徐桂冬 李淵 王琳 馬雪興 姚金良 陳璐 韓震 王熙
不同部位室性早搏刺激對(duì)竇性心率震蕩的影響
徐桂冬 李淵 王琳 馬雪興 姚金良 陳璐 韓震 王熙
目的 通過(guò)比較心室程序刺激致誘發(fā)性竇性心率震蕩和室性早搏后自發(fā)性竇性心率震蕩參數(shù)測(cè)定,觀察不同部位室性早搏刺激對(duì)竇性心率震蕩的影響,進(jìn)而評(píng)價(jià)動(dòng)態(tài)心電圖心率震蕩參數(shù)的可信度。方法 20例陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速(PSVT)患者,分別選取右室心尖部(RVAP)和右室流出道(RVOT)作為早搏的刺激部位,分別通過(guò)Holter行自發(fā)性HRT檢測(cè)和心室程序刺激行誘發(fā)性HRT檢測(cè),比較心室不同部位刺激所誘發(fā)的竇性心率震蕩參數(shù)——震蕩初始(TO)和震蕩斜率(TS)的差異。結(jié)果誘發(fā)性竇性心率震蕩和自發(fā)性竇性心率震蕩測(cè)定結(jié)果無(wú)顯著差異[TO:(-1.71±1.36)%比(-2.29±1.47)%,P=0.12;TS:(7.12±4.68)ms/RR比(10.14±5.71)ms/RR,P=0.75]。心室不同刺激部位對(duì)誘發(fā)性竇性心率震蕩結(jié)果無(wú)明顯影響[TO:(-7.16±1.74)%比(-8.82±2.16)%,P=0.14;TS:(20.9±4.38)ms/RR 比(18.8±3.67)ms/RR,P=0.36]。不同部位誘發(fā)的心率震蕩參數(shù) TO 和 TS自身之間亦有較好的相關(guān)性(TO:r=0.674,P<0.01;TS:r=0.816,P<0.01)。結(jié)論 誘發(fā)性竇性心率震蕩與自發(fā)性竇性心率震蕩具有一致性,心室不同刺激部位對(duì)誘發(fā)性竇性心率震蕩結(jié)果無(wú)明顯影響,動(dòng)態(tài)心電圖記錄中,由心室不同部位的室性早搏所計(jì)算的心率震蕩參數(shù)值均有較高的可信度。
室性早搏; 竇性心率震蕩; 心室程序刺激; 自發(fā)性; 誘發(fā)
竇性心率震蕩(heart rate turbulence,HRT)是指室性早搏后出現(xiàn)的竇性心律先加速而后減速的雙相式漲落現(xiàn)象,是自主神經(jīng)對(duì)單發(fā)室性早搏作出的快速調(diào)節(jié)反應(yīng)[1-3]。震蕩初始(TO)和震蕩斜率(TS)兩項(xiàng)指標(biāo)主要從動(dòng)態(tài)心電圖中獲得。檢測(cè)TO和TS的前提條件是受檢者必須有一定數(shù)量的室性早搏。然而并非所有的心臟病患者均有室性早搏,對(duì)那些沒(méi)有自發(fā)室性早搏的心臟病患者將無(wú)法檢測(cè)竇性心率震蕩。Roach等[4]研究發(fā)現(xiàn),人工誘發(fā)室性早搏與自發(fā)性室性早搏后的竇性心率震蕩參數(shù)相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。目前國(guó)內(nèi)這方面的具體研究較少。本研究通過(guò)心室刺激所致誘發(fā)性竇性心率震蕩和自發(fā)性室性早搏后的竇性心率震蕩,比較心室不同部位刺激對(duì)竇性心率震蕩的影響。
1.1 研究對(duì)象 選擇2007年3月至2008年10月因陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速(PSVT)在武漢同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)心血管內(nèi)科住院的20例患者,其中男性12例,女性 8 例,年齡 16~56(39±22)歲;房室結(jié)內(nèi)折返9例,左側(cè)顯性旁路3例,左側(cè)隱匿性旁路5例,右側(cè)顯性旁路1例,右側(cè)隱匿性旁路2例。所有患者在心內(nèi)電生理檢查之前均常規(guī)行肝腎功能、心電圖、超聲心動(dòng)圖和動(dòng)態(tài)心電圖檢查(Holter),排除肝、腎疾病和器質(zhì)性心臟病。所選陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速患者動(dòng)態(tài)心電圖均能記錄到一定數(shù)量的室性早搏,心功能均正常。病例排除標(biāo)準(zhǔn):①非竇性心律患者,如心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、臨時(shí)和永久起搏器植入者等;②病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯及室性早搏(VPB)<5/24 h者;③年齡>60歲或<18歲的室性早搏患者;④心電圖記錄有偽差者;⑤服用抗心律失常藥物及影響自主神經(jīng)藥物少于5個(gè)半衰期者;⑥心功能不全,LVEF<50%者。
1.2 研究方法 自發(fā)性竇性心率震蕩的檢測(cè):采用GE公司的MARS 7.2動(dòng)態(tài)心電圖分析系統(tǒng),將Holter記錄資料在HRT程序下處理,計(jì)算機(jī)自動(dòng)選擇可以計(jì)算HRT的兩個(gè)參數(shù)——TO和TS的室性早搏(早搏的前2個(gè)心跳和早搏后20個(gè)心跳均為竇性心律)。TO表示室性早搏后(VPB)的竇性心率加速,其計(jì)算公式為:TO=[(RR1+RR2)-(RR-2+RR-1)]/(RR-2+RR-1)。RR1、RR2代表室性早搏后(VPB)后的前2個(gè)竇性心率RR間期值,RR-2、RR-1代表VPB前的2個(gè)竇性心率RR間期值,用VPB代償間期后的前2個(gè)竇性心律的RR間期的均值,減去VPB聯(lián)律間期前2個(gè)竇性心律的RR間期的均值,兩者之差再除以后者即為TO。TS表示VPB后的竇性心率減速,計(jì)算方法為:首先測(cè)定VPB后的前20個(gè)竇性心律的RR間期值,并以RR間期值為縱坐標(biāo),以RR間期的序號(hào)為橫坐標(biāo),繪制RR間期值的最大斜率為TS的結(jié)果。TO>0和TS<2.5 ms/RR被認(rèn)為異常。
誘導(dǎo)性竇性心率震蕩的檢測(cè):①刺激部位:常規(guī)放置電極至右室心尖部、右室流出道。②檢測(cè)指標(biāo):用美國(guó)GE公司的多道心內(nèi)電生理記錄儀記錄每位被測(cè)患者的心腔內(nèi)電圖(走紙速度:200 mm/s),檢查結(jié)束后用手工方法測(cè)量刺激部位前后RR間期的數(shù)值,再計(jì)算出人工期前刺激引起的震蕩初始(TO)和震蕩斜率(TS)值及其平均值,若有自發(fā)早搏的干擾,則待自發(fā)早搏消失后重新檢測(cè)上述誘導(dǎo)性心率震蕩參數(shù)。③結(jié)果判定:與自發(fā)室性早搏測(cè)定竇性心率震蕩檢測(cè)值相同。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 11.5軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn);變量間的相關(guān)性采用Spearman等級(jí)相關(guān)分析,相關(guān)系數(shù)用r表示,結(jié)果采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 誘發(fā)性竇性心率震蕩與自發(fā)性竇性心率震蕩結(jié)果的比較 誘發(fā)性竇性心率震蕩與自發(fā)性竇性心率震蕩參數(shù)的 TO(P=0.12>0.05)和 TS(P=0.75>0.05)相比差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。
表1 誘發(fā)性和自發(fā)性心率震蕩參數(shù)比較(±s)
表1 誘發(fā)性和自發(fā)性心率震蕩參數(shù)比較(±s)
組別 例數(shù) TO(%) TS(ms/RR)誘發(fā)組 20 -1.71±1.36 7.12±4.68自發(fā)組 20 -2.29±1.47 10.14±5.71 P值 0.12 0.75
2.2 心室不同刺激部位對(duì)竇性心率震蕩的影響 右室心尖部(RVAP)程序刺激所致誘發(fā)性竇性心率震蕩參數(shù)與右室流出道(RVOT)程序刺激所致誘發(fā)性竇性心率震蕩參數(shù)相比差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。
表2 右室心尖部與右室流出道誘發(fā)性心率震蕩參數(shù)比較(±s)
表2 右室心尖部與右室流出道誘發(fā)性心率震蕩參數(shù)比較(±s)
組別 例數(shù) TO(%) TS(ms/RR)RVAP 組 20 -7.16±1.74 20.90±4.38 RVOT 組 20 -8.82±2.16 18.80±3.67 P值 0.14 0.36
右室心尖部和右室流出道誘發(fā)性心率震蕩參數(shù)TO之間和TS之間有明確的相關(guān)性(TO:r=0.674,P<0.01;TS:r=0.816,P<0.01)。見(jiàn)表3。
表3 右室不同部位誘發(fā)性心率震蕩參數(shù)TO和TS相互之間的關(guān)系
竇性心率震蕩是近年來(lái)認(rèn)識(shí)的室性早搏后瞬間的血流動(dòng)力學(xué)變化而導(dǎo)致的一種心電現(xiàn)象。血流動(dòng)力學(xué)的這種變化可引起壓力反射介導(dǎo)的竇房結(jié)先快后慢反應(yīng),而通過(guò)竇房結(jié)的這種反應(yīng)又可洞察到自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能的變化。有研究[5]表明,自主神經(jīng)功能與心血管病死亡率及猝死的關(guān)系密切,特別是急性心肌梗死后,交感神經(jīng)興奮能促進(jìn)惡性心律失常的發(fā)生,而迷走神經(jīng)興奮有保護(hù)和抗心室顫動(dòng)的作用。竇性心率震蕩的發(fā)生機(jī)制目前還不是十分清楚,一般認(rèn)為與壓力反射的敏感性及自主神經(jīng)的張力有關(guān)[3,6,7]。Roach等[7]在電生理檢查中通過(guò)誘導(dǎo)性心率震蕩研究了心率震蕩和血壓震蕩、壓力反射敏感性之間的關(guān)系,進(jìn)一步明確了血流動(dòng)力學(xué)和自主神經(jīng)對(duì)竇性心率震蕩的影響。
竇性心率震蕩對(duì)于心肌梗死、心力衰竭、特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病及糖尿病的危險(xiǎn)分層均有重要意義,與其他無(wú)創(chuàng)性死亡高危預(yù)測(cè)因子相比較,其預(yù)測(cè)的敏感性及特異性均較高,具有較高的臨床預(yù)測(cè)評(píng)估價(jià)值[1,8,9]。竇性心率震蕩的臨床應(yīng)用還存在一定的局限性,對(duì)于無(wú)室性早搏的患者無(wú)法直接檢測(cè)到,但誘發(fā)性心率震蕩可對(duì)這種局限進(jìn)行彌補(bǔ),所以必須對(duì)誘發(fā)性心率震蕩做出正確的檢測(cè)和評(píng)估。
本研究表明,誘發(fā)性心率震蕩與自發(fā)性心率震蕩相比無(wú)明異差異。從機(jī)制上看,無(wú)論是誘發(fā)性還是自發(fā)性心率震蕩現(xiàn)象都是室性早搏后血流動(dòng)力學(xué)和壓力反射的間接表現(xiàn),都反映了自主神經(jīng)張力的變化。無(wú)器質(zhì)性心臟病患者的誘發(fā)性心率震蕩與自發(fā)性心率震蕩的相關(guān)性國(guó)外已有相關(guān)報(bào)道,Roach等[7]研究證實(shí)了電生理誘發(fā)性心率震蕩的臨床價(jià)值與自發(fā)性室性早搏測(cè)定的結(jié)果相同。對(duì)于那些無(wú)自發(fā)性室性早搏的高危冠心病患者,可以通過(guò)誘發(fā)性心率震蕩評(píng)價(jià)其危險(xiǎn)性,這與本研究的結(jié)論基本一致。Lindgren等[10]對(duì)6例無(wú)器質(zhì)性心臟病患者的電生理檢查證實(shí)了人工誘發(fā)室性早搏后的震蕩初始、震蕩斜率均與壓力反射敏感性相關(guān),間接說(shuō)明了用人工誘發(fā)室性早搏測(cè)定竇性心率震蕩的可靠性。
誘發(fā)性竇性心率震蕩與自發(fā)性竇性心率震蕩存在一致性,并且是在心電生理實(shí)驗(yàn)室可控制的條件下建立的一種有價(jià)值的研究心率震蕩的方法,所以臨床上誘導(dǎo)性竇性心率震蕩完全可以取代自發(fā)性竇性心率震蕩的測(cè)定。
本研究發(fā)現(xiàn),心室不同部位刺激對(duì)竇性心率震蕩無(wú)影響,說(shuō)明來(lái)源于不同部位的室性早搏計(jì)算出來(lái)的竇性心率震蕩參數(shù)均具有一定的可靠性。Schwab等[11]在心房的兩個(gè)部位(高右房和冠狀竇)和心室的兩個(gè)部位(右室心尖部和右室流出道)的人工早搏刺激中發(fā)現(xiàn),刺激部位對(duì)震蕩斜率沒(méi)有影響。有研究[12]認(rèn)為,動(dòng)態(tài)心電圖記錄中,不同部位的室性早搏計(jì)算的震蕩斜率值均有較高的可信度。心室程序刺激致誘發(fā)性竇性心率震蕩和自發(fā)性竇性心率震蕩一樣,表現(xiàn)為單次室性早搏后出現(xiàn)的短暫心率先加速后減速的雙向式漲落現(xiàn)象,反映了壓力反射的敏感性和自主神經(jīng)的平衡性,且這兩者之間存在高度的相關(guān)性,故誘發(fā)性竇性心率震蕩可作為高危心血管疾病而又無(wú)自發(fā)性室性早搏患者可靠的臨床評(píng)價(jià)指標(biāo)。心室不同刺激部位對(duì)誘發(fā)性竇性心率震蕩參數(shù)無(wú)明顯影響,說(shuō)明了在動(dòng)態(tài)心電圖檢查中,不同部位的室性早搏計(jì)算的自發(fā)性心率震蕩參數(shù)值均有較高的可信度。
誘發(fā)性竇性心率震蕩屬于有創(chuàng)性操作,需要一定的設(shè)備和技術(shù)條件,在臨床應(yīng)用中受到一定程度的限制。本研究?jī)H討論了非器質(zhì)性心臟病患者的誘發(fā)性竇性心率震蕩和自發(fā)性竇性心率震蕩之間的關(guān)系及刺激部位對(duì)誘發(fā)性竇性心率震蕩的影響,未能討論其他影響誘發(fā)性竇性心率震蕩的因素(包括年齡、性別、基礎(chǔ)心率、早搏數(shù)目、房室結(jié)的傳導(dǎo)功能、左室射血分?jǐn)?shù)及藥物等),亦未討論誘發(fā)性房性心率震蕩、血壓震蕩和壓力反射敏感性等指標(biāo)及其關(guān)系,沒(méi)有研究有創(chuàng)檢查過(guò)程中的穿刺、疼痛、緊張等因素對(duì)患者自主神經(jīng)張力及平衡的干擾和影響,故研究存在局限性,擬在以后的研究中對(duì)器質(zhì)性心臟病及上述可能的影響因素進(jìn)一步探討分析。
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長(zhǎng)城會(huì)老年心腦血管病管理與康復(fù)論壇學(xué)術(shù)亮點(diǎn)
我的健康我做主——以醫(yī)學(xué)珍愛(ài)生命
惡性心律失常是嚴(yán)重危害老年人健康的疾病,其最嚴(yán)重的表現(xiàn)是猝死。絕大多數(shù)惡性心律失常并發(fā)于器質(zhì)性心臟病,但少數(shù)特殊類型可為原發(fā),如先天性QT延長(zhǎng)綜合征、Brugada綜合征、特發(fā)性心室顫動(dòng)等。惡性心律失常的發(fā)生率雖然不高,但因其危害性,特別邀請(qǐng)張萍教授與大家共同探討。
高血壓的發(fā)病率高,形勢(shì)嚴(yán)峻,路在何方,洪昭光教授站在哲學(xué)的角度就廣大醫(yī)生關(guān)心的高血壓的治療進(jìn)行回顧和展望。
代謝治療與心臟康復(fù)都是目前的研究熱點(diǎn)問(wèn)題,本講題邀請(qǐng)張維君教授詳細(xì)就什么情況下代謝治療更為有效,代謝治療在冠心病中的地位如何進(jìn)行探討。
2013年以來(lái)更新的多項(xiàng)高血壓相關(guān)指南均推薦ACEI為一線基礎(chǔ)用藥。近期研究表明,ACEI與ARB并不等效,ACEI的心血管保護(hù)作用更卓越,進(jìn)而有效降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。由周玉杰教授主講。
冠心病是目前中國(guó)老年人心臟病住院和死亡的第一位原因,其發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢(shì)。老年人多同時(shí)患有多種疾病,需要應(yīng)用多種藥物,易于出現(xiàn)藥物之間的相互作用;而各臟器的組織結(jié)構(gòu)和生理功能呈退行性改變,尤其是肝腎功能的衰退,機(jī)體對(duì)藥物的吸收、分布、代謝和排泄以及對(duì)藥物的反應(yīng)性、敏感性和耐受性均不同于其他人群;老年冠心病患者由于基礎(chǔ)疾病的影響,易于出現(xiàn)并發(fā)癥,對(duì)創(chuàng)傷性治療的耐受性差,介入和外科手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。以上因素均使得老年冠心病的診斷和治療更加復(fù)雜,傅向華教授將就此問(wèn)題與大家共同探討。
健康促進(jìn)是慢性病最好的疫苗——看老年心腦血管疾病診療亮點(diǎn)
近年來(lái)越來(lái)越多的文章說(shuō)明阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是多種心腦血管疾病的獨(dú)立的危險(xiǎn)因素,魏永祥教授將就次交叉點(diǎn)仔細(xì)剖析兩者的相關(guān)性及處理原則。
2014年第63屆美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)年會(huì)(ACC2014)已落下帷幕。大會(huì)總結(jié)心臟病治療領(lǐng)域歷史上從舊到新的各項(xiàng)研究成果,包括早在古埃及時(shí)代使用的秋水仙堿,到目前最尖端的介入治療,周玉杰教授將逐一進(jìn)行介紹。
合理使用利尿劑是治療心力衰竭能否取得成功的關(guān)鍵因素之一,是治療心力衰竭措施的基礎(chǔ)。但目前在急慢性心衰中應(yīng)用利尿劑治療仍存在眾多誤區(qū),劉文嫻教授就此逐一說(shuō)明如何巧用利尿劑。
抗血小板、抗凝治療是冠心病治療的中心環(huán)節(jié),但高齡患者往往是出血高危人群,長(zhǎng)期雙聯(lián)抗血小板治療時(shí)兩種藥物劑量如何選擇,安全性如何,劉宇揚(yáng)教授將就此熱點(diǎn)問(wèn)題與大家進(jìn)行交流。
(洪昭光、張維君)
Influence of the point of origin on heart rate turbulence after stimulated ventricular premature beats
XU Gui-dong*,LI Yuan,WANG Lin,et al.*Department of Cardiology,Suzhou City Hospital Affiliated to NJMU,Suzhou 215008,China
Objective To compare the parameters of induced HRT after programmed ventricular stimuli and spontaneous HRT after ventricular premature and to survey the influence and the correlation of the point of origin on heart rate turbulence after stimulated ventricular premature beats,furthermore,to investigate the reliability of the HRT parameter derived from Holter ECGs.Methods Spontaneous HRT derived from extra ventricular beats extracted from Holter ECG and induced HRT from extra ventricular beats extracted from programmed ventricular stimuli were studied and the TO and TS were compared for 20 electrophysiology patients of paroxysmal supraventricular tachycardia(PSVT).During the electrophysiologic study,premature extra beats were induced in right ventricular apex(RVAP)and right ventricular outflow tract(RVOT)representing the ventricular pacing sites.ResultsInducible and Spontaneous HRT were indistinguishable according to turbulence onset [(-1.71±1.36)%vs (-2.29±1.47)%,P=0.12],turbulence slope[(7.12±4.68)ms/RR vs(10.14±5.71)ms/RR,P=0.75].There were no significant effects on different pacing site of origin [TO:(-7.16±1.74)%vs (-8.82±2.16)%,P=0.14;TS:(20.9±4.38)ms/RR vs (18.8±3.67)ms/RR,P=0.36].Also correlated with themselves(TO:r=0.674,P=0.01;TS:r=0.816,P<0.01).Conclusion Heart rate turbulence induced in the electrophysiology laboratory were similar to those following spontaneous PVCs and induced turbulence was a valid model for study under controlled conditions.The site of origin of the ventricular premature beat exhibits no influence on heart rate turbulence onset and slope.Therefore,the calculation of heart rate turbulence derived from extra ventricular beats extracted from Holter ECG is reliable.
Ventricular premature beat; Heart rate turbulence; Programmed ventricular stimuli;Spontaneous;Induced
215008 江蘇省蘇州市,南京醫(yī)科大學(xué)附屬蘇州醫(yī)院心血管內(nèi)科(徐桂冬、李淵、馬雪興、姚金良、陳璐、韓震、王熙);華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院心內(nèi)科(王琳)
10.3969/j.issn.1672-5301.2014.11.011
R541.7
A
1672-5301(2014)11-1001-04
2014-07-08)