劉舉慶

【摘要】目的 觀察依達拉奉治療急性腦梗塞的臨床效果及安全性。方法 選擇急性腦梗塞患者76例，隨機分為依達拉奉治療組和對照組。兩組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，治療組靜脈滴注依達拉奉30mg/次，2次/天，共14天，治療前后定期對患者進行改良愛丁堡-斯堪的那維亞量表（SSS）及日常生活能力（ADL）的評定。結(jié)果 治療7天及14天后治療組SSS評分及ADL評定與對照組比較差異有顯著性（P<0.05或0.01）。治療組治療前后SSS評分及ADL評定差異有高度顯著性（P<0.01）。治療組無不良反應(yīng)。結(jié)論 依達拉奉治療急性腦梗塞是有效安全的。

【關(guān)鍵詞】依達拉奉；腦梗塞；自由基清除劑

1 資料與方法：

1.1 一般資料：隨機選擇76例急性腦梗死患者，分為必存治療組42例和對照組34例。治療組男28例，女14例，年齡60.5±7.1歲。對照組男18例，女16例，年齡58.1±6.6歲。兩組發(fā)病時間、年齡、神經(jīng)功能缺損程度差異無顯著性。

1.1.1 入組標準：①臨床診斷為頸動脈系統(tǒng)腦梗死，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實，排除腦出血及TIA；②首次發(fā)病或既往發(fā)病的肢體癱瘓后遺癥不影響神經(jīng)功能評分的再次發(fā)病患者；③發(fā)病年齡40～80歲，性別不限；④發(fā)病72h以內(nèi)；⑤神經(jīng)功能缺損評分10～30分。排除標準①不符合以上入選標準者；②合并嚴重心、肺、肝、腎功能不全或全身嚴重并發(fā)癥；③其他腦部器質(zhì)性病變?nèi)缒X腫瘤；④嚴重精神疾病、癡呆；⑤過敏體質(zhì)。

1.2 治療方法：兩組均予血栓通0.5ml加入生理鹽水250ml靜脈點滴，1次/天，連續(xù)14天；治療組在此基礎(chǔ)上，采用依達拉奉30mg加入生理鹽水250ml靜脈點滴，2次/d，連續(xù)14天。兩組根據(jù)病情給予控制血糖和血壓等治療。

1.3 療效評價：①采用改良愛丁堡-斯堪的那維亞量表（SSS）進行評分；②評定治療前后日常生活能力（ADL）。觀察時段為用藥第1～14天，SSS及ADL在治療前，治療后第7天、第14天各評定1次。隨時記錄用藥不良反應(yīng)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后SSS評分比較 治療前，治療組與對照組之間不存在差異， 治療后1W兩組之間存在差異較顯著，P<0.05；治療后2W兩組之間存在差異較顯著，P<0.01。見表1。

治療組治療后1W與治療前比較，a：t=85.88，P<0.01；治療組治療后2W與治療前比較，b：t=182.11，P<0.01；治療組治療后1W與治療前比較，c：t=52.79，P<0.01；治療組治療后2W與治療前比較，d：t=121.17，P<0.01 。

2.2 兩組患者治療前后ADL評分比較 治療前，治療組與對照組之間不存在差異， 治療后1W兩組之間存在差異較顯著，P<0.05；治療后2W兩組之間存在差異較顯著，P<0.01。見表2。

治療組治療后1W與治療前比較，a：t=4.65，P<0.01；治療組治療后2W與治療前比較，b：t=8.02，P<0.01；治療組治療后1W與治療前比較，c：t=1.56，P>0.05；治療組治療后2W與治療前比較，d：t=3.25，P<0.01 。

2.3 不良反應(yīng) 治療組1例出現(xiàn)輕度皮疹，停藥后自行緩解。

3 討論：

急性腦梗死發(fā)生后出現(xiàn)的缺血再灌注損傷幾乎不可避免，而缺血級聯(lián)反應(yīng)的每個環(huán)節(jié)都是保護性治療的靶點。缺血再灌注產(chǎn)生的大量自由基能引起脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸過氧化，細胞膜受損。氧自由基，特別是超氧陰離子是局灶性腦缺血再灌注后腦水腫形成和細胞凋亡的主要原因。形態(tài)學研究表明，缺血半暗帶神經(jīng)元死亡以凋亡為主，隨時間的延長半暗帶內(nèi)膠質(zhì)細胞等非神經(jīng)細胞也會死亡，半暗帶發(fā)展為梗死區(qū)。所以及時有效安全地清除自由基是保護神經(jīng)元及非神經(jīng)細胞的關(guān)鍵。

本研究結(jié)果顯示：急性腦梗死患者采用依達拉奉治療前后，SSS及ADL評分差異有高度顯著性（P<0.01），與對照組相比，SSS顯著改善（P<0.01），ADL改善不明顯（P>0.05）。本研究還對全部病例進行了安全性分析，僅治療組出現(xiàn)1例輕度皮疹，停藥后自行緩解，不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組相比差異無顯著性。

依達拉奉是日本開發(fā)出的一種強效的自由基清除劑和抗氧化劑，也是一種小分子量的自由基清除劑，其血腦屏障穿透率約為60%，它能夠有效的抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性及脂質(zhì)過氧化，刺激前列腺素的生成，減少炎性介質(zhì)白三烯的生成，降低羥自由基的濃度，縮小缺血半暗帶發(fā)展或梗死的體積，并抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，使其恢復正常。此外，靜脈給藥之后可以依達拉奉可以清除細胞內(nèi)的有高度細胞毒性的羥自由基，并不會影響血液凝固、血小板聚集、纖維蛋白的溶解或出血時間，不會增加出血的危險，從而達到明顯改善腦梗死患者的神經(jīng)癥狀和活動障礙的目的[1]。

參考文獻

[1]張勝安，張磊，依達拉奉治療進展性腦梗死臨床療效探討[J]，中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（19）：58-60.