王長江，黃學(xué)兵，吳正啟，王小琴 (湖北省中醫(yī)院腎病科，湖北 武漢 430074)

劉芙蓉，王晗熒 (湖北省中醫(yī)院血液凈化中心，湖北 武漢 430074)

高鉀血癥是以血清鉀濃度＞5.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，由于其癥狀常被原發(fā)病所掩蓋，癥狀不典型，可能導(dǎo)致誤診的發(fā)生［1］。筆者在臨床上收治以大汗、全身肌肉酸痛為主要表現(xiàn)的高鉀血癥患者各1例。現(xiàn)報道如下。

1 病例

病例1:患者張某，男，49歲。2012年8月5日因“維持性血液透析4年，伴大汗、全身肌肉酸痛5h”入院?；颊哂?009年開始出現(xiàn)雙下肢水腫，查尿蛋白陽性，在外院查血肌酐升高712μmol/L開始行血液透析治療。每周規(guī)律血液透析3次，每次4h。清晨，出現(xiàn)全身汗出，以下肢明顯，全身肌肉酸痛，急至我院就診。既往有“2型糖尿病”史10余年，現(xiàn)使用諾和靈30R早12u、晚10u皮下注射，血糖控制尚可。2009年血壓升高，最高可達(dá)200/100mmHg以上，服用硝苯地平控釋片、酒石酸美托洛爾、纈沙坦控制血壓，血壓控制尚可。體檢:體溫36.1℃，脈搏62次/min，血壓150/90mmHg。神志清楚，全身皮膚黏膜無黃染及出血點，全身皮膚濕冷，雙瞳等大等圓，對光反射靈敏。頸軟，頸靜脈無怒張，伸舌居中，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕性啰音。心率62次/min，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，移動性濁音 (－)，雙腎區(qū)無壓痛及叩擊痛，雙下肢無水腫，四肢肌力肌張力正常。生理反射存在，病理反射未引出。入院后急查隨機血糖5.6mmol/l，血常規(guī)白細(xì)胞 (WBC)4.2×109/L，紅細(xì)胞 (RBC)3.8×1012/L，血紅蛋白 (HB)112g/L，血小板 (PLT)118×109/L;腎功能尿素氮 (BUN)19.5mmol/L，肌酐 (CREA)856μmol/L，鉀 (K)7.1mmol/L，鈉 (Na)142mmol/L，氯(Cl)97mmol/L，鈣 (Ca)2.11mol/L。甲狀腺功能 (－)。心電圖:①竇性心律;②左心房肥大;③左室肥厚伴勞損。緊急予以血液透析治療后，血鉀正常，癥狀消失。

病例2:患者羅某，女，77歲。2013年9月27日因“維持性血液透析1年，伴大汗、全身肌肉酸痛10h”入院?；颊?012年9月因全身浮腫，在外院查血肌酐856μmol/L，開始行血液透析治療。每周血液透析2次，每次4h。昨晚10時左右，患者感全身肌肉酸脹，左上肢感麻木，腹脹，輾轉(zhuǎn)不能眠，在家自測血壓156/80mmHg，心率58次/min。未作任何處理，早晨來我院就診。既往有高血壓病史40年，現(xiàn)使用氨氯地平、酒石酸美托洛爾、纈沙坦，血壓控制尚可。有2型糖尿病病史10年，現(xiàn)使用諾和靈30R早10u、晚8u皮下注射。體檢:體溫36.5℃，脈搏52次/min，血壓140/80mmHg。神志清楚，全身皮膚黏膜無黃染及出血點，雙瞳等大等圓，對光反射靈敏。頸軟，頸靜脈無怒張，伸舌居中，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕性啰音，心率52次/min，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，移動性濁音 (－)，雙腎區(qū)無壓痛及叩擊痛，雙下肢無水腫，四肢肌力肌張力正常。生理反射存在，病理反射未引出。入院后查隨機血糖4.3mmol/L，血常規(guī)WBC 5.09×109/L，RBC 3.49×1012/L，HB 110g/L，PLT 139×109/L;腎功能 BUN18.2mmol/L，CREA 969μmol/L，K7.27mmol/L，Na135.5mmol/L，Cl 106.6mmol/L，Ca2.0mol/L。心電圖:①交界性心動過緩;②左心室肥大。予以血液透析治療后，血鉀正常，心率78次/min，癥狀消失。

2 討論

高鉀血癥是臨床上腎內(nèi)科常見的急癥，能夠引起心室顫動和心臟驟停。最常見的臨床癥狀肌肉酸軟乏力，心動過緩。臨床上以大汗和肌肉酸痛為主要表現(xiàn)的高鉀血癥不多見。結(jié)合上述病例，患者有高血壓和2型糖尿病，使用β受體阻斷劑酒石酸美托洛爾和諾和靈治療，均可以出現(xiàn)心動過緩和低血糖引起的大汗，特別在心電圖表現(xiàn)不典型時，非常容易出現(xiàn)誤診、漏診。因此，對于此類癥狀的患者查電解質(zhì)是非常必要的。

體內(nèi)K的平衡主要依賴于兩個互相調(diào)節(jié)的方面。第一，短期內(nèi)K平衡的調(diào)節(jié)依賴于K+的跨膜轉(zhuǎn)運，包括胰島素、兒茶酚胺、酸堿平衡和血漿滲透壓等。第二，長期內(nèi)K+的平衡依賴于鉀的吸收和排泄。終末期腎病 (ESRD)患者由于少尿，甚至無尿，代謝性酸中毒等因素，導(dǎo)致K+無法排泄，K+的轉(zhuǎn)運異常，從而導(dǎo)致血K+濃度的升高［1］。特別是糖尿病腎病患者，由于胰島素水平不足，不僅降低鉀的排出，而且改變鉀細(xì)胞內(nèi)外分布，更加劇高鉀血癥［2］。有研究顯示，血液透析患者高鉀血癥的發(fā)生與患者的透析次數(shù)、尿量、年齡相關(guān)，ARB類藥物的使用未增加高鉀血癥的發(fā)生率［3］。高鉀引起大量出汗的原因尚不明確，其機制可能為:①高血糖促進(jìn)K+外移，引起K+升高，同時高血糖刺激胰島素分泌，導(dǎo)致血糖降低，引起出汗;②患者高鉀，機體出于自我保護(hù)的需要，通過汗液排鉀;③ESRD患者體內(nèi)兒茶酚胺的升高，促進(jìn)汗腺的分泌;④汗腺也有類似腎小管的重吸收和分泌功能，腎功能受損的患者中，汗液K濃度明顯高于正常人［4］。原汗中的成分與血漿相似，在排除體外的部分則發(fā)生變化，其中汗腺導(dǎo)管的主要功能是從原汗中重吸收鈉、氯和HCO3。原汗的鉀濃度幾乎與血漿鉀濃度相等，通過調(diào)節(jié)汗腺功能促進(jìn)汗液排泄可以同樣的降低患者的容量負(fù)荷，促進(jìn)毒素、K+的排泄［5］。

高鉀血癥引起的肌肉酸脹的原因可能與下列因素有關(guān):①對骨骼肌的影響:當(dāng)高鉀時，對骨骼肌的興奮性隨血鉀逐步升高而表現(xiàn)出先升高后降低的過程。當(dāng)骨骼肌靜息電位過小，肌肉細(xì)胞興奮性下降，形成去極化阻滯，出現(xiàn)肌肉軟弱無力;②對血管的影響:高鉀可以導(dǎo)致血管的收縮，導(dǎo)致皮膚酸痛、麻木等感覺的發(fā)生。

兩名患者均沒有出現(xiàn)典型的高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)，如T波高尖，P波和QRS波振幅降低。僅病例2出現(xiàn)了交界性心動過緩。其原因可能為:不同的病因引起高鉀血癥的發(fā)生機制不同，對機體的影響也不同，心電圖的改變是細(xì)胞內(nèi)外K+及諸多因素共同作用而對心臟電生理活動的影響，血清鉀的測定僅僅反映的是細(xì)胞外液血清中鉀的含量，臨床上二者有一定的相關(guān)性和差異性，血清鉀濃度的高低與心電圖的改變程度并不呈絕對正相關(guān)［6］。有研究表明，在心電圖診斷中，重度高鉀血癥優(yōu)于輕度高鉀血癥，對中、重度高鉀血癥與血清鉀測定符合率更高，診斷更敏感，而心電圖改變對輕度高鉀血癥的檢出率較低［7］。但是，高鉀血癥和慢性腎功能不全并處的情況下，心電圖的變化也可能是慢性腎功能不全特有的其他代謝異常的表現(xiàn)［8］。結(jié)合病例，患者有糖尿病病史，并服用β受體阻斷劑酒石酸美托洛爾，故可能出現(xiàn)心電圖不典型的表現(xiàn)，且可能出現(xiàn)高鉀血癥的癥狀被掩蓋，引起誤診、漏診的發(fā)生。因此，對于不明原因引起的大量出汗、心動過緩，肌肉麻木，酸脹，要及時檢查電解質(zhì)和心電圖，為搶救爭取時間，提高成功率。有研究顯示，肝素鈉對醛固酮的合成有抑制作用，肝素的運用有可能導(dǎo)致明顯的血鉀升高，而低分子肝素對血鉀的影響較?。?］。對于ESRD患者，需要囑咐患者減少K的攝入，保持透析的充分性，避免使用升高血鉀的藥物。

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