解永芳
(云南省大理州人民醫(yī)院,云南 大理 671000)
急性ST段抬高型心肌梗死靜脈溶栓血管再通率與血漿Lp(a)相關(guān)性分析
解永芳
(云南省大理州人民醫(yī)院,云南 大理 671000)
目的探討分析急性ST段抬高型心肌梗死靜脈溶栓血管再通率與血漿脂蛋白a水平的相關(guān)性。方法選取2012年9月至2014年6月在我院行靜脈溶栓治療的急性ST段抬高型心肌梗死的70例病人,都符合美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)/美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)(ACC/AHA)急性ST段抬高型心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn),所有病人都給予尿激酶150萬(wàn)U靜脈滴注溶栓治療,并在溶栓治療后的第二日采集空腹靜脈血,根據(jù)測(cè)定得到血漿脂蛋白a的水平,將其分為血漿脂蛋白a增高組和血漿脂蛋白a正常組,之后所有病人都進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影術(shù),計(jì)算兩組病人的血管再通率,根據(jù)兩組靜脈溶栓治療后血管再通率來(lái)判斷血漿脂蛋白a水平與梗死相關(guān)血管再通率的相關(guān)性。結(jié)果血漿脂蛋白a增高組病人有47例,血漿脂蛋白a正常組病人有23例;血漿脂蛋白a增高組再通率為45.1%,血漿脂蛋白a正常組再通率為81.4%,血漿脂蛋白a增高組的靜脈溶栓血管再通率明顯低于血漿脂蛋白a正常組的靜脈溶栓血管再通率,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論血漿脂蛋白a的水平與急性ST段抬高型心肌梗死靜脈溶栓治療血管再通率呈現(xiàn)負(fù)性相關(guān)的關(guān)系。
急性ST段抬高型心肌梗死;靜脈溶栓血管再通率;血漿Lp(a);相關(guān)性分析
急性心肌梗死是指病人的冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)急性、持續(xù)性缺血以及缺氧所導(dǎo)致的心肌壞死。臨床上大多急性心肌梗死的病人都會(huì)出現(xiàn)持續(xù)的胸骨后的劇烈疼痛,通過休息及口服硝酸酯類藥物不能夠完全地緩解癥狀,對(duì)其進(jìn)行臨床檢查時(shí)會(huì)發(fā)現(xiàn)這類病人伴隨有血清心肌酶的活性增高以及心電圖的進(jìn)行性變化,常??刹l(fā)有心律失常、心源性休克或者心力衰竭,甚至可能會(huì)危及病人的生命,給病人及家屬帶來(lái)沉重的壓力。動(dòng)脈粥樣硬化是引起急性ST段抬高的心肌梗死的根本原因,大多數(shù)的心肌梗死病人原本都存在有輕度或中度的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊以及狹窄病變,其病理生理基礎(chǔ)是原來(lái)存在的斑塊破裂。在原有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄的基礎(chǔ)上,病人過勞、情緒劇烈波動(dòng)、暴飲暴食、便秘、寒冷刺激以及過量煙酒等都可能會(huì)致使斑塊破裂,誘發(fā)急性心肌梗死。及早有效的治療對(duì)急性ST段抬高的心肌梗死的病人尤為重要[1]。血漿脂蛋白a[LP(a)]是一種特殊獨(dú)立的脂蛋白分子,在20世紀(jì)80年代末,通過研究發(fā)現(xiàn)血漿脂蛋白a與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān),在動(dòng)脈粥樣硬化性疾病包括心肌梗死的病人中常??梢娧獫{脂蛋白a的升高[2]。本研究選取2012年9月至2014年6月在我院行靜脈溶栓治療的急性ST段抬高型心肌梗死的70例病人,測(cè)定其血漿脂蛋白a和靜脈溶栓治療后血管再通率,旨在探討急性ST段抬高型心肌梗死靜脈溶栓血管再通率與血漿Lp(a)的相關(guān)性?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 研究對(duì)象
選取2012年9月至2014年6月在我院行靜脈溶栓治療的急性ST段抬高型心肌梗死的70例病人,都符合美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)/美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)(ACC/ AHA)急性ST段抬高型心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。靜脈溶栓治療后根據(jù)血漿脂蛋白a增高組和血漿脂蛋白a正常組。所有入組人員均知情同意。入選組員中男性48例女性22例;平均年齡為65歲(49-75歲)。兩組病人性別、年齡無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
1.2 研究方法
所有病人都給予尿激酶150萬(wàn)U靜脈滴注溶栓治療,并在溶栓治療后的第二日采集空腹靜脈血,根據(jù)測(cè)定得到血漿脂蛋白a的水平,將其分為血漿脂蛋白a增高組和血漿脂蛋白a正常組,之后所有病人都進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影術(shù),計(jì)算兩組病人的血管再通率,探討分析急性ST段抬高型心肌梗死靜脈溶栓血管再通率與血漿Lp(a)的相關(guān)性。
1.3 統(tǒng)計(jì)分析
采用SPSS20.0軟件,率的比較采用卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
入組病人經(jīng)過靜脈溶栓治療(給予尿激酶150萬(wàn)U靜脈滴注溶栓治療)后,測(cè)定其血漿脂蛋白a進(jìn)行分組,血漿脂蛋白a增高組病人有47例,血漿脂蛋白a正常組病人有23例,之后行冠狀動(dòng)脈血管造影術(shù)計(jì)算其靜脈溶栓后血管再通率,結(jié)果顯示,血漿脂蛋白a增高組再通率為45.1%,血漿脂蛋白a正常組再通率為81.4%,血漿脂蛋白a增高組的靜脈溶栓血管再通率明顯低于血漿脂蛋白a正常組的靜脈溶栓血管再通率,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。見表1。
急性心肌梗死是指病人的冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)急性、持續(xù)性缺血以及缺氧所導(dǎo)致的心肌壞死。臨床上大多病人都會(huì)有劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛,休息及口服硝酸酯類藥物不能夠完全地緩解癥狀,對(duì)其進(jìn)行臨床檢查時(shí)會(huì)發(fā)現(xiàn)這類病人伴隨有血清心肌酶的活性增高以及心電圖的進(jìn)行性變化,常常可并發(fā)有心律失常、休克或心力衰竭,甚至可能會(huì)危及生命,給病人及家屬帶來(lái)沉重的壓力。動(dòng)脈粥樣硬化是引起急性ST段抬高的心肌梗死的根本原因,大多數(shù)的心肌梗死病人原本都存在有輕度或中度的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊以及狹窄病變,其病理生理基礎(chǔ)是原有的斑塊破裂,冠狀動(dòng)脈的斑塊破裂是一個(gè)動(dòng)態(tài)的變化過程,可以從不完全阻塞發(fā)展到血栓使冠狀動(dòng)脈完全閉合,在心電圖上的典型表現(xiàn)是ST段的抬高,最終可能會(huì)發(fā)展到冠狀動(dòng)脈阻塞血管相關(guān)的心室壁壞死。在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄的基礎(chǔ)上,病人過勞、情緒劇烈波動(dòng)、暴飲暴食、便秘、寒冷刺激以及過量煙酒等都可能會(huì)致使斑塊破裂,誘發(fā)急性心肌梗死。血漿脂蛋白a是血液中脂蛋白的一種,它的結(jié)構(gòu)復(fù)雜,是一種具有與血漿纖維蛋白溶解酶原相同性質(zhì)的糖蛋白,其中富含膽固醇。血漿脂蛋白a在血栓的形成過程中起著非常重要的作用,在動(dòng)脈粥樣硬化性心腦血管疾病包括心肌梗死的病人中??砂l(fā)現(xiàn)血漿脂蛋白a的升高[3]。
目前我國(guó)心血管疾病的患病人數(shù)已經(jīng)超過2億,是臨床的常見疾病。其中心肌梗死的患病人數(shù)超過200萬(wàn),今年其患病率還呈一個(gè)上升趨勢(shì)。急性心肌梗死發(fā)病突然,存在心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心率失常、心力衰竭、心源性休克以及心肌梗死后綜合征等嚴(yán)重并發(fā)癥,因此及早發(fā)現(xiàn)并進(jìn)行積極有效的治療就尤為重要[4-5]。急性心肌梗死的一個(gè)有效的治療方法是靜脈溶栓治療,急性ST段抬高型心肌梗死的病人如果沒有溶栓治療的禁忌證,應(yīng)該在發(fā)病12小時(shí)內(nèi)進(jìn)行溶栓治療。常用的溶栓治療劑包括鏈激酶、尿激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑等,溶栓治療時(shí)靜脈注射給藥。靜脈溶栓治療后血管的再通率與多種因素有關(guān),有研究證實(shí),血漿脂蛋白a與靜脈溶栓治療后的血管再通率有很大聯(lián)系[6]。
本研究選取2012年9月至2014年6月在我院行靜脈溶栓治療的急性ST段抬高型心肌梗死的70例病人,對(duì)其進(jìn)行靜脈溶栓(給予尿激酶150萬(wàn)U靜脈滴注溶栓治療),之后測(cè)定其血漿脂蛋白a進(jìn)行分組,血漿脂蛋白a增高組病人有47例,血漿脂蛋白a正常組病人有23例,之后行冠狀動(dòng)脈血管造影術(shù)計(jì)算其靜脈溶栓后血管再通率,結(jié)果顯示,血漿脂蛋白a增高組再通率為45.1%,血漿脂蛋白a正常組再通率為81.4%,血漿脂蛋白a增高組的靜脈溶栓血管再通率明顯低于血漿脂蛋白a正常組的靜脈溶栓血管再通率,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。證實(shí)血漿脂蛋白a與靜脈溶栓治療后的血管再通率之間存在聯(lián)系。
綜上所述,血漿脂蛋白a的水平與急性ST段抬高型心肌梗死靜脈溶栓治療血管再通率呈現(xiàn)負(fù)性相關(guān)的關(guān)系。
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解永芳,1973年生,女,本科學(xué)歷,主治醫(yī)師,主要從事心血管內(nèi)科工作。