占新輝,王 微,符 思△,王 影,張 喆,劉 瑜
1中日友好醫(yī)院中醫(yī)消化科,北京 100029;
2北京中醫(yī)藥大學(xué)
慢性淺表性胃炎中醫(yī)證型客觀化研究
占新輝1,2,王 微1,符 思1△,王 影1,張 喆1,劉 瑜1
1中日友好醫(yī)院中醫(yī)消化科,北京 100029;
2北京中醫(yī)藥大學(xué)
從生化、免疫、基因等方面綜述近年來慢性淺表性胃炎中醫(yī)證型客觀化指標(biāo)的研究概況,以期為今后制定本病的中醫(yī)辨證論治標(biāo)準(zhǔn)提供依據(jù)。
慢性淺表性胃炎;證型;研究
慢性淺表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)是胃黏膜在各種致病因素作用下發(fā)生的非萎縮性慢性炎癥性病變,其和慢性萎縮性胃炎同屬慢性胃炎范疇[1],常表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的上腹部疼痛、痞滿阻塞感,或伴有燒心、泛酸、噯氣、嘈雜、惡心嘔吐、納差口苦等[2]。本病屬祖國醫(yī)學(xué)“胃脘痛”“腹脹”“嘈雜”“痞滿”等范疇,中醫(yī)治療經(jīng)過長期臨床實(shí)踐,在治療本病方面積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)[3]。辨證施治是中醫(yī)診療特色之一,其中辨證分型是確定相應(yīng)治療原則和方法的前提[4]。隨著現(xiàn)代研究手段的應(yīng)用,認(rèn)識CSG的方法和手段得到了質(zhì)的飛躍,CSG中醫(yī)證型研究有了更多客觀化的標(biāo)準(zhǔn),為中醫(yī)辨證分型提供了客觀依據(jù)?,F(xiàn)將近年來CSG中醫(yī)證型客觀化指標(biāo)的研究進(jìn)展綜述如下。
徐秀鵬等[5]研究CSG中醫(yī)證型與胃鏡表現(xiàn)的關(guān)系,結(jié)果顯示:脾胃濕熱證患者胃鏡表現(xiàn)為黏膜表面附有黏液,色澤黃白,緊密附著,黏液下可見糜爛面;瘀血停胃證患者胃鏡表現(xiàn)為黏膜糜爛,呈現(xiàn)瘀斑、瘀點(diǎn),色澤暗紅或者棕黑色;脾胃虛寒證患者胃鏡下表現(xiàn)黏膜腫脹而濕潤,顏色較淡,皺襞柔軟;胃陰不足證患者胃鏡下黏膜腫脹,柔軟,為暗紅色,附著性黏液量較少,呈現(xiàn)灰黃色或者白色。
駱唯[6]研究CSG中醫(yī)證型與胃腸排空功能之間的關(guān)系,結(jié)果顯示:脾胃虛弱型的0.5小時胃鋇餐殘留量、1小時胃鋇餐殘留量、胃全排空時間、到達(dá)回盲部時間與肝胃不和型、脾胃濕熱型、胃陰不足型3個證型比較,均有明顯差異(P<0.05),說明脾胃虛弱可導(dǎo)致胃腸排空功能減弱。
張聲生等[7]研究CSG中醫(yī)證型與神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)相關(guān)性,結(jié)果表明:脾胃虛弱證、脾虛痰濕證和脾胃濕熱證等的CD4(胃黏膜輔助T淋巴細(xì)胞)、CD8(胃黏膜抑制T淋巴細(xì)胞)皆明顯高于正常對照組;與脾胃虛弱證比較,脾虛痰濕證和脾胃濕熱證CD4明顯升高。
梅武軒等[8]研究認(rèn)為,胃黏膜AQP3(胃黏膜水通道蛋白3基因)、AQP4(胃黏膜水通道蛋白4基因)可能成為脾虛濕困、寒濕困脾、脾胃濕熱、胃陰不足等病證的發(fā)生機(jī)制之一;脾胃濕熱證組AQP3、AQP4高于胃陰不足證組和正常人組(P<0.05);脾虛濕困證組、寒濕困脾證組AQP3均高于胃陰不足證組(P<0.05)。張?jiān)娷姷萚9]也進(jìn)行了相關(guān)研究,發(fā)現(xiàn)正常人與慢性淺表性胃炎患者AQP3陽性表達(dá)率差異有顯著性 (P<0.01),正常人、脾胃濕熱證患者AQP3陽性表達(dá)率差異有顯著性(P<0.05)。周正等[10]研究認(rèn)為,脾胃濕熱證胃黏膜的炎癥明顯重于脾虛證和正常人組,脾胃濕熱證AQP4蛋白表達(dá)量強(qiáng)于脾虛證組(P<0.01)和正常人組(P<0.05)。
周凡等[11]研究CSG中醫(yī)證型與調(diào)節(jié)細(xì)胞周期相關(guān)的細(xì)胞依賴激酶CDK4和CDK6在脾胃濕熱證和脾氣虛證患者以及正常人舌苔脫落細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)及意義。得出結(jié)論:脾胃濕熱組CDK4和CDK6的表達(dá)與健康對照組、脾氣虛組比較均有顯著性差異(P<0.01);脾氣虛組CDK4的表達(dá)與健康對照組比較有顯著性差異(P<0.01),CDK6的表達(dá)無顯著性差異(P>0.05)。
馬劍穎等[12]對CSG中醫(yī)證型與熱休克蛋白表達(dá)相關(guān)性進(jìn)行研究,結(jié)果顯示:濕熱證組和脾虛證組HSP70基因(熱休克蛋白70基因)表達(dá)的水平均高于健康對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。謝冰穎等[13]則對HSP60基因進(jìn)行研究,得出結(jié)論:脾胃濕熱證胃黏膜內(nèi)的HSP60在間質(zhì)和腺體均高于脾氣虛證(P<0.05)。
張春燕等[14]研究表明,脾胃濕熱組細(xì)胞凋亡基因Fas表達(dá)率為46%,與肝胃不和組(70.7%)和對照組(70%)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);吳秀霞等[15]對Bcl-2(B淋巴細(xì)胞瘤-2基因)進(jìn)行研究,結(jié)果顯示:脾胃濕熱型慢性胃炎患者胃黏膜 Bcl-2表達(dá)率顯著高于肝胃不和型;肝胃不和型慢性胃炎患者胃黏膜Fas表達(dá)率顯著高于脾胃濕熱型;Bcl-2和Fas呈反向表達(dá)關(guān)系,Bcl-2和Fas對于慢性胃炎部分證型可能具有一定的辨證分型價值;范妤等[16]研究認(rèn)為,Bcl-2在脾胃氣虛組的表達(dá)率與正常對照組相比差異顯著(P<0.05)。
劉衛(wèi)紅等[17]研究胃黏膜保護(hù)因子一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、前列腺素E2(PGE2)與慢性淺表性胃炎中醫(yī)證型關(guān)系。得出結(jié)論:中醫(yī)各證型間NO指標(biāo)比較,脾胃濕熱型>脾胃虛弱型>肝郁脾虛型>肝胃不和型>胃陰不足型;中醫(yī)各證型間SOD指標(biāo)比較,脾胃濕熱型>胃陰不足型>肝郁脾虛型>脾胃虛弱型>肝胃不和型;中醫(yī)各證型間PGE2指標(biāo)比較,肝郁脾虛型>肝胃不和型>脾胃虛弱型>脾胃濕熱型>胃陰不足型;劉衛(wèi)紅等[18]探討胃黏膜細(xì)胞因子腫瘤壞死因子(TNF-α)、IL-8和IL-4在慢性淺表性胃炎中醫(yī)證型間的變化規(guī)律。結(jié)果顯示:CSG伴有出血、糜爛、反流等的患者TNF-α、IL-8均高于單純型淺表性胃炎患者(P<0.01);中醫(yī)不同證型TNF-α、IL-8含量具有顯著性差異(P<0.05),脾胃濕熱型患者胃黏膜中TNF-α、IL-8含量最高,而虛證(胃陰不足型或脾胃虛弱型)以及肝郁脾虛型TNF-α、IL-8含量較低,IL-4含量在肝胃不和型及肝郁脾虛型較高。
陳晴清[19]研究認(rèn)為,各種CSG證型Hp感染的順序?yàn)槠⑽笣駸幔靖挝覆缓停酒馓撟C;脾胃濕熱與脾氣虛證組Hp感染有顯著差異(P<0.01)。吳耀南等[20]對廈門地區(qū)CSG病例中Hp感染的患者進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)其證型的發(fā)病情況為:脾胃濕熱型>胃絡(luò)瘀血型>肝胃不和型>脾胃虛弱型>胃陰不足型(實(shí)證>虛證);脾胃濕熱組與脾胃虛弱組、脾胃濕熱組與胃陰不足組有顯著差異(P<0.01),其余各組間無顯著差異(P>0.05)。
隨著現(xiàn)代科技手段在CSG中醫(yī)證型研究中的應(yīng)用,CSG中醫(yī)證型研究取得了一定成果,其研究領(lǐng)域也不斷擴(kuò)大,涉及免疫學(xué)、分子生物學(xué)等多個領(lǐng)域。這對闡述CSG的病因、病機(jī),指導(dǎo)辨證論治,及促進(jìn)中醫(yī)學(xué)的發(fā)展具有重要的意義。中醫(yī)學(xué)的一大特征是整體觀念,中醫(yī)的辨證分型是建立在整體觀念的基礎(chǔ)之上,任何單一指標(biāo)都難以反映整體狀況。因此,筆者建議對CSG的研究可以嘗試多指標(biāo)、多途徑、多層次綜合研究。
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[11]周凡,葛振華,任彥.慢性淺表性胃炎脾胃濕熱證患者舌苔脫落細(xì)胞CD K 4和CD K 6的表達(dá)及意義[J].福建中醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2004,14(4):6-7.
[12]馬劍穎,胡玲,勞紹賢,等.慢性淺表性胃炎脾胃濕熱證與H SP70基因表達(dá)的關(guān)系[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志,2010,30 (4):430-432.
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Research on TCM Patterns Objectification of Chronic Superficial Gastritis
ZHAN Xinhui1,2,WANG Wei1,FU Si1△,WANG Ying1,ZHANG Zhe1,LIU Yu1
1 TCM Gastroenterology Department of China-Japan Friendship Hospital,Beijing 100029,China;
2 Beijing University of Chinese Medicine
The general situation about objective indexes ofTCM patterns ofchronic superificial gastritis(CSG) in recent years were reviewed from biochemical,immune and genetic aspects in the hope of providing evidence for establishing the standard of syndrome differentiation and treatment for CSG.
chronic superficial gastritis;patterns;study
R573.3
A
1004-6852(2015)05-0139-03
2014-07-31
占新輝(1989—),男,在讀碩士研究生。研究方向:中醫(yī)內(nèi)科學(xué)。
△通訊作者:符思(1957—),男,碩士研究生導(dǎo)師,主任醫(yī)師,教授。世界中醫(yī)藥學(xué)會聯(lián)合會消化病專業(yè)委員會理事,中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會消化系統(tǒng)疾病專業(yè)委員會委員,中華中醫(yī)藥學(xué)會脾胃病分會委員,中華中醫(yī)藥學(xué)會老年病分會常務(wù)委員。研究方向:消化系統(tǒng)疾病的中西醫(yī)結(jié)合診治。