李曉君，牛金亮，張建新，王 峻

（1.山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院影像科，山西 太原030001；2.山西省腫瘤醫(yī)院影像科，山西 太原030001；3.山西省衛(wèi)生與計(jì)劃生育委員會(huì)，山西 太原030000）

淋巴瘤是一種可累及全身淋巴結(jié)或結(jié)外淋巴組織的全身性疾病。胃淋巴瘤是累及胃淋巴組織的惡性腫瘤，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。原發(fā)性胃淋巴瘤（pi mar y gastric ly mpho ma，PGL）是指病變局限性累及胃和胃周區(qū)域淋巴結(jié)的淋巴瘤，胃黏膜固有層及黏膜下層淋巴組織受累，發(fā)病率占全部胃惡性腫瘤的3%～5%［1］。PGL可分為霍奇金?。℉odgkin ly mpho ma，HL）和非霍奇金淋巴瘤（non Hodgkin ly mphoma，NHL），以NHL多見(jiàn)，組織病理學(xué)分型中以彌漫性大 B 細(xì)胞淋巴瘤（diff use large B－cell ly mpho ma，DLBCL）、黏膜相關(guān)淋巴瘤（mucosa－associated l y mphoid tissue ly mpho ma，MAIL）最 常見(jiàn)，HL極為少見(jiàn)。筆者收集2012年1月至2014年5月山西省腫瘤醫(yī)院和山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院資料完整、經(jīng)手術(shù)或胃鏡活檢病理證實(shí)為PGL的患者共20例進(jìn)行分析，以提高對(duì)本病CT表現(xiàn)的認(rèn)識(shí)及其診斷準(zhǔn)確性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組20例，男13例，女7例；年齡27～76歲，平均53歲。臨床多表現(xiàn)為上腹部脹痛、惡心、嘔吐、返酸、噯氣、納差、消瘦、黑便等。

1.2 儀器與方法 采用 GE Lightspeed 16排CT掃描儀、GE能譜CT（Discover y CT 750 HD）行CT能譜成像（gemstone spectral i maging，GSI）。要求患者于檢查前12 h內(nèi)禁食。掃描前5～10 min肌肉內(nèi)注射山莨菪堿10 mg（青光眼、前列腺增生、心動(dòng)過(guò)速等患者禁用），并飲水1 000 mL?；颊呷⊙雠P位，腹部平掃后行3期增強(qiáng)掃描或GSI掃描。對(duì)比劑采用碘海醇（濃度300 mgI／mL，GE藥業(yè)），劑量1.5 mL／kg體質(zhì)量，經(jīng)肘靜脈注射，注射速度一般為3.5 mL／s。一次屏氣、螺旋掃描。掃描參數(shù)：80～140 k V，0.5 ms瞬間快速切換，220～640 mA，層厚及層距均為5 mm，轉(zhuǎn)速0.6～0.8 s，螺距0.984?；旌夏芰繄D像行70 ke V單能量重建及薄層重建，層距1.25 mm，層厚2.5 mm。掃描范圍包括膈頂至髂骨上極水平，靜脈注射對(duì)比劑后分別在30、60、120 s行動(dòng)脈期、門脈期及延遲期3期掃描。

1.3 圖像分析 由2名副主任及以上醫(yī)師在不知病理結(jié)果的情況下，在PACS工作站分別對(duì)CT掃描圖像進(jìn)行獨(dú)立分析和評(píng)價(jià)。評(píng)價(jià)指標(biāo)包括病變累及部位、范圍、胃壁厚度（胃體＞3 mm，胃竇＞5 mm為異常）、強(qiáng)化程度、胃腔形態(tài)、胃黏膜是否受累、胃周淋巴結(jié)及其他器官侵犯情況。

2 結(jié)果

2.1 組織病理學(xué)類型 本組患者均為NHL，13例（65%）為 DLBCL，7例（35%）為 MAIL。

2.2 發(fā)生部位 12例（60%）胃竇壁增厚（圖1），6例（30%）胃體增厚，2例（10%）胃底及賁門受累（圖2）。10例（50%）表現(xiàn)為胃壁彌漫性增厚，8例（40%）為節(jié)段性胃壁增厚，2例（10%）為局限性增厚；2例（10%）伴發(fā)胃周軟組織腫塊。

2.3 胃壁改變 所有患者胃壁均不同程度、不同范圍增厚，最厚處可達(dá)4～6 c m。CT平掃18例增厚的胃壁呈均勻等密度，增強(qiáng)掃描呈均勻強(qiáng)化（圖1）；2例增厚的胃壁密度不均勻，見(jiàn)片狀低密度壞死區(qū)（圖2）。14例（80%）胃腔無(wú)明顯狹窄；6例（30%）病變區(qū)胃壁明顯增厚、導(dǎo)致胃腔不同程度變窄，但所有患者未見(jiàn)明顯梗阻征象。15例（75%）胃壁黏膜線完整、連續(xù)，增強(qiáng)掃描呈細(xì)線樣強(qiáng)化；2例漿膜及周圍脂肪間隙模糊。

2.4 胃周淋巴結(jié)及臟器受累情況 17例（85%）發(fā)生胃周多區(qū)域淋巴結(jié)腫大，其中5例淋巴結(jié)呈融合狀。11例（55%）位于小彎側(cè)沿胃左動(dòng)脈、胃右動(dòng)脈、肝總動(dòng)脈及腹腔干分布，3例沿胃網(wǎng)膜左右動(dòng)脈走行，6例脾門及腹主動(dòng)脈周圍淋巴結(jié)受累，最大直徑達(dá)6 c m，表現(xiàn)為密度均勻并均勻強(qiáng)化的結(jié)節(jié)狀腫塊。1例肝臟左葉受侵，1例膽囊受侵，表現(xiàn)為膽囊壁明顯增厚，與胃竇腫塊間隙不清。

3 討論

3.1 PGL的病理生理及臨床表現(xiàn) PGL發(fā)病率較低，原因尚不明確，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與幽門螺桿菌和病毒感染、免疫功能異常、化學(xué)物質(zhì)及飲食有關(guān)［1］。PGL首先累及胃黏膜固有層及黏膜下層，以平行方式向周圍蔓延，主要沿胃壁長(zhǎng)軸生長(zhǎng)，在影像上表現(xiàn)為彌漫性胃壁增厚［2］。也有部分病變范圍較為局限，表現(xiàn)為節(jié)段性胃壁增厚。PGL不累及正常的平滑肌細(xì)胞，成纖維細(xì)胞增生較少，因此，病變胃壁較柔軟，很少出現(xiàn)胃壁僵硬、蠕動(dòng)減弱，以及管腔狹窄［3］。當(dāng)病變出現(xiàn)潰瘍時(shí)，表現(xiàn)為黏膜面不光整。

PGL按其細(xì)胞組成可分為HL和NHL，絕大多數(shù)為以B細(xì)胞為主的NHL，以DLBCL和MAIL為主，本組以DLBCL發(fā)病率較高。以T細(xì)胞為主的HL罕見(jiàn)。胃淋巴瘤的好發(fā)部位為胃竇及胃體，其次為賁門、胃小彎、幽門及全胃，大體病理上分為巨塊型、潰瘍型及形成腦回狀巨大皺襞的彌漫浸潤(rùn)型。

PGL臨床表現(xiàn)缺乏特異性，主要癥狀為腹部脹痛不適、體質(zhì)量下降、乏力、不規(guī)則發(fā)熱、惡心嘔吐，服用制酸劑不能緩解，部分患者可觸及腹部包塊，少數(shù)可有幽門梗阻、胃穿孔等癥狀。

3.2 PGL的CT表現(xiàn) MSCT可直接顯示胃壁各層的厚度、病變累及的范圍、胃周淋巴結(jié)和腹腔臟器的形態(tài)及密度改變。結(jié)合本組資料，將PGL的CT表現(xiàn)總結(jié)為：①病變部位，累及胃竇、胃體為主，多為彌漫受累。本組中累及胃竇和胃體者分別占60%、30%，累及賁門及胃底10%。②胃壁特點(diǎn)，根據(jù)胃壁增厚范圍，可分為彌漫性、節(jié)段性、局限性增厚。文獻(xiàn)［4］報(bào)道，PGL胃壁增厚厚度為4～5 c m，最厚達(dá)8 c m，范圍可累計(jì)胃壁的1／2乃至全胃壁受累。本組中10例表現(xiàn)為胃壁彌漫性增厚，病變密度相對(duì)較均勻，增強(qiáng)掃描呈均勻強(qiáng)化。僅2例（10%）出現(xiàn)壞死灶。③黏膜及漿膜特點(diǎn)：PGL沿胃黏膜固有層和黏膜下層平行生長(zhǎng)，增強(qiáng)掃描后胃黏膜呈細(xì)線樣強(qiáng)化，該征象是淋巴瘤的特征性表現(xiàn)之一，本組15例有此征象。胃漿膜面光滑與否、胃周圍脂肪線完整與否是判定PGL向胃周圍組織侵犯的可靠征象［5－6］。本組僅2例表現(xiàn)為胃壁漿膜模糊，提示向周圍侵犯。④胃腔特點(diǎn)：病變所侵犯胃壁仍有一定的柔軟性和擴(kuò)張性，即使病變段胃壁彌漫性增厚，也較少出現(xiàn)梗阻征象［7－8］。Levine等［9］認(rèn)為原因是 PGL無(wú)正常細(xì)胞破壞，因而無(wú)成纖維反應(yīng)，胃壁相對(duì)柔軟。而胃癌的細(xì)胞增殖伴有鄰近胃正常細(xì)胞的大量破壞和細(xì)胞死亡后出現(xiàn)的明顯的成纖維反應(yīng)，易引起胃壁僵硬、胃蠕動(dòng)減弱或消失及胃腔狹窄，最終導(dǎo)致不同程度梗阻。本組14例胃腔無(wú)明顯狹窄，6例病變區(qū)胃壁增厚明顯而導(dǎo)致胃腔變窄，但均未出現(xiàn)梗阻現(xiàn)象。⑤胃周圍淋巴結(jié)及其他器官侵犯情況：17例發(fā)生胃周多區(qū)域淋巴結(jié)腫大，主要位于小彎側(cè)沿胃左動(dòng)脈、胃右動(dòng)脈、肝總動(dòng)脈及腹腔干分布，部分累及胃大彎側(cè)、脾門及腹主動(dòng)脈周圍淋巴結(jié)。PGL累及區(qū)域淋巴結(jié)的范圍較大，淋巴結(jié)增大較明顯，密度較為均勻，與胃癌或其他惡性病變的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移不同，有助于鑒別［10］。

3.3 鑒別診斷 ①PGL主要與胃癌相鑒別：胃癌常發(fā)生于胃竇，胃壁增厚范圍相對(duì)較局限，且僵硬變直無(wú)蠕動(dòng)，胃腔狹窄，黏膜中斷，更傾向于向外浸潤(rùn)胃周間隙，胃周密度增高，與PGL易于鑒別。②PGL與胃間質(zhì)瘤較易鑒別，間質(zhì)瘤主要表現(xiàn)為與胃壁關(guān)系密切的腫塊，往往較大，可向腔內(nèi)或腔外生長(zhǎng)，容易合并出血、壞死和囊變，可伴有鈣化，增強(qiáng)掃描病灶強(qiáng)化較PGL明顯，有助于鑒別［11］。

總之，PGL的CT表現(xiàn)具有一定的特征性，出現(xiàn)以下征象可高度提示PGL：①胃壁廣泛明顯增厚，但有一定的柔軟度和擴(kuò)張性；②增強(qiáng)掃描早期可見(jiàn)受累胃黏膜呈線樣強(qiáng)化，部分患者出現(xiàn)胃壁分層現(xiàn)象；③受累胃壁邊界清晰光整，無(wú)明顯外侵征象；④胃周多個(gè)區(qū)域淋巴結(jié)受累。

圖1 胃體部非霍奇金淋巴瘤 圖1a CT平掃示病灶密度均勻 圖1b 增強(qiáng)掃描呈明顯均勻強(qiáng)化，黏膜呈線狀均勻強(qiáng)化，局部胃壁出現(xiàn)分層現(xiàn)象 圖1c 冠狀位重建，顯示增厚的胃壁柔軟、輪廓整齊，未見(jiàn)梗阻及潴留，腹腔干及門脈周圍多發(fā)淋巴結(jié)受累 圖2 胃底、賁門非霍奇金淋巴瘤 圖2a 增厚的胃壁不均勻強(qiáng)化，出現(xiàn)壞死灶，但胃腔存在，與肝臟分界不清 圖2b 冠狀位重建，顯示小彎側(cè)受累，但胃小彎側(cè)擴(kuò)張良好，黏膜光整 圖2c 矢狀位重建，胃壁均勻增厚

［1］Ferr ucci PF，Zucca E.Pri mar y gastric ly mpho ma pat hogenesis and treat ment：what has changed over the past 10 years［J］.Br J Haematol，2007，136：521－538.

［2］Lupescu IG，Grasu M，Goldis G，et al.Computer tomographic evaluation of digestive tract non－h(huán)odgkin ly mpho mas［J］.J Gastrointestin Liver Dis，2007，16：315－319.

［3］Har gunani R，Maclachlan J，Kaniyur S，et al.Cross－sectional i maging of gastric neoplasia［J］.Clin Radiol，2009，64：420－429.

［4］潘金萬(wàn)，梁長(zhǎng)虹，闕松林，等.原發(fā)性胃淋巴瘤多排螺旋CT表現(xiàn)［J］.中國(guó)醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，2010，26（2）：294－296.

［5］李偉，湯日杰.胃癌與胃淋巴瘤的MSCT征象對(duì)比分析［J］.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合影像學(xué)雜志，2014，12（1）：34－36.

［6］呂遠(yuǎn)，王曉娜，梁寒.原發(fā)性胃淋巴瘤200例臨床分析［J］.中華胃腸外科雜志，2012，15（2）：157－160.

［7］Engin G，Kor man U.Gastrointestinal ly mpho ma：a spectr u m of fl uoroscopic and CT findings［J］.Diagn Interv Radiol，2011，17：255－265.

［8］Ahmetolu A，Cansu A，Baki D，et al.MDCT with multiplanar reconstruction in the preoperative local staging of rectal tu mor［J］.Abdom Imaging，2011，36：31－37.

［9］Levine MS，Rubesin SE，Pantongrag－Brown L，et al.Non－Hodgkin’s ly mphoma of the gastrointestinal tract：radiolographic findings［J］.AJR Am J Roentgenol，1997，168：165－172.

［10］王志學(xué)，吳濤，韓大正，等.原發(fā)性胃腸道淋巴瘤多層螺旋CT表現(xiàn)［J］.中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2012，20（8）：587－589.

［11］Goll ub MJ.Imaging of gastrointestinal ly mpho ma［J］.Radiol Clin North Am，2008，46：287－312.