雷 慧 蔣芙蓉 苑建兵

(張家口學(xué)院護(hù)理學(xué)院，河北 張家口 075000)

各種原因引起的快速、大量失血，進(jìn)而導(dǎo)致的失血性休克，是發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、多器官功能障礙綜合征(MODS)甚至多器官衰竭(MOF)的重要因素之一〔1〕。在這一過程中，由于休克后血液流變學(xué)事件，引起的組織低灌注、頑固性低血壓是MOF發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)〔2〕，成為休克臨床救治的關(guān)鍵靶點(diǎn)；失血性休克后血液流變性的異常主要表現(xiàn)在：早期降低、晚期升高的血黏度，紅細(xì)胞變形性降低和聚集性增高及紅細(xì)胞的結(jié)構(gòu)損傷，血小板黏附、聚集功能早期增強(qiáng)及隨后的血液高凝和微血栓形成，白細(xì)胞的黏附性增加等〔3〕。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，腸淋巴系統(tǒng)在失血性休克〔4〕、失血-脂多糖二次打擊〔5〕、急性胰腺炎〔6〕、腸缺血再灌注損傷〔7〕等危重病理過程的發(fā)展進(jìn)程中具有重要作用，腸淋巴液是重要器官損傷的關(guān)鍵因素〔8,9〕。鑒于血液流變性在休克發(fā)展進(jìn)程中的關(guān)鍵作用，本文重點(diǎn)闡述腸淋巴液在失血性休克后血液流變性異常中的作用機(jī)制。

1 腸淋巴液在失血性休克后血液黏度異常中的作用

失血性休克早期，由于交感神經(jīng)興奮引起的“自身輸血”、“自身輸液”的作用，表現(xiàn)為全血黏度降低〔10〕。給予大鼠急性失血(量為全血量的1/4)后，應(yīng)用腸淋巴管結(jié)扎技術(shù)阻斷休克腸淋巴液回流，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，腸淋巴管結(jié)扎在提高急性失血大鼠存活率的同時(shí)，提高大鼠急性失血后的全血黏度到正常水平，降低了血漿黏度〔11〕。同時(shí)，在失血性休克大鼠模型上，發(fā)現(xiàn)大鼠持續(xù)低血壓3 h后，全血黏度、全血低切與高切還原黏度均顯著降低，血漿黏度升高；腸淋巴液引流顯著提高全血黏度、全血低切與高切相對(duì)黏度至正常水平〔12〕。這些結(jié)果表明，減少腸淋巴液回流有利于保證全血正常的黏度環(huán)境，有利于微循環(huán)灌注。在重癥休克后期，隨著缺氧的延續(xù)、酸中毒的加重、血管通透性增強(qiáng)引起的血漿外滲，全血黏度增加，成為加重微循環(huán)障礙的重要因素；但引流休克腸淋巴液或結(jié)扎腸淋巴管是否會(huì)對(duì)此時(shí)異常的血黏度有一定的作用，還值得進(jìn)一步觀察。

2 腸淋巴液在失血性休克后紅細(xì)胞流變性異常中的作用

失血性休克時(shí)紅細(xì)胞流變特性表現(xiàn)為膜結(jié)構(gòu)損傷、聚集性增強(qiáng)、變形性下降，其主要機(jī)制涉及氧化應(yīng)激、能量耗竭鈣離子、Ca2+濃度、白細(xì)胞、一氧化氮過多等因素有關(guān)〔13,14〕。研究發(fā)現(xiàn)，結(jié)扎腸淋巴管阻斷腸淋巴液回流，可降低大鼠急性失血后的紅細(xì)胞聚集指數(shù)、提高紅細(xì)胞電泳能力與變形性，從而改善急性失血導(dǎo)致的紅細(xì)胞流變性異常〔15,16〕；腸淋巴液引流顯著提高了失血性休克大鼠的紅細(xì)胞變形指數(shù)，降低紅細(xì)胞沉降率、紅細(xì)胞沉降率方程K值與校正K值、紅細(xì)胞聚集性指數(shù)，從而改善失血性休克大鼠的紅細(xì)胞流變行為〔17〕；腸淋巴液引流增強(qiáng)了紅細(xì)胞2,3-二磷酸甘油酸(DPG)的代償、提高了ATP生成、減少乳酸(LA)堆積，從而改善失血性休克大鼠持續(xù)低血壓3 h后或液體復(fù)蘇后的紅細(xì)胞能量代謝〔18,19〕。而將引流至體外的休克腸淋巴液輸入正常大鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，靜脈輸入休克腸淋巴液降低了正常大鼠紅細(xì)胞的電泳率與遷移率，延長(zhǎng)了紅細(xì)胞電泳時(shí)間〔20〕，從而降低了紅細(xì)胞的變形性〔21〕。這些研究結(jié)果表明，休克腸淋巴液是導(dǎo)致紅細(xì)胞流變性異常的重要因素。

同時(shí)，失血性休克過程中，紅細(xì)胞出現(xiàn)的結(jié)構(gòu)損傷、電解質(zhì)紊亂及能量代謝障礙也成為紅細(xì)胞流變性異常的重要因素〔22〕。針對(duì)腸淋巴液與紅細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷的研究發(fā)現(xiàn)，休克腸淋巴液引流顯著提高了持續(xù)低血壓及液體復(fù)蘇后大鼠紅細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase與超氧化物歧化酶的活性、降低了丙二醛的含量〔23〕；將引流的休克2～3 h的腸淋巴液回輸給正常大鼠后，顯著降低了紅細(xì)胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性，提高了正常大鼠的自由基產(chǎn)物含量〔23〕。這些研究結(jié)果表明，休克腸淋巴液是導(dǎo)致紅細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷的重要因素，也是引起血液流變性異常的物質(zhì)基礎(chǔ)。有研究發(fā)現(xiàn)，創(chuàng)傷失血性休克大鼠的紅細(xì)胞損傷受性激素的調(diào)節(jié)〔24〕，應(yīng)用雌激素能減輕創(chuàng)傷失血性休克(T/HS)后紅細(xì)胞的損傷〔25〕，而休克腸淋巴液導(dǎo)致紅細(xì)胞損傷的機(jī)制是否與雌激素有關(guān)，有待進(jìn)一步研究。

3 腸淋巴液在失血性休克后血液高凝中的作用

凝血、抗凝、纖溶系統(tǒng)的協(xié)調(diào)維持了血液在血管內(nèi)的正常循環(huán)；休克過程中凝血和纖溶功能的變化，可加重休克惡化的進(jìn)程〔3〕。在急性失血大鼠模型上觀察到，急性失血可導(dǎo)致大鼠血小板黏附率、血小板聚集率(部分時(shí)間點(diǎn))、纖維蛋白原均顯著升高，體外血栓形成增多，腦血流量顯著降低，表現(xiàn)為血液高凝；腸系膜淋巴管結(jié)扎可降低血小板黏附率、血小板聚集率，從而改善急性失血大鼠的血液高凝狀態(tài)，減少血栓形成，提高腦血流量〔26〕。結(jié)果表明，休克腸淋巴液是休克早期血液高凝的促進(jìn)因素；但遺憾的是，這些研究局限于休克早期的觀察，局限對(duì)血小板的觀察。而對(duì)于腸淋巴液在休克發(fā)生過程中的整體作用，對(duì)凝血、抗凝、纖溶系統(tǒng)的整體作用，與凝血系統(tǒng)相關(guān)的各種因素的整體作用，均缺乏相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)依據(jù)；這對(duì)于以腸淋巴液為干預(yù)靶點(diǎn)，重建凝血、抗凝、纖溶三者的平衡，防治重癥休克具有重要意義。

4 展 望

綜上，在失血性休克的發(fā)展過程中，腸淋巴液回流不僅是器官損傷的因素，也是血液流變性異常的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，是加重微循環(huán)障礙的中間環(huán)節(jié)；以休克腸淋巴液為干預(yù)靶點(diǎn)，針對(duì)血液流變性，防治重癥休克可能具有廣泛的前景。但是，對(duì)于腸淋巴液在失血性休克后血液流變性異常的整體研究還需深入，要加強(qiáng)休克腸淋巴液引起血黏度、紅細(xì)胞流變性、凝固性異常的發(fā)病機(jī)制研究，同時(shí)，加強(qiáng)白細(xì)胞流變性的腸淋巴機(jī)制研究，這對(duì)于選擇多途徑、多靶點(diǎn)的措施干預(yù)重癥休克具有重要意義。

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