廖鑑能++++++林志萍++++++李滿蓮++++++陳曉紅

[摘要] 目的 探討慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的臨床診斷要點。 方法 選擇慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化患者50例為觀察組，并選擇同期收治的慢性阻塞性肺疾病患者50例為對照組，比較兩組患者的臨床體征、吸煙比例及吸煙史，肺功能檢查中的肺功能1 s用力呼氣比、用力呼氣容積。 結果 觀察組Velcro啰音、杵狀指和桶狀胸發(fā)生率低于對照組（P<0.05），叩診清音發(fā)生率高于對照組（P<0.05），吸煙比例高于對照組（P<0.05），吸煙史時間長于對照組（P<0.05），1 s用力呼氣比低于對照組（P<0.05），用力呼氣容積低于對照組（P<0.05）。結論 對于長期吸煙的慢性阻塞性肺疾病患者，聽診出現雙肩胛下廣泛Velcro啰音，并伴有杵狀指和桶狀胸者，應提高對其發(fā)生肺間質纖維化改變的重視。

[關鍵詞] 慢性阻塞性肺疾??；肺間質纖維化；診斷要點

[中圖分類號] R563 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）07（b）-0025-03

基礎研究證實，長期的肺部疾病將引起慢性阻塞性肺疾病改變及肺間質纖維化，前者主要引起呼吸道阻塞性通氣功能障礙，后者導致患者出現限制性通氣功能障礙?；A和臨床研究均提示，隨著慢性阻塞性肺疾病的發(fā)生發(fā)展，其病程越長，尤其是終末期慢性阻塞性肺疾病患者其肺間質將出現明顯的肺纖維樣變，肺間質纖維化主要病理生理過程是發(fā)生在慢性肺部疾病的反復炎癥損傷及修復的過程中，而出現的肺間質纖維化則將導致氣道狹窄，出現限制性通氣功能障礙，進而加速慢性阻塞性肺疾病的進展速度。慢性阻塞性肺疾病和肺間質纖維化的病理改變存在較大差異，前者主要以慢性氣道阻塞、管腔增大及肺彈性降低為主，后者主要表現為肺泡壁換氣功能受損、肺泡內氣體擴散能力受阻以及肺泡表面活性物質功能降低而出現肺泡擴張功能受限。本研究主要探討慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化患者的臨床診斷要點。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年12月本院收治的慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化患者50例為觀察組，其中男36例，女14例，年齡50～80歲，平均（63.2±5.1）歲，病程15～45年，平均（25.5±3.1）年；選擇同期收治的慢性阻塞性肺疾病患者50例為對照組，其中男35例，女15例，年齡50～80歲，平均（63.5±5.2）歲，病程15～45年，平均（25.6±3.2）年；兩組患者的性別、年齡及病程等資料差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者均經臨床表現、生化檢查、影像學檢查及病理活檢確診，對所有患者均進行肺功能檢查，入院后均簽署知情同意書，并申報醫(yī)院倫理委員會批準，其診斷均符合中華醫(yī)學會2010年慢性阻塞性肺疾病診斷標準，比較兩組患者的臨床體征、吸煙比例及吸煙史，肺功能檢查中的肺功能1 s用力呼氣比、用力呼氣容積。

1.3 統計學處理

應用SPSS 13.0統計學軟件進行數據處理，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料用率表示，采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床體征的比較

觀察組Velcro啰音、杵狀指和桶狀胸的發(fā)生率顯著低于對照組（P<0.05），叩診清音的發(fā)生率顯著高于對照組（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組吸煙比例及吸煙史時間的比較

觀察組吸煙比例顯著高于對照組（P<0.05），吸煙史時間顯著長于對照組（P<0.05）（表2）。

2.3 兩組肺功能1 s用力呼氣比、用力呼氣容積的比較

觀察組1 s用力呼氣比顯著低于對照組（P<0.05），用力呼氣容積顯著低于對照組（P<0.05）（表3）。

3 討論

研究表明，患慢性阻塞性肺疾病時間越久、病情越重，越容易引發(fā)肺間質纖維。炎癥是引發(fā)肺纖維化的重要因素，但并不是唯一因素，目前的研究尚未確定慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的確切發(fā)病機制。慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化對肺組織結構造成嚴重損傷，嚴重影響慢性阻塞性肺疾病患者的預后。其中慢性阻塞性肺疾病主要表現為呼吸道及肺血管等的慢性炎癥改變，肺泡巨噬細胞、中性粒細胞等在慢性阻塞性肺疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中起到至關重要的作用。慢性阻塞性肺疾病患者往往隨著氣道炎癥及通氣氣流的受限而出現臨床癥狀，其中氣道炎癥改變以及不可逆性通氣功能受限在本病的診斷、病情嚴重程度的評估、病情發(fā)展、預后預測及治療效果的評價方面，均具有重要參考價值。發(fā)生慢性阻塞性肺疾病時，外周小氣道出現不可逆改變，氣道變狹小，肺毛細血管管腔變小，生理無效腔增大，導致氣流受限，通過肺功能測定用力呼氣容積、1 s用力呼氣容積及用力肺活量可了解氣流受阻的具體情況，從而評估氣道受阻程度。隨著對慢性阻塞性肺疾病與肺間質纖維化研究的深入，大量研究均提示兩者之間存在一定相關性。如處于香煙煙霧中不但能夠引發(fā)肺氣腫，還能導致肺間質纖維化，同一病因導致兩種不同的病理結果說明兩者之間的病理改變存在一定的相互關聯，提示慢性氣道炎癥亦是引起肺間質纖維化的主要原因之一。

研究提示慢性阻塞性肺疾病合并肺間質的纖維化大部分出現在支氣管的3級別以上的分支，一旦病理改變波及細支氣管及肺泡壁，則提示患者病情進入非常嚴重階段，往往提示預后不良。通過對患者臨床表現、肺功能、血氣分析、胸部X線片以及高分辨率CT檢查的綜合分析，發(fā)現慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化患者疾病表現具有以下特點：①肺間質纖維化多是慢性阻塞性肺疾病長期發(fā)展的必然結果，且患者多有長期的大量吸煙史；②多數患者伴有進行性呼吸功能減低、呼吸困難及低氧血癥，但二氧化碳潴留不顯著；③臨床體征上，聽診往往能發(fā)現其具有典型的雙肩胛下廣泛的Velcro啰音表現，且大部分患者出現杵狀指及桶狀胸；④多數患者呼吸功能受損以混合性通氣功能障礙為主，即由阻塞性通氣功能障礙與限制性通氣功能障礙同時存在，且進行性加重；⑤慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化患者通過胸部X線片及高分辨率CT檢查，可出現明顯的肺紋理增粗和肺紋理紊亂，并有彌漫性結節(jié)影與毛玻璃樣或網狀陰影出現。

治療慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化以綜合對癥支持治療為主，首先應當戒煙，盡量避免周圍環(huán)境中的相關刺激因素，尤其是有毒氣體、二手煙霧以及長期的呼吸道污染的刺激，然后通過內科治療，有效控制肺部感染和提高機體免疫力，針對部分患者可采用抗感染、平喘、祛痰等方式暫時緩解其臨床癥狀。目前對于逆轉肺間質纖維化尚無確切有效的治療藥物，所以臨床上對于高?；颊?，一旦出現可疑相關癥狀時，即應開始治療干預，目前的綜合治療只能緩解氣道炎癥，延緩纖維化的進程，對晚期肺纖維化患者則主要以抗感染和對癥支持處理為主。本研究認為，對于慢性阻塞性肺疾病患者出現進行性呼吸困難并伴有低氧血癥，且無明顯二氧化碳蓄積者，聽診出現雙肩胛下廣泛的Velcro啰音者，并伴有杵狀指和桶狀胸者，應提高對其發(fā)生肺間質纖維化改變的重視，積極進行抗感染、戒煙處理。

[參考文獻]

[1] 冉梅.COPD合并肺間質纖維化的臨床特點[J].河北醫(yī)科大學學報，2012，33（6）：625-627.

[2] 李冬梅.老年慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化120例[J].中國老年學雜志，2012，32（23）：5273-5274.

[3] 楊杰，毛紅燕.慢性阻塞性肺疾病并肺間質纖維化2例并文獻復習[J].中外健康文摘，2011，8（25）：28-29.

[4] 許梅，姚紅梅，朱紹英，等.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的肺功能分析[J].貴州醫(yī)藥，2010，34（11）：1013-1014.

[5] 柳明坤，劉婷，裴復陽.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的臨床分析[J].中國綜合臨床，2012，28（2）：130-132.

[6] 宮海艷，姜莉.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的研究進展[J].國際呼吸雜志，2012，32（14）：1098-1104.

[7] 張衛(wèi)民.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化患者的臨床分析[J].光明中醫(yī)，2012，27（7）：1460-1461.

[8] 張曙霞，肖艷峰.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化分析[J].中國社區(qū)醫(yī)師，2010，12（38）：112.

[9] 畢麗鑫，郭新慶.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化與基質金屬蛋白酶-9及組織型蛋白酶抑制劑-1的關系[J].菏澤醫(yī)學?？茖W校學報，2011，23（3）：89-92.

[10] 魏嵩昀.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化臨床分析[J].現代中西醫(yī)結合雜志，2012，21（26）：2896-2897.

（收稿日期：2014-05-14 本文編輯：郭靜娟）

治療慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化以綜合對癥支持治療為主，首先應當戒煙，盡量避免周圍環(huán)境中的相關刺激因素，尤其是有毒氣體、二手煙霧以及長期的呼吸道污染的刺激，然后通過內科治療，有效控制肺部感染和提高機體免疫力，針對部分患者可采用抗感染、平喘、祛痰等方式暫時緩解其臨床癥狀。目前對于逆轉肺間質纖維化尚無確切有效的治療藥物，所以臨床上對于高?；颊?，一旦出現可疑相關癥狀時，即應開始治療干預，目前的綜合治療只能緩解氣道炎癥，延緩纖維化的進程，對晚期肺纖維化患者則主要以抗感染和對癥支持處理為主。本研究認為，對于慢性阻塞性肺疾病患者出現進行性呼吸困難并伴有低氧血癥，且無明顯二氧化碳蓄積者，聽診出現雙肩胛下廣泛的Velcro啰音者，并伴有杵狀指和桶狀胸者，應提高對其發(fā)生肺間質纖維化改變的重視，積極進行抗感染、戒煙處理。

[參考文獻]

[1] 冉梅.COPD合并肺間質纖維化的臨床特點[J].河北醫(yī)科大學學報，2012，33（6）：625-627.

[2] 李冬梅.老年慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化120例[J].中國老年學雜志，2012，32（23）：5273-5274.

[3] 楊杰，毛紅燕.慢性阻塞性肺疾病并肺間質纖維化2例并文獻復習[J].中外健康文摘，2011，8（25）：28-29.

[4] 許梅，姚紅梅，朱紹英，等.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的肺功能分析[J].貴州醫(yī)藥，2010，34（11）：1013-1014.

[5] 柳明坤，劉婷，裴復陽.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的臨床分析[J].中國綜合臨床，2012，28（2）：130-132.

[6] 宮海艷，姜莉.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的研究進展[J].國際呼吸雜志，2012，32（14）：1098-1104.

[7] 張衛(wèi)民.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化患者的臨床分析[J].光明中醫(yī)，2012，27（7）：1460-1461.

[8] 張曙霞，肖艷峰.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化分析[J].中國社區(qū)醫(yī)師，2010，12（38）：112.

[9] 畢麗鑫，郭新慶.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化與基質金屬蛋白酶-9及組織型蛋白酶抑制劑-1的關系[J].菏澤醫(yī)學?？茖W校學報，2011，23（3）：89-92.

[10] 魏嵩昀.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化臨床分析[J].現代中西醫(yī)結合雜志，2012，21（26）：2896-2897.

（收稿日期：2014-05-14 本文編輯：郭靜娟）

治療慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化以綜合對癥支持治療為主，首先應當戒煙，盡量避免周圍環(huán)境中的相關刺激因素，尤其是有毒氣體、二手煙霧以及長期的呼吸道污染的刺激，然后通過內科治療，有效控制肺部感染和提高機體免疫力，針對部分患者可采用抗感染、平喘、祛痰等方式暫時緩解其臨床癥狀。目前對于逆轉肺間質纖維化尚無確切有效的治療藥物，所以臨床上對于高?；颊?，一旦出現可疑相關癥狀時，即應開始治療干預，目前的綜合治療只能緩解氣道炎癥，延緩纖維化的進程，對晚期肺纖維化患者則主要以抗感染和對癥支持處理為主。本研究認為，對于慢性阻塞性肺疾病患者出現進行性呼吸困難并伴有低氧血癥，且無明顯二氧化碳蓄積者，聽診出現雙肩胛下廣泛的Velcro啰音者，并伴有杵狀指和桶狀胸者，應提高對其發(fā)生肺間質纖維化改變的重視，積極進行抗感染、戒煙處理。

[參考文獻]

[1] 冉梅.COPD合并肺間質纖維化的臨床特點[J].河北醫(yī)科大學學報，2012，33（6）：625-627.

[2] 李冬梅.老年慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化120例[J].中國老年學雜志，2012，32（23）：5273-5274.

[3] 楊杰，毛紅燕.慢性阻塞性肺疾病并肺間質纖維化2例并文獻復習[J].中外健康文摘，2011，8（25）：28-29.

[4] 許梅，姚紅梅，朱紹英，等.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的肺功能分析[J].貴州醫(yī)藥，2010，34（11）：1013-1014.

[5] 柳明坤，劉婷，裴復陽.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的臨床分析[J].中國綜合臨床，2012，28（2）：130-132.

[6] 宮海艷，姜莉.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的研究進展[J].國際呼吸雜志，2012，32（14）：1098-1104.

[7] 張衛(wèi)民.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化患者的臨床分析[J].光明中醫(yī)，2012，27（7）：1460-1461.

[8] 張曙霞，肖艷峰.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化分析[J].中國社區(qū)醫(yī)師，2010，12（38）：112.

[9] 畢麗鑫，郭新慶.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化與基質金屬蛋白酶-9及組織型蛋白酶抑制劑-1的關系[J].菏澤醫(yī)學?？茖W校學報，2011，23（3）：89-92.

[10] 魏嵩昀.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化臨床分析[J].現代中西醫(yī)結合雜志，2012，21（26）：2896-2897.

（收稿日期：2014-05-14 本文編輯：郭靜娟）