王蘊(yùn)強(qiáng)

[摘要] 單純性收縮期高血壓（ISH）隨著老齡化社會的進(jìn)程而日漸受到關(guān)注，作為老年高血壓的一種特殊亞型，對心腦血管均有嚴(yán)重的危害，積極控制ISH可以顯著降低不良心血管事件的危險(xiǎn)性。本文對ISH的診療進(jìn)展進(jìn)行了闡述。

[關(guān)鍵詞] 單純性收縮期高血壓；老年人；診斷；治療

[中圖分類號] R544.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1674-4721（2014）04（b）-0192-03

[Abstract] With the process of an aging society，isolated systolic hypertension（ISH） is getting more and more attention.As a special subtype of aged hypertension，ISH leaves the serious hazards to cardiovascular.Positive control of isolated systolic hypertension can significantly reduce the risk of cardiovascular.The progress of the treatment of ISH is described and summarized.

[Key words] Isolated systolic hypertension；Old people；Diagnosis；Treatment

單純性收縮期高血壓（isolated systolic hypertension，ISH）為高血壓的一種特殊類型，常見于老年人。ISH特點(diǎn)在于收縮壓（SBP）增高及脈壓差增大，是最為常見的高血壓亞型，過去認(rèn)為ISH與舒張壓（DBP）和雙期高血壓（SDP）相比危險(xiǎn)性較低，是隨著年齡增長的一種正常衰老過程，DBP升高才是心、腦血管疾病的預(yù)測因子[1]，并未認(rèn)識到ISH的重要性。隨著年齡的增長，老年人的動脈管壁的結(jié)構(gòu)和功能都會發(fā)生改變，這種改變會使動脈血管的彈性減小，壓力感受器的敏感性降低，脈壓增大，危險(xiǎn)性逐漸超過了DBP[2]。隨著老齡化的社會進(jìn)程，ISH受到越來越多的關(guān)注，本研究就臨床上對于ISH的診療進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 老年ISH的診斷標(biāo)準(zhǔn)

ISH是指SBP≥140 mm Hg且DBP<90 mm Hg，即以SBP增高和脈壓增大為特點(diǎn)的一種特殊類型的高血壓。老年ISH則指年齡>60歲的老年患者。由于老年人血壓較不穩(wěn)定，易受情緒、體位和活動的影響，且24 h血壓變化較大，所以測量前通常需要安靜5 min以上，并取不同體位對血壓進(jìn)行反復(fù)測量。此外，在確診ISH前還應(yīng)排除繼發(fā)性原因和白大衣高血壓等情況，以及一些導(dǎo)致心排血量增加的疾病，如主動脈關(guān)閉不全、動脈導(dǎo)管未閉、甲亢和重度貧血等疾病[3]。

2 治療進(jìn)展

2.1 非藥物治療

對于輕度增高的ISH患者，早期先進(jìn)行非藥物治療2～3個月，提高生活質(zhì)量，減少用藥后并發(fā)癥的發(fā)生。通常在非藥物治療室給予患者心理輔導(dǎo)，使其保持良好的心態(tài)、合理均衡的飲食以及健康的生活方式，不吸煙、多運(yùn)動、控制體重，限制鈉鹽攝入，保持心情舒暢，改善緊張的精神狀態(tài)，以預(yù)防為主，通過良好的生活習(xí)慣控制血壓[4-5]。

2.2 藥物治療

對于無法良好控制血壓的患者，也應(yīng)先選用單一抗高血壓藥物，從小劑量開始，不能急劇降壓，尤其對于老年人更要特別注意，應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下，根據(jù)血壓監(jiān)測情況，及時調(diào)整用藥及其劑量[6-7]。

2.2.1 利尿劑 許多試驗(yàn)結(jié)果表明利尿劑有良好的耐受性，且降低SBP比DBP更顯著，因此利尿劑可作為老年ISH的一類傳統(tǒng)降壓藥[8]。臨床研究表明，該類藥控壓效果好，還可降低心血管疾病、腦卒中的發(fā)病率和死亡率。對于伴水腫患者，可選用小劑量利尿劑，不僅能降壓，還能利尿消腫。利尿劑中首選噻嗪類，其優(yōu)點(diǎn)是有效、價(jià)廉且安全性好，但對代謝有不良作用。新一代利尿劑吲噠帕胺通過類似于噻嗪類的排鈉作用和調(diào)節(jié)鈣離子內(nèi)流及前列腺素E2、前列腺素的合成作用降低血壓[9]，對代謝影響相對較小[10-11]。

2.2.2 鈣離子拮抗劑（CCB） CCB是治療ISH非常有效的藥物，該類藥物通過阻滯鈣離子通道來降低血壓，它可以選擇性抑制鈣離子經(jīng)細(xì)胞膜上的鈣離子通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，具有擴(kuò)張血管和負(fù)性肌力作用，能松弛血管平滑肌，減少末梢血管阻力，從而降低血壓，且不減少腦、冠狀動脈和腎臟血流量[12]。CCB抑制心肌的收縮力及傳導(dǎo)作用，并抑制血管平滑肌的收縮使血管擴(kuò)張，如硝苯地平片、鹽酸地爾硫片等，尤其適合于高血壓伴有冠心病、心絞痛者，對于合并有糖尿病、高脂血癥和腎功能不全者也可服用[13]。

2.2.3 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI） 通過轉(zhuǎn)換血管緊張素，增加緩激肽和擴(kuò)血管性前列腺素的形成，如卡托普利、依那普利、培朵普利等。因其具有逆轉(zhuǎn)靶器官損害的作用，故特別適用于有心臟擴(kuò)大、心功能不全的高血壓患者。ACEI在降低心血管并發(fā)癥，尤其是心肌梗死方面效果好于CCB[14-15]。

2.2.4 β-受體阻滯劑 β-受體阻滯劑可使心排血量降低、抑制腎素釋放并通過交感神經(jīng)突觸前膜阻滯使神經(jīng)遞質(zhì)減少，從而使血壓降低。β-受體阻滯劑降壓作用緩慢，1～2周內(nèi)起效，適用于輕、中度高血壓，如鹽酸普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等，常用于高血壓合并冠心病、心肌梗死、心動過速等情況者，禁用于伴有慢性阻塞性肺疾病及重度心功能不全者[16]。

2.2.5 α-受體阻滯劑 該類藥物可使血管過度擴(kuò)張，易使單純SBP高的患者出現(xiàn)體位性低血壓、暈厥等，因此，應(yīng)慎用，但合并糖脂代謝障礙或前列腺疾病的老年人可選用此類藥。endprint

2.2.6 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB） 血管緊張素Ⅱ除了通過血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的作用生成以外，還可以通過旁路途徑產(chǎn)生，ARB通過阻斷血管緊張素Ⅱ的AT1受體能更完全地阻斷血管緊張素Ⅱ的作用，其降壓及改善左室肥厚和舒張功能的作用與ACEI類似，但由于緩激肽的降解未受到影響，從而使咳嗽等不良反應(yīng)較少出現(xiàn)，目前已經(jīng)被WHO/ISH及JNC7推薦為第一線藥物。該類藥物主要用于有ACEI適應(yīng)證但又不能耐受其不良反應(yīng)的患者[17]。

2.2.7 硝酸酯類 硝酸異山梨酯可選擇性降低SBP，而對DBP影響較小，因硝酸酯類進(jìn)入血管平滑肌后轉(zhuǎn)變?yōu)镺N或S-亞硝酸巰基化合物，激活鳥苷酸環(huán)化酶，產(chǎn)生單磷酸環(huán)鳥苷，引起平滑肌松弛。該藥起效較緩慢，常用藥物為硝酸甘油[18]。

2.2.8 聯(lián)合用藥 對于嚴(yán)重的患者，當(dāng)單一藥物治療無法控制血壓時，單純地加大劑量會增加藥物的不良反應(yīng)及并發(fā)癥[19]。不同類別的降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用可以提高降壓效果[20]，對于很多高血壓患者來說，單一藥物治療并不能使血壓降至理想水平，而單一藥物劑量的增加常伴隨不良反應(yīng)的增大，患者一般難于難受，此時選擇聯(lián)合用藥可在明顯降壓的同時減少副作用的發(fā)生[21-22]。當(dāng)聯(lián)合用藥控制效果較好時，可逐步撤藥，防止血壓反跳，之后選擇適合個體的藥劑以最小劑量長期維持。

3 小結(jié)

ISH是指DBP正常而SBP超出正常范圍（>160 mm Hg）的疾病，長期以來人們都忽略了這種疾病的危害性，尤其是老年人，近年來研究顯示，ISH的發(fā)病率逐年增加，并發(fā)腦卒中、左心室肥厚、充血性心力衰竭、心肌梗死、腎功能不全的患者的發(fā)病率均高于其他高血壓疾病[23]，尤其是老年高血壓患者中，極易發(fā)生缺血性腦卒中[24]。因此，對于ISH的治療不可掉以輕心[25]。

ISH患者強(qiáng)調(diào)個性治療，對于輕度增高的ISH患者，為了降低用藥并發(fā)癥的發(fā)生率，可通過調(diào)節(jié)生活方式等形式來控制血壓，預(yù)防疾病的發(fā)生，而對于中高度ISH患者，通過積極的治療，及時用藥，可有效降低心血管疾病的發(fā)生[26-27]?？梢愿鶕?jù)不同情況選用各種降壓藥物，如老年ISH患者應(yīng)首選利尿劑或長效CCBs，伴心力衰竭及腎病（如糖尿病腎?。┱咭擞肁CEI或ARB，對伴心肌梗死者可用β-受體阻滯劑及ACEI。因ACEI與CCBs均可降低肱動脈和主動脈壓力，聯(lián)合應(yīng)用可增加療效，并減輕各自的不良反應(yīng)，是理想的組合。

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（收稿日期：2014-03-04 本文編輯：袁 成）endprint