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      血清同型半胱氨酸和高敏C反應(yīng)蛋白與腦梗死的相關(guān)性臨床觀察

      2014-10-15 05:00:00胡紅曉
      醫(yī)學(xué)信息 2014年8期
      關(guān)鍵詞:高敏C反應(yīng)蛋白相關(guān)性研究同型半胱氨酸

      胡紅曉

      摘要:目的 分析腦梗死患者血清同型半胱氨酸(HCY)和高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)與正常組差異,探討兩項指標(biāo)對腦梗塞嚴(yán)重程度判斷的臨床價值。方法 78例腦梗死患者血清同型半胱氨酸、高敏C反應(yīng)蛋白水平作為實驗組,另抽取78例無腦梗死組患者血清指標(biāo)作為對照,比較兩組間有無差異。結(jié)果 實驗組患者HCY、hs-CRP均明顯高于對照組,兩組患者間差異顯著,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 血清同型半胱氨酸和高敏C反應(yīng)蛋白水平升高與腦梗死發(fā)病有明顯相關(guān)性,兩者協(xié)同檢測將有助與提高早期診斷準(zhǔn)確率,并為預(yù)測預(yù)后提供參考。

      關(guān)鍵詞:同型半胱氨酸;高敏C反應(yīng)蛋白;腦梗塞;相關(guān)性研究

      本院通過收集78例腦梗死患者及對應(yīng)78例對照患者血清HCY、hs-CRP水平,對比兩組患者間差異,取得一定進展,現(xiàn)總結(jié)如下。

      1資料與方法

      1.1一般資料 選自2012年1月~2013年10月我院收治腦梗死患者78例,其中男性患者41例,女性37例,年齡52~82歲,平均年齡66.9歲。其中初發(fā)腦梗死患者52例,復(fù)發(fā)者26例。所有患者入院后均完善頭顱CT或MRI等檢查,明確診斷為腦梗死(診斷標(biāo)準(zhǔn)為第四屆全國腦血管病會議所修訂關(guān)于腦梗死的標(biāo)準(zhǔn))。所有患者均與起病后7 d內(nèi)住院,并排除急性感染、風(fēng)濕免疫性疾病急性期、嚴(yán)重血液系統(tǒng)疾病等可能對HCY、hs-CRP產(chǎn)生影響的疾病[1]。本組患者中合并高血壓者24例,合并高脂血癥者31例,17例合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。同時選取78例無腦梗死組患者作為對照(頭顱CT或MRI檢查排除),其中男性43例,女性34例,年齡50~79歲,平均年齡64.7歲。

      1.2資料收集 所有患者入院后次日清晨抽取空腹血液標(biāo)本,并分別測定HCY、hs-CRP水平,其中hs-CRP采用免疫比濁法,HCY采用循環(huán)酶法。用同樣的方法測定并收集對照組78例HCY、hs-CRP水平。

      1.3統(tǒng)計學(xué)處理 采取Excel 建立數(shù)據(jù)庫,SPSS15.0 統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,計數(shù)資料采用兩樣本t檢驗,計量資料采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2結(jié)果

      收集78例腦梗塞組患者血清HCY、hs-CRP平均水平分別為(23.9±12.0)mmol/L和(3.5±1.3)mg/L;而無腦梗死組患者血清HCY、hs-CRP平均水平分別為(12.0±3.4)mmol/L和(0.9±1.0)mg/L。分別對兩組患者的HCY、hs-CRP指標(biāo)行兩獨立樣本的t檢驗,結(jié)果顯示:腦梗塞組患者血清HCY、hs-CRP平均水平明顯高于正常對照組,兩組間差異顯著,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

      3討論

      近年來,隨著對動脈粥樣硬化過程的深入研究發(fā)現(xiàn),高脂血癥是其進展的主要催化劑,但系統(tǒng)炎癥反應(yīng)亦扮演重要角色[2]。從病理學(xué)角度而言,脂質(zhì)沉積及管壁局灶玻璃樣變、纖維化的整個過程均有炎癥機制的參與,可以視為血管壁對于損傷機制的慢性炎癥反應(yīng)過程。由此可見,動脈粥樣硬化作為介質(zhì),紐帶者慢性系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)和腦梗塞的發(fā)生,慢性炎癥反應(yīng)參與動脈粥樣硬化過程,而動脈粥樣硬化是腦梗死的獨立危險因素?;谏鲜隼碚?,對于慢性系統(tǒng)性炎癥與腦梗死的研究成為近年來研究的熱點。評估慢性系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)的指標(biāo)較多,除外周血中性粒細(xì)胞水平(N)、堿性磷酸酶(ALP)、血清白蛋白(ALB)外,新發(fā)現(xiàn)的指標(biāo)有格拉斯哥評分(GPS)、同型半胱氨酸(HCY)和高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)等。老的炎癥指標(biāo)如N、ALB、ALP等,雖然具有簡單易易測的優(yōu)點,但其易受外界因素的干擾,特別是血液系統(tǒng)疾病、急性感染、肝功能損害等疾病的干擾,臨床應(yīng)用價值受限。而HCY、hs-CRP對于炎癥反應(yīng)的評估具有很高的靈敏度和特異度,以有逐漸取代N、ALB、ALP等指標(biāo)的趨勢。

      3.1血清同型半胱氨酸與腦梗死的相關(guān)性 同型半胱氨酸是屬于含硫氨基酸中的一種,是蛋氨酸生成半胱氨酸的中間代謝產(chǎn)物。同型半胱氨酸可分根據(jù)是否與白蛋白結(jié)合而分為結(jié)合型同型半胱氨酸和游離型同型半胱氨酸,兩者在血清中的比例大約為7∶3。其中,游離型同型半胱氨酸除極少數(shù)以還原型存在外,主要以二硫同型半胱氨酸和以二硫鍵結(jié)合的同型半胱氨酸-半胱氨酸化合物形式存在。目前考慮可能的機制有:①巨噬細(xì)胞通過吞噬吸收脂質(zhì)蛋白和脂肪微球,繼而沉積與動脈血管管壁,形成管壁泡沫細(xì)胞堆積,這一過程被視為動脈粥樣硬化的起始。HCY通過與低密度脂蛋白(LDL)結(jié)合,形成HCY-LDL復(fù)合體,從而更易于被巨噬細(xì)胞吞噬,HCY升高可加速泡沫細(xì)胞的形成,HCY通過該路徑參與并加速動脈粥樣硬化的起始過程。②HCY有自發(fā)氧化活性,可形成超氧化物以及過氧化氫,上述兩種物質(zhì)是導(dǎo)致動脈管壁內(nèi)皮細(xì)胞損傷的主要因子,同時HCY可阻礙受損內(nèi)皮細(xì)胞的自我修復(fù)。故HCY參與了動脈粥樣硬化的進展過程。

      3.2高敏C反應(yīng)蛋白與腦梗死的相關(guān)性 正常人群血清高敏C反應(yīng)蛋白含量甚微,當(dāng)機體存在特異和非特異性炎癥反應(yīng)時,肝臟可迅速代謝并釋放入血,參與機體免疫保護。CRP是慢性系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)的重要指標(biāo)之一,是感染性疾病、惡性腫瘤、自身免疫性疾病病程和預(yù)后的重要評估因素,具有極高的臨床應(yīng)用價值。

      綜上所述,血清同型半胱氨酸和高敏C反應(yīng)蛋白水平升高與腦梗死發(fā)病有明顯相關(guān)性,兩者協(xié)同檢測將有助與提高早期診斷準(zhǔn)確率,并為預(yù)測預(yù)后提供參考。

      參考文獻(xiàn):

      [1]彭思遠(yuǎn),周江柔,等.系統(tǒng)炎癥反應(yīng)在動脈粥樣硬化進展中的意義研究[J].基礎(chǔ)與臨床,2011,15(02):155.

      [2]王春,谷習(xí)好,等.影響腦梗塞患者預(yù)后的危險因素分析[J].實用內(nèi)科學(xué)雜志,2010,12(01):48-50.編輯/張燕

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