HF組ET明顯低于HS組（P＜0.05和 0.01）。見圖1。

2.4 兩組犬血清MDA變化

兩組犬中暑前（Pre-HS）血清MDA分別為4.23±0.47 和 4.24±0.44，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；中暑時(shí)（0 h）兩組犬血清MDA分別為6.52±0.58 和 6.75±0.53，明顯高于中暑前（P＜0.01），且兩組之間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；中暑后1、2、3 h HS組MDA繼續(xù)明顯上升，而HF組逐漸下降，兩組犬MDA分別為6.89±0.73 和 5.94±0.55，7.29±0.62 和 5.11±0.70，8.63±0.66 和 4.86±0.62，中暑后1、2、3 h HF組MDA明顯低于HS組（P＜0.05和 0.01）。見圖2。

3 討 論

HS的發(fā)生機(jī)制是由于身體內(nèi)部和或外部的熱負(fù)荷超過了機(jī)體的散熱能力，使身體過度蓄熱所致。由于高熱、液體丟失、酸中毒及電解質(zhì)紊亂等，可引起肌細(xì)胞膜完整性受損，甚至引起橫紋肌溶解，導(dǎo)致血清CK、LDH、AST和ALT活性非特異性增高^［13-14］。高熱可直接損傷細(xì)胞膜或細(xì)胞膜內(nèi)結(jié)構(gòu)，使蛋白質(zhì)熱變性，改變脂膜的流動性，損傷線粒體等，從而造成組織細(xì)胞的廣泛損傷，引起多臟器損害。臨床觀察到重癥HS患者常有不同程度的SE改變，其中以CK、AST、LDH和ALT改變最明顯，有作者認(rèn)為其可作為對HS病情及其預(yù)后判斷的重要參考指標(biāo)^［10,15］。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)犬HS休克時(shí)血清CK、LDH、ALT、AST均較HS前明顯升高（P＜0.01），HS后1、2、3 h HS組SE繼續(xù)上升，與文獻(xiàn)報(bào)道一致。HF組HS后1、2、3 h SE亦有緩慢上升，但上升幅度明顯低于HS組，提示HF可降低HS休克犬的SE水平，其機(jī)制可能與濾器聚砜膜空心纖維材料的部分吸附作用有關(guān)，更重要的可能是HF的迅速降溫作用和改變了HS犬的內(nèi)環(huán)境，使組織細(xì)胞的損傷減輕所致，因?yàn)锳V-600濾器的截留相對分子質(zhì)量約為30 000，理論上不能透過酶類大分子。

ET血癥在重癥急性胰腺炎、急性肝功能衰竭等重癥疾病的發(fā)生發(fā)展過程中扮演重要角色^［16］。ET是膿毒癥的主要促發(fā)劑，可促發(fā)機(jī)體促炎細(xì)胞因子過度釋放，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)失控，造成全身炎癥反應(yīng)綜合征和多臟器損害^［17］。HS時(shí)機(jī)體高熱和內(nèi)臟血流減少，使胃腸道屏障功能受損，通透性增加，ET進(jìn)入血液循環(huán)^［6］。ET血癥激活機(jī)體的防御反應(yīng)，包括致炎因子IL-β和TNF-α的分泌等，后者誘發(fā)了全身炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致機(jī)體凝血、出血、細(xì)胞壞死及多臟器損害^{［14,18-19］}。本研究發(fā)現(xiàn)犬HS休克時(shí)血清ET明顯高于HS前（P＜0.01），且HS后1、2、3 h HS組ET繼續(xù)明顯上升，而HF組上升緩慢，HS暑后2 h和3 h HF組ET明顯低于HS組，提示HF可降低HS休克犬血清ET水平。由于ET的化學(xué)結(jié)構(gòu)成分復(fù)雜，其相對分子質(zhì)量10 000～1 000 000，可部分通過濾膜，臨床上如果應(yīng)用截留分子量更大的濾器^［20-21］，或聯(lián)合血漿置換及血液灌流等技術(shù)可能會清除更多的ET，達(dá)到更理想的治療效果。

高溫環(huán)境下，由于ET的直接或間接作用，組織缺血缺氧及機(jī)體自由基清除系統(tǒng)功能下降等因素，使各類自由基增多，組織和血液中脂質(zhì)過氧化物含量增高^［7］，而 MDA是機(jī)體一種重要的脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物，它的量可以反映機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)過氧化的水平^［4］。本研究發(fā)現(xiàn)HS犬休克時(shí)血清MDA明顯高于HS前（P＜0.01），HS后1、2、3 h HS組MDA繼續(xù)明顯上升，而HF組逐漸下降，HS后1 h、2 h、3 h HF組MDA明顯低于HS組（P＜0.05和0.01），提示HF可顯著降低HS休克犬的MDA水平，因?yàn)镸DA為小分子，其相對分子質(zhì)量為72，工程學(xué)上認(rèn)為可通過濾膜孔被清除。

HF已廣泛用于各種危重癥的治療，已成為各種急危重癥患者搶救不可缺少的重要平臺之一^［22-23］，本研究前期的資料已證實(shí)^［9］，對重癥HS休克犬實(shí)施HF治療能夠早期快速降溫、維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，并能糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果HF組中位生存期為180 min，HS組為75 min，生存率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明HF能夠改善重癥HS犬的預(yù)后，延長其存活時(shí)間，減少病死率。其機(jī)制除與HF能早期快速降溫、維持血流動力學(xué)穩(wěn)定和糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂有關(guān)外，還可能與清除血清MDA、部分清除血清ET，并最終減輕組織細(xì)胞的損傷和降低血清酶有關(guān)。

志謝：南方醫(yī)科大學(xué)熱衛(wèi)系高溫實(shí)驗(yàn)室羅炳德教授和郭進(jìn)強(qiáng)老師在實(shí)驗(yàn)和技術(shù)方面給予的幫助！

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（收稿日期：2012-01-05）

（本文編輯：何小軍）

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2012.08.007

基金項(xiàng)目：南京軍區(qū)醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)研究“十一五”計(jì)劃課題項(xiàng)目（06MA141）

作者單位：350025 福州，南京軍區(qū)福州總醫(yī)院兒科（陳光明、王承峰），胸外科（王文睿），統(tǒng)計(jì)室（陳錦華），腎內(nèi)科（陳建）；

福建中醫(yī)藥大學(xué)（許慧娜、高麗芳）；三明市明溪縣醫(yī)院內(nèi)科（盧金福）

通信作者：陳建，Email：doctorj1@163.com

中華急診醫(yī)學(xué)雜志2012年8月第21卷第8期Chin J Emerg Med,August 2012,Vol.21,No.8

P830-835