黎佳思，韓寧，鄧本強(qiáng)，畢曉瑩

1 病例介紹

病例1：女，56歲，因“反應(yīng)遲鈍7 d”入院。7 d前家人發(fā)現(xiàn)患者反應(yīng)變慢，經(jīng)常答非所問，做家務(wù)丟三落四，外出后記不起回家的路。有時自訴疲倦無力，右手做事情費力。既往有高血壓8年、糖尿病5年、高血脂2年左右，不規(guī)律服用氨氯地平和二甲雙胍，血壓血糖血脂未監(jiān)測。

入院查體：心、肺、腹部檢查無異常。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志清楚，有時問答不切題，近記憶力、計算力，理解力、地點定向力減退。右上肢肌力4級，右下肢肌力5-級，余神經(jīng)系統(tǒng)體征（-）或不配合。

圖1（上圖）：患者1磁共振成像DWI圖像

圖2（右圖）：患者1 MRA結(jié)果

輔助檢查：頭顱磁共振成像彌散加權(quán)成像（diffusion weighted image，DWI）：胼胝體膝部高信號（圖1）。頭頸部磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）：右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞，左側(cè)頸內(nèi)動脈C4段，左側(cè)大腦中動脈M1段，左側(cè)大腦前動脈A1段狹窄，右側(cè)大腦后動脈狹窄（圖2）。

入院診斷：

腦梗死

動脈粥樣硬化性

高血壓病3級（極高危分層）

糖尿病2型

脂代謝紊亂

診療經(jīng)過：入院后監(jiān)測血壓血糖血脂，同時規(guī)律服用氨氯地平5 mg，1次/日；鹽酸二甲雙胍緩釋片0.5 g，2次/日；阿托伐他汀鈣片20 mg，1次/晚；阿司匹林腸溶片100 mg，1次/日；氯吡格雷75 mg，1次/日。10 d后患者癥狀好轉(zhuǎn)出院，1月后門診隨訪時患者認(rèn)知障礙癥狀消失，肢體肌力基本恢復(fù)正常。

病例2：男，80歲，因“精神異常，胡言亂語10 d”入院。家人近10 d來發(fā)現(xiàn)患者言語增多、重復(fù)，經(jīng)常胡言亂語，認(rèn)為老伴被領(lǐng)導(dǎo)控制，易怒，但無幻聽及幻視。同時有大小便失禁。手足活動基本同前。由于其有多年的“老年癡呆”病史，3 d前在某二級醫(yī)院就診考慮為老年癡呆的癥狀，未予重視。既往有高血壓、高血脂病史20余年，口服珍菊降壓片1片，2次/日，輕度老年癡呆（生活基本能自理）10余年，口服石杉堿甲片0.1 mg，2次/日。

入院查體：心、肺、腹部檢查無異常。神經(jīng)系統(tǒng)查體：精神較為興奮，近記憶力、計算力下降，理解力、定向力、注意力減退。雙下肢肌力5-級，余神經(jīng)系統(tǒng)體征（-）或不配合。

輔助檢查：頭顱DWI：雙側(cè)胼胝體壓部高信號，左側(cè)明顯（圖3）；頭顱MRA：未見明顯異常（圖4）。

入院診斷：

腦梗死

動脈粥樣硬化性

高血壓病3級（極高危分層）

脂代謝紊亂

診療經(jīng)過：入院后監(jiān)測血壓血糖血脂，同時給予氨氯地平5 mg，1次/日；阿托伐他汀鈣片20 mg，1次/晚；氯吡格雷75 mg，1次/日治療。2周后出院時患者精神癥狀消失，但反應(yīng)仍稍遲鈍，大小便障礙改善不明顯。

2 討論

胼胝體是連接左右兩側(cè)大腦半球的橫行神經(jīng)纖維束，也是大腦半球中最大的白質(zhì)連合纖維，起著通路、傳遞及聯(lián)絡(luò)作用[1-2]。胼胝體的血供主要來自前后循環(huán)的4支血管（大腦前動脈的胼周動脈、前交通動脈、大腦后動脈、后脈絡(luò)膜動脈）重疊血液供應(yīng)[3]。胝胝體病變病因較多，最常見的疾病是膠質(zhì)瘤、淋巴瘤和脫髓鞘病變，梗死發(fā)生率相對較低，在2%～8%之間[4]。Chrysikopoulos等[5]報道了352例卒中患者中，胼胝體梗死28例，發(fā)病率為7.9%。國內(nèi)張春生等[6]在2816例腦梗死患者中發(fā)現(xiàn)31例胼胝體梗死，占1.1%。胼胝體梗死在臨床診斷中較少見的可能原因如下：第一，與其豐富的血液供應(yīng)有關(guān)。胼胝體溝內(nèi)所有供血動脈吻合支構(gòu)成胼周動脈叢，且為雙側(cè)供血。一旦出現(xiàn)胼胝體梗死，可能提示患者存在著較廣泛的動脈硬化和多支血管的病變，且常常合并其他部位的梗死。這一點在既往文獻(xiàn)[5，7-8]中得以證實。從病例1中也可以看出。第二，胼胝體梗死臨床表現(xiàn)缺乏特異性，復(fù)雜多變，臨床醫(yī)師對此認(rèn)識不足，容易忽略。如病例2為80歲的高齡患者，既往有“老年癡呆”病史，以精神異常為主要癥狀而無明顯言語、運動感覺障礙，容易漏診。第三，很多醫(yī)療機(jī)構(gòu)無法行磁共振檢查，而計算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）對胼胝體梗死不敏感，導(dǎo)致誤診漏診。

目前大多數(shù)研究認(rèn)為胼胝體梗死的病因和危險因素與其他部位的腦梗死相似，動脈粥樣硬化為其常見病因，而且，因為胼胝體穿支動脈管徑細(xì)小且多從起源動脈垂直發(fā)出，因此栓塞導(dǎo)致梗死的發(fā)病機(jī)制少見[8-11]。Kazui等[8]報道動脈粥樣硬化性血栓形成是導(dǎo)致胼胝體梗死的主要發(fā)病機(jī)制，很少由心源性栓塞造成。Kang等[11]總結(jié)了100例大腦前動脈供血區(qū)梗死，發(fā)現(xiàn)大腦前動脈本身病變時更容易出現(xiàn)胼胝體受累。但Brandt等[12]認(rèn)為心源性栓塞最多見（50%），而由動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞所致胼胝體梗死者少見。本文中兩例患者從病史和影像學(xué)結(jié)果來看，胼胝體梗死的病因還是以動脈粥樣硬化為主。

圖3（上圖）：患者2磁共振成像DWI圖像

圖4（右圖）：患者2 MRA結(jié)果

胼胝體前1/3損害時主要表現(xiàn)單側(cè)觀念運動性失用、單側(cè)結(jié)構(gòu)性失用、單側(cè)失寫、步態(tài)障礙、言語障礙、智能障礙、情感障礙，如淡漠、健忘、注意力不集中等；中部1/3損害時主要表現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)、偏癱、單癱等；后1/3損害時主要表現(xiàn)單側(cè)觸覺命名不能、偏盲、失讀等[13]。胼胝體梗死最經(jīng)典的兩種臨床表現(xiàn)是胼胝體離斷綜合征和額葉型步態(tài)障礙。前者表現(xiàn)為左側(cè)意向性運動性失用、失寫、觸覺性命名不能、失讀、左陌生手綜合征、左側(cè)視覺性命名不能、左側(cè)聽覺喪失性失讀。胼胝體梗死引起運動功能障礙較為常見。單純胼胝體體部梗死主要表現(xiàn)為對側(cè)肢體輕癱、共濟(jì)失調(diào)和左側(cè)肢體失用；胼胝體膝部梗死主要表現(xiàn)為以對側(cè)下肢為重的癱瘓或?qū)?cè)下肢輕癱；胼胝體壓部梗死可表現(xiàn)肢體癱瘓和眩暈。如果沒有累及運動區(qū)皮層，癱瘓程度一般不重[13]。

胼胝體膝部和穹隆的梗死，可產(chǎn)生順行性遺忘。穹窿在人類記憶中起重要作用，連接海馬與其他記憶結(jié)構(gòu)（前丘腦、中縫核、乳頭體），一旦與海馬失連接可導(dǎo)致記憶缺陷，非常類似海馬損害。膝部、體部為連接額葉的弓狀纖維，壓部為連接顳葉的纖維。而基底節(jié)到邊緣系統(tǒng)和前額/顳葉內(nèi)側(cè)的通路是情感調(diào)節(jié)的重要部位，各種因素導(dǎo)致的損傷也最容易累及這些皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)從而導(dǎo)致精神或認(rèn)知障礙[14-15]。病例1損害了胼胝體膝部、病例2損害了胼胝體壓部，均以不同形式和程度的精神或認(rèn)知癥狀為主要臨床表現(xiàn)。

胼胝體梗死的治療與其他部位腦梗死相同，但大多預(yù)后較好。原因如下：①胼胝體為弓狀白質(zhì)纖維，缺血后主要發(fā)生脫髓鞘改變，無皮層神經(jīng)元的變性壞死，髓鞘再生較快，故癥狀迅速好轉(zhuǎn)；②胼胝體血液循環(huán)豐富，側(cè)支循環(huán)代償較好。

CT和磁共振成像問世之前，胼胝體梗死的診斷主要依靠尸檢發(fā)現(xiàn)。近年來隨著影像學(xué)的發(fā)展，胼胝體梗死的早期診斷成為可能。特別是磁共振成像矢狀位、冠狀位成像及DWI像更有利于對胼胝體梗死進(jìn)行診斷。胼胝體梗死的好發(fā)部位，各家報道不一。有研究[5，16]認(rèn)為胼胝體梗死好發(fā)部位依次為壓部、膝部和體部，可能與大腦后動脈供血區(qū)梗死的發(fā)生率高于大腦前動脈供血區(qū)有關(guān)。但也有部分研究[6，17]發(fā)現(xiàn)好發(fā)部位在膝部或體部，研究者認(rèn)為這與動脈粥樣硬化增高大腦前動脈供血區(qū)梗死的概率有關(guān)。

孤立性胼胝體梗死少見[5]，這與胼胝體如前所述的血液供應(yīng)有關(guān)。如果大腦前動脈或大腦后動脈近端閉塞，其梗死范圍就會超過胼胝體。不是所有的胼胝體梗死均能發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管，如病例2就無明顯血管病變。且從病變血管的分布來看，其直接供血動脈的大腦前動脈和大腦后動脈病變并無明顯增多。一方面可能與MRA只能顯示中到大動脈，而無法顯示穿支動脈導(dǎo)致漏診有關(guān)，另一方面與胼胝體豐富重疊的血液供應(yīng)有關(guān)。

胼胝體梗死在臨床上相對少見，其癥狀和體征復(fù)雜多變，缺乏特異性，很難靠臨床表現(xiàn)定位[18-19]。如果有血管性危險因素的中老年人，突發(fā)精神認(rèn)知改變或合并大小便障礙時，要考慮胼胝體梗死的可能。胼胝體比鄰側(cè)腦室、扣帶回，磁共振成像掃描梗死信號易于和腦脊液混淆，加做DWI是準(zhǔn)確可行的方法。

1 Mooshagian E. Anatomy of the corpus callosum reveals its function[J]. J Neurosci, 2008, 28:1535-1536.

2 Roy E, Hague C, Forster B, et al. The corpus callosum:imaging the middle of the road[J]. Can Assoc Radiol J, 2014, 65:141-147.

3 Wycoco V, Shroff M, Sudhakar S, et al. White matter anatomy:what the radiologist needs to know[J].Neuroimaging Clin N Am, 2013, 23:197-216.

4 Edwards TJ, Sherr EH, Barkovich AJ, et al. Clinical,genetic and imaging findings identify new causes for corpus callosum development syndromes[J]. Brain,2014, 137:1579-1613.

5 Chrysikopoulos H, Andreou J, Roussakis A, et al. Infarction of the corpus callosum:computed tomography and magnetic resonance imaging[J]. Eur J Radiol, 1997, 25:2-8.

6 張春生, 董昭櫻, 張靜, 等. 急性胼胝體梗死的核磁共振表現(xiàn)與臨床關(guān)系的探討[J]. 中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2008, 25:295-298.

7 Riedy G, Melhem ER. Acute infarct of the corpus callosum:appearance on diffusion-weighted MR imaging and MR spectroscopy[J]. J Magn Reson Imaging, 2003, 18:255-259.

8 Kazui S, Sawada T, Naritomi H, et al. Angiographic evaluation of brain infarction limited to the anterior cerebral artery territory[J]. Stroke, 1993, 24:549-553.9 Giroud M, Dumas R. Clinical and topographical range of callosal infarction:a clinical and radiological correlation study[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,1995, 59:238-242.

10 Suzuki K, Takiguchi Y, Miyamoto T, et al. Extensive callosal infarction showing difficulty in knitting as an initial symptom[J]. Intern Med, 2008, 47:1431-1435.

11 Kang SY, Kim JS. Anterior cerebral artery infarction:stroke mechanism and clinical-imaging study in 100 patients[J]. Neurology, 2008, 70:2386-2393.

12 Brandt T, Steinke W, Thie A, et al. Posterior cerebral artery territory infarcts:clinical features, infarct topography, causes and outcome. Multicenter results and a review of the literature[J]. Cerebrovasc Dis,2000, 10:170-182.

13 Fabri M, Pierpaoli C, Barbaresi P, et al. Functional topography of the corpus callosum investigated by DTI and fMRI[J]. World J Radiol, 2014, 6:895-906.

14 Marlinge E, Bellivier F, Houenou J. White matter alterations in bipolar disorder:potential for drug discovery and development[J]. Bipolar Disord, 2014,16:97-112.

15 Schutter DJ, Harmon-Jones E. The corpus callosum:a commissural road to anger and aggression[J].Neurosci Biobehav Rev, 2013, 37:2481-2488.

16 石士奎, 陳俊清, 謝宗玉, 等. 胼胝體梗死的MRI診斷[J]. 醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志, 2009, 19:1519-1522.

17 王麗萍, 王文艷, 李蕾, 等. 胼胝體梗死的臨床表現(xiàn)及影像學(xué)特點分析[J]. 實用心腦肺血管病雜志, 2013,21:57-59.

18 Murthy SB, Chmayssani M, Shah S, et al. Clinical and radiologic spectrum of corpus callosum infarctions:clues to the etiology[J]. J Clin Neurosci,2013, 20:175-177.

19 Raybaud C. The corpus callosum, the other great forebrain commissures, and the septum pellucidum:anatomy, development, and malformation[J]. Neuroradiology, 2010, 52:447-477.