王正敏

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面神經解剖和病理生理[耳顯微外科2007版(四十四)]

王正敏

1 面神經分段

為表達面神經臨床診斷、解剖變異、血供特點和手術入路便利，可人為地將面神經分段。

1.1 面神經各段區(qū) 面神經可分成4個段區(qū)：顱內段、內聽道段、顳內段和顱外段。

1.1.1 顱內段 起自腦橋下緣橄欖體和腦橋、小腦之間，長12～14 mm，進入內聽道，運動根在第Ⅷ腦神經內側，間以中間神經。

1.1.2 內聽道段 長8～10 mm，在內聽道內。其下為聽神經，在橫嵴上方，縱嵴(Bill隔)之前抵內聽孔。在內聽道，腦膜包圍面神經和聽神經，并隨面神經達膝狀神經節(jié)，在內聽道底，中間神經和上前庭神經有吻合支。

1.1.1 顱外段 從莖乳孔至腮腺長15～20 mm。該處神經分成顳面和頸面兩主支，之后又分叉至顳、顴、頰、下頜緣和頸等區(qū)面肌。支配面肌諸分支的分布頗多變異。

1.2 面神經段區(qū)血供 面神經血供來自頸動脈系和椎動脈系。顳內段血供來自2根小動脈：莖乳動脈(系耳后動脈分支)及腦膜中動脈的分支巖淺動脈下降支。2支在面神經管乳突段中1/3處交通。這2支動脈均來自頸動脈系，供血面神經的乳突段、鼓室段和膝狀神經節(jié)。椎動脈發(fā)出小腦前下動脈，供血腦橋小腦三角處的神經，此動脈的迷路支供應面神經內聽道段。頸動脈系和椎動脈系供血交界處，是供血不足的薄弱環(huán)節(jié)，位于迷路段的近腦部，也可能是Bell面癱好發(fā)于此的潛在因素。神經內部血供是獨立分段的，分別來自鄰近的血管網，以神經外膜層的血管最大。神經大段改道，部分節(jié)段喪失供血源，有可能影響神經活力。

1.3 面神經段區(qū)解剖變異 面神經解剖絕大多數是恒定的，但在正?；蛳忍旎味伎沙霈F解剖變異。最常見的是面神經管骨裂，正常顳骨約57%有骨裂，多位于相當于膝狀神經節(jié)、前庭窗龕上和乳突隱窩后的氣房(面后氣房)鄰旁等水平。有的學者認為骨裂如此常見，不應視為解剖異常，但術時應多加注意。真正的異常有以下幾種：鼓室段骨裂伴面神經脫垂，蓋于鐙骨足弓上；前庭窗龕旁神經分叉；雙根鼓索神經；面神經改道在前庭窗和蝸窗之間通過；迷路段長度、轉彎角度不恒定，甚至分叉；面神經在后半規(guī)管下方特別隆起，以致于有經驗的術者也會在作后鼓室開放或后半規(guī)管輪廓化時損傷神經；乳突段偏前或偏后；乳突段分成雙股或三股，各股獨立占一骨管和開口出顳骨；內聽孔垂直隔過薄，使上前庭神經與面神經關系不清，以致于作前庭神經切除術時容易誤傷面神經。

面神經與第二鰓弓Reichert軟骨關系密切，該部衍化畸形都可使面神經位置失常。在外耳道正常的中耳先天畸形，面神經畸形占24%。其中最多的是鼓室段骨管缺失，面神經下垂遮沒前庭窗，甚至低于前庭窗。鐙骨先天畸形常伴有面神經位置失常。

鼓索神經可起自膝狀神經節(jié)，與面神經鼓室段平行，遇到這種情況。只能靠電刺激去鑒別。

2 手術解剖標志

根據手術入路要求，可將面神經分為顳外和顳內兩部分，指明手術重要標志。

圓了常于著述中說“真理的標準在哲學”。吾人可認為，他以西洋哲學為前提，論評其他哲學與宗教。由上述的“思想遍歷”而言，接著論及圓了發(fā)現佛教符合哲理，便是以往其思想研究的一個潮流?，F今的《百科全書》等書，仍認定井上圓了是佛教哲學家。因此，圓了往往被視為從學生時期努力研究佛教，但由其學生時期所撰寫的論文看，其追求真理的途徑并非如此單純。從此時期的論文得知，其中所論及的佛教均不超出宗教之一的范圍，圓了尚未以佛教作為專門的研究題目。對此，他在學生時期首先追究的是，儒教即中國哲學。為了厘清這點，當時的論文列舉一覽表：

2.1 面神經顳外部手術解剖標志 主干：自莖乳孔出，作弧形前下方入腮腺后面。有4個標志可確定神經位置。沿二腹肌后腹至乳突二腹肌肌溝，肌肉在肌溝附著點前可尋獲莖乳孔；鼓乳縫下方莖突外側軟組織內鈍性分離，可見主干水平前行。緊貼耳屏軟骨前面，向內至外耳道軟骨下緣終點(耳屏軟骨)，前下1 cm，二腹肌后腹上方內側可顯露主干；耳屏軟骨內端與乳突尖連線中點作垂直線，沿此線深面為主干走向。

周圍分支：若主干被腮腺腫瘤侵犯或已外傷斷離，在腮腺內直接定位面神經諸分支會非常困難，可從乳突內或損害外周去追尋。面神經經腮腺分成多支，出腮腺前緣后諸小分支呈扇形展開。外耳道與外眥連線相當于額支和眶支。面后靜脈居腮腺下方，靠近該靜脈分離組織可顯露頸支和下頜支。

2.2 面神經顳內部手術解剖標志

2.2.1 中耳乳突入路 鼓室內面神經在匙狀突和前庭窗上方經過。在砧骨短突、外半規(guī)管下方弧形下行為乳突段，離后半規(guī)管下端外下2 mm，至莖乳孔出。鼓竇切開術可顯露砧骨短突和外、后半規(guī)管。遇病變妨礙識別時，可循乙狀竇至乳突尖深面二腹肌嵴，沿嵴前行可達莖乳孔。

2.2.2 顱中窩入路 顳鱗部開窗后，從顱中窩底抬起硬腦膜可暴露內聽道平面。內聽道平面居弓狀隆起、巖上溝和巖淺大神經裂孔之間。用金剛石鉆頭磨除弓狀隆起骨質可得上半規(guī)管“藍線”。內聽道的管道主軸必居上半規(guī)管軸線，相當壺腹中心處作60°角的扇形面之下。磨除內聽道平面骨質至垂直嵴(Bill隔)。可見面神經和前庭神經分居Bill隔前后。在上半規(guī)管壺腹前5 mm，磨去薄層骨質可見膝狀神經節(jié)。居上半規(guī)管壺腹外側則為鼓室天蓋，去除后可見面神經鼓室段。顱中窩入路可與中耳乳突入路聯合進行，達到暴露顳內面神經全程的目的。

2.2.3 乳突迷路入路 當內耳功能喪失時，這一入路可替代顱中窩入路，完成乳突切除術，磨除外、后兩半規(guī)管，辨認進入外、后半規(guī)管兩壺腹神經。此兩神經為內聽道的上下臨界點。面神經迷路段始于上、外半規(guī)管壺腹神經上前2 mm處。面神經骨管和壺腹神經之間為Bill隔，隔前后為面神經和前庭神經。切除內聽道上、后下諸壁及顱后窩前骨壁可達腦干面神經出處(面神經根)。

3 面神經功能

面神經有中間神經加入。合并中間神經后的面神經，解剖學和臨床上仍稱其為面神經。所以，面神經是運動和感覺混合神經，司運動、分泌運動、味覺和深感覺。面部諸表情肌、莖突舌骨肌、二腹肌后腹、耳后肌和鐙骨肌，受起自面神經運動核傳出纖維支配。皮質運動中樞起自中央前回下部，下行纖維大半交叉至對側腦橋面神經運動核，少量纖維至同側運動核。運動核上部接納雙側支配，下部受同側非交叉支配。所以，運動核下損害，即周圍性病變可出現同側完全性上下面部癱瘓；而核上或皮質運動中樞病變僅造成對側不完全面癱，主要是中下面部。額和顴區(qū)肌肉仍可運動。實驗表明，鼠、貓面神經顳內段損害，產生的各面肌功能失常程度是等同的。由于顳內運動纖維束肌肉支配定向性不易判明，顳內神經干對端吻合時，不一定要過分強調相應的束束對合。

上涎核的傳出纖維(副交感節(jié)前纖維)通過中間神經至膝狀神經節(jié)，在節(jié)的前半部循巖淺大神經，出面神經裂孔，繼而與巖深神經的交感纖維組合，在蝶腭神經節(jié)交換神經元，其節(jié)后纖維支配淚腺和鼻的黏液腺。另一組副交感纖維也起于上涎核，同循面神經干而下，在乳突段隨鼓索神經至頜下神經節(jié)，其節(jié)后纖維支配頜下腺和舌下腺的唾液分泌。傳入纖維傳遞舌前2/3感覺上皮的味覺，借道舌神經，然后獨立成束加入鼓索神經，行進至膝狀神經節(jié)，到達位居膝狀神經節(jié)內的神經細胞。此群神經細胞為雙極神經元。鼓索神經這部分神經纖維實為此雙極神經元的一極神經纖維。由此一群雙極神經元的另一極纖維集束加入中間神經，行至孤束核。另一組傳入纖維傳送外耳道后上壁耳甲腔、耳垂和面深部感覺。由于這組纖維與三叉、舌咽和迷走神經，以及頸叢皮神經交叉連接，使其路徑不易清楚辨認。

4 面神經損傷、變性和再生

面神經損傷的程度決定神經麻痹自發(fā)恢復的前景。和所有周圍神經損傷評估相仿，面神經損傷按嚴重程度也分成五級，與Sunderland五級系統一致。

第一級(神經失用癥、功能性麻痹)——局部髓鞘變性的“生理性”神經傳導中斷，損傷處的上、下神經纖維對電刺激仍有反應，但不能逾越損傷部分，神經元和終器之間的軸突仍保持連續(xù)而無瓦氏變性(Wallerian degeneration)。損傷原因消除后經過不等時程的潛伏期，面肌功能可完全恢復。

第二級(軸索中斷)——軸索因損傷被割成近腦(上段)和遠腦(下段)兩部，但面神經內膜小管完整，遠腦部分雖遭受瓦氏變性，各軸索仍具有在神經內膜管內再生的能力，再生神經纖維可下行到達其原來終器，而有面肌功能完全恢復的傾向。

第三級(內膜性神經中斷)——軸突神經內膜小管均遭受破壞，但神經束膜還完整。再生軸突部分被瘢痕組織阻擋，神經再支配只能是不完全的。再生纖維可錯向進入遠腦部分其他神經內膜管，支配別的終器，造成聯動。聯動又稱軸突錯向性表情，其特點是隨意失控。例如隨意閉目運動同時伴發(fā)不隨意的“微笑”。

第四級(束膜性神經中斷)——只有神經外膜使神經干保持連續(xù)，膜內構造已毀損。如不作神經移植修復，只有很少數軸突再生連續(xù)，功能恢復很不完全。

第五級(神經斷離)——面神經干完全失去連續(xù)性，不作神經修復，面肌運動功能永不恢復。除了神經完全斷離，神經損傷總是各級程度損傷復合或發(fā)展的結果。

面神經損傷的組織學改變取決于面神經損傷的程度。最輕的是神經失用癥，只是局限性的脫髓和再髓。較重的損傷導致軸突的變性和再生。軸突中斷使其遠腦部脫離神經細胞體或神經元，失去代謝來源，于24 h內發(fā)生Wallerian變性和髓鞘變性。在近腦部則有繼發(fā)性反應——逆行變性。逆行變性也取決于損傷程度，通常只局限在斷端數毫米范圍內。巨噬細胞侵入變性神經吞噬退變的髓鞘和軸突。

面神經損傷后，其修復過程和變性幾乎同時開始。遠腦部出現神經內膜成纖維細胞和神經膜細胞(Schwann細跑)增生，并形成橫越神經損傷區(qū)的框架。神經膜細胞列成縱隊(細胞帶)充填神經內膜小管。起再生軸突的腳手架作用。神經細胞代謝激化使近腦部神經內核糖核酸和蛋白質增加，損傷后數小時內近腦部就有軸漿增多和神經絲增生。神經纖維近腦端膨大，發(fā)生芽支沿原來軸突方向伸展。損傷處的具體狀況支配著芽支的命運。在第二級損傷，芽支可循原神經內膜小管生長，功能恢復完全。二級以上的損傷，軸突芽支不得不與機化纖維組織競爭，如果芽支繼續(xù)生長，并產生髓鞘，而同時又為纖維組織阻擋，就會形成瘢痕神經瘤。那些能夠進入遠腦神經內膜小管的神經纖維也是亂了套的，數根神經纖維進入一管，僅一兩根重獲髓鞘，其余的必將萎縮。倘若再生神經纖維進入遠腦神經內膜小管失敗，則神經膜細胞萎縮，神經內膜膠原纖維增生，提增神經膜內的壓力，后期變成纖維條索，毫無功能可言。

面神經與舌咽、迷走和三叉神經有交通支。面神經損傷區(qū)下的遠腦段Wallerian變性會使舌咽等腦神經經交通支發(fā)出軸突新芽支叉入面神經，干擾面神經定向再生(競奪再生)。

一根軸突進入它組肌肉的小管稱“單純性錯向”；一根軸突分支進入不同組肌肉的多條小管稱“復雜性錯向”。面部聯動和群體運動是錯向的臨床表現。聯動還可由于以下原因造成：面神經核重裝；面神經核神經元死亡，無再生纖維下行，造成遠腦小管中空；外周支之間的垂直吻合支也出現錯向纖維；髓化不全，相鄰軸突去極化時，由于纖維絕緣不良產生短路去極，以及肌肉之間的軸突芽支化等。

(未完待續(xù))

(本文編輯 楊美琴)

試題3.答案：C。不同種類的眼眶異物對眶內組織可引起不同的反應。在未合并明顯感染或損傷重要組織結構的前提下，鐵質異物存留可引起周圍軟組織的鐵銹沉著，但很少影響功能；玻璃異物可由結締組織包裹形成輕度肉芽腫；紗布及植物性異物可引起眶內肉芽組織增生，如不能及時取出會引起反復的眶內化膿性炎癥和瘺管形成，危害較大；鉛筆芯一般是用提純的石墨混合一定比例的黏土，經晾干、高溫燒制而成，性質比較穩(wěn)定，一般也不會發(fā)生明顯的化學反應。

試題4.答案：A。膿毒性海綿竇血栓性靜脈炎、眼眶膿腫、腦膜炎、眶顱骨骨髓炎、硬膜外膿腫等均是眶蜂窩織炎患者可能出現的顱腦并發(fā)癥。一旦患者出現體溫升高，眼眶深部劇烈疼痛，額部及偏頭疼，惡心嘔吐，神志不清，眼部出現眼眶水腫，眼球前突，對側眼或雙眼活動受限，眼球固定，視力下降，甚至失明等，往往提示并發(fā)膿毒性海綿竇血栓性靜脈炎。這是非常嚴重并且病死率較高的疾病，一旦發(fā)現應盡早、足量地使用抗感染藥物。

復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院耳鼻喉科 上海 200031

王正敏(Email：fjswzm2015@126.com)

10.14166/j.issn.1671-2420.2015.01.026

2014-11-18)