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      TGF—β1和CTGF與急性冠狀動脈綜合征危險度分層的關(guān)系

      2015-03-31 21:16:06李玉
      關(guān)鍵詞:危險度血液學(xué)危組

      李玉

      【摘要】目的通過測定急性冠狀動脈綜合征(ACS)患者外周血中轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)和結(jié)締組織生長因子(CTGF)的水平,探討TGF-β1和CTGF與ACS危險度分層的關(guān)系。方法選擇因胸痛入院的患者100例。所有患者進行危險分層。血清TGF-β1和CTGF水平采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測。測得的數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件包進行分析。結(jié)果血清TGF-β1濃度在中危組、高危組均較低危組降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);血清CTGF濃度在低危組、中危組、高危組依次升高,兩兩比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論血清TGF-β1、CTGF水平在不同危險度分級間比較有差異,說明TGF-β1、CTGF能作為評價心臟惡性事件危險性的相關(guān)指標。

      【關(guān)鍵詞】急性冠狀動脈綜合征(ACS);轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1);結(jié)締組織生長因子(CTGF);危險度分層

      【中圖分類號】R543.3【文獻標識碼】A

      在成人中,急性冠狀動脈綜合征(Acute Coronary Syndrome, ACS)幾乎是所有發(fā)生心源性猝死的原因。本研究通過測定ACS患者轉(zhuǎn)化生長因子-β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)、結(jié)締組織生長因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF)水平,將其與危險分層聯(lián)合分析,探討其在心臟惡性事件危險性方面的作用,希望能為ACS的診斷、治療提供幫助。

      1. 資料與方法

      1.1 一般資料:選自2013年4月~2014年2月因胸悶或者胸痛在急診科住院的患者100例,分為低危組32例、中危組48例、高危組20例。所有病例排除慢性肝腎功能不全,慢性心力衰竭、心肌炎、風(fēng)濕性心臟病,結(jié)締組織病和腫瘤,近期內(nèi)有創(chuàng)傷和手術(shù)史。

      1.2 方法:實驗室檢查:所有患者于入院24h內(nèi)抽肘靜脈血4mL,置于普通試管中,4000rpm離心10min,收集上層血清,于-70℃冰箱中保存待測。采用酶聯(lián)免疫吸附檢測患者血清,采用全自動生化分析儀測定。

      1.3 危險度分層:ACC/AHA指南中對ACS進行了危險分層,分為低危、中危、高危三層[1]。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)分析:采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析,多組均數(shù)間的比較采用完全隨機設(shè)計資料的方差分析,兩樣本比較采用LSD檢驗。設(shè)檢驗水準為雙側(cè)α=0.05,以P<0.05認為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2. 結(jié)果

      TGF-β1血清濃度在中危組、高危組均較低危組降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);CTGF血清濃度在低危組、中危組、高危組依次升高,兩兩比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

      表1ACS患者不同危險度組血清TGF-β1和CTGF水平(±s)

      危險度nTGF-β1(ng/mL)CTGF(ng/L)低危組3220.59±3.52133.56±51.12中危組4817.13±2.18*170.21±67.46*高危組2015.46±3.86*222.26±59.51*▲注:與低危組比較,*P<0.05;與中危組比較,▲P<0.05

      3. 討論

      ACS是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病程中的嚴重事件,要針對患者不同的風(fēng)險采取相應(yīng)的臨床對策,這就需要對患者進行危險分層。進行危險分層對近、遠期死亡等心臟事件發(fā)生預(yù)測及治療有重要指導(dǎo)價值。對高危及中危患者及早行介入干預(yù),強化藥物治療,可明顯降低其心肌梗死及死亡的發(fā)生率。

      TGF-β1在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中有重要的意義。CTGF作為TGF-β1的下游細胞因子,能夠介導(dǎo)TGF-β1的部分生物功能。有研究發(fā)現(xiàn),粥樣硬化斑塊形成早期,冠狀動脈內(nèi)膜首先表現(xiàn)的是血管細胞黏附分子1等表達[2]。TGF-β1能夠使血管細胞黏附分子1、細胞間黏附分子1的表達下調(diào),從而抑制巨噬細胞黏附 [3]。炎癥在ACS中起一定的作用,在載脂蛋白E敲除大鼠體內(nèi)運用抗-TGF-β1,2,3中和抗體抑制TGF-β1信號傳導(dǎo)后發(fā)現(xiàn)病變部位炎性細胞增加而膠原減少,利于斑塊不穩(wěn)定[5]。CTGF與炎性因子及炎性介質(zhì)的黏附、遷移也密切相關(guān)。CTGF以劑量依賴的方式誘導(dǎo)單核細胞趨化,使單核細胞移行到粥樣硬化病變處促成動脈粥樣硬化形成。CTGF參與冠狀動脈閉塞形成,引起血管破損或AS斑塊破裂。本研究將ACS患者分為低、中、高危組,通過測定血清中TGF-β1、CTGF水平,觀察TGF-β1與CTGF兩個因子能否作為分層的重要依據(jù)。研究發(fā)現(xiàn),血清TGF-β1水平下降及CTGF水平升高能作為心臟危險度分層的指標,可以依據(jù)TGF-β1、CTGF水平盡早識別ACS的高危和低危人群,有助于選擇最適療法,改善患者預(yù)后。

      參考文獻

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      酸伊馬替尼每天100mg,治療后獲得快速完全的血液學(xué)緩解,12天后外周血嗜酸性粒細胞5.94×109/L下降至0.01×109/L??傊人嵝粤<毎龆喟Y是一類病因復(fù)雜、缺乏特異性,易合并多臟器受累的疾病。臨床預(yù)后報道不一,生存期幾個月至二十年不等,但如果合并心血管病變則預(yù)后較差,應(yīng)予以重視并爭取早期明確診斷、早期治療,且以綜合治療為主。

      參考文獻

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