胡喜田

專家述評

早期復(fù)極綜合征的研究進(jìn)展

胡喜田

早期復(fù)極綜合征的發(fā)現(xiàn)已經(jīng)70多年，長期以來它一直被認(rèn)為是良性心電圖變異而未引起足夠重視，直到2008年報道早期復(fù)極綜合征與惡性心律失常致心源性猝死相關(guān)，才引起人們的關(guān)注。如何篩查出猝死高?；颊呤钱?dāng)前研究的熱點。從基因組學(xué)到離子通道、J波形態(tài)，均可提供早期復(fù)極綜合征危險分層的信息，綜合運用效果可能更好。目前對于早期復(fù)極綜合征的治療僅限于二級預(yù)防，射頻消融、ICD植入可能挽救患者生命。

早期復(fù)極綜合征；危險分層；心源性猝死；J波形態(tài)

早期復(fù)極變異(early repolarization variant，ERV)又稱早期復(fù)極綜合征(early repolarization syndrome，ERS)，系指外觀健康和無癥狀人群出現(xiàn) ST段抬高的心電現(xiàn)象，以 ST段呈凹面向上或上斜型抬高為特征。1936年Shipley和Hallaran最早對ERS進(jìn)行了報道[1]；1951年Grant等[2]命名了這一現(xiàn)象，并確立了心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)；1953年Osborn[3]在低溫實驗中描述了經(jīng)典J波，進(jìn)一步完善了ERS的概念。自被發(fā)現(xiàn)70多年來，ERS一直被認(rèn)為是一種預(yù)后良性的心電圖表現(xiàn)，其臨床意義主要在于和其他病理性ST段抬高的情況(如急性心肌梗死、心包炎等)進(jìn)行鑒別診斷。近10年來，陸續(xù)有文獻(xiàn)報道ERS與惡性心律失常有關(guān),并且《新英格蘭雜志》上三篇論文[4-6]的發(fā)表，使ERS與心臟性猝死的相關(guān)性初步得到認(rèn)可，逐漸顛覆了其良性預(yù)后的認(rèn)識。ERS與惡性心律失常的關(guān)系成為當(dāng)今心臟科醫(yī)生的研究熱點之一。

1 定義和流行病學(xué)

ERS通常定義為心電圖上兩個或多個連續(xù)導(dǎo)聯(lián)的J點和ST段特征性抬高。具體表現(xiàn)如下：① J點(R波下降支的切跡或鈍挫)抬高 0.1～0.4 mV，多見于胸前導(dǎo)聯(lián)；② ST段抬高呈凹面向上(弓背向下)，于V3導(dǎo)聯(lián)最為明顯；③ 部分 J點不明確而呈 R波下降支粗鈍或類似γ′波；④ T波常與升高的 ST段融合，T波增高，兩支對稱；⑤ 多伴有逆鐘向轉(zhuǎn)位;⑥ 運動和給予異丙腎上腺素后ST段下移或恢復(fù)正常。見圖1、圖2，分別引自文獻(xiàn)[7]、[8]。

圖1 早期復(fù)極綜合征心電圖變化與動作電位的相關(guān)性

據(jù)國外流行病學(xué)資料顯示，心電圖變化與動作電位常見于年輕人和運動員，隨著年齡的增長，其發(fā)生率逐漸下降，≥76歲時約為 30%，至年齡最大(達(dá)96歲)時僅為 14%；發(fā)病率以往報道約1%～5%，最近研究顯示高達(dá)10%以上[6,9-11]。國內(nèi)學(xué)者對此也開展了一些研究，2007年王曉嘉等[12]發(fā)現(xiàn)自然人群發(fā)病率為3.40%，男3.99%，女0.46%。2011年李亞薇等[13]收集3 048份泰州社區(qū)自然人群心電圖，ERS的發(fā)病率為12.8%，男性高于女性。ERS的分布呈區(qū)域性，具有種族差異，在黑人中最為常見，其次多發(fā)于亞洲和拉丁美洲。特征性的心電圖改變也常見于可卡因應(yīng)用者，低溫，室間隔缺損、室間隔肥厚、肥厚型梗阻性心肌病等心臟病患者。該病有家族遺傳傾向,從家系與心電圖表現(xiàn)上可顯示出其與J波綜合征和Brugada綜合征存在相同的遺傳背景與發(fā)生機(jī)制。

圖2 室顫患者出現(xiàn)下壁或側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)J點呈頓挫或切跡型抬高

2 發(fā)病機(jī)制

2.1 細(xì)胞和離子基礎(chǔ)

ERS的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明，1991年Antzelevitch等[14]第一次理論上推測J波的形成電位，觀察三層心肌細(xì)胞動作電位和跨室壁心電圖的相關(guān)性結(jié)果，發(fā)現(xiàn)：① 心電圖的J波和外膜心肌復(fù)極1位相的“切跡”同步出現(xiàn)；將灌流液溫度降低29℃時，外膜層切跡更加突出，心電圖的J波也明顯增大；證明心電圖J波和外膜切跡之間呈對應(yīng)關(guān)系，表明外膜層與中、內(nèi)層心肌細(xì)胞動作電位在1位相的電位差是J波的細(xì)胞電生理基礎(chǔ)，中、內(nèi)層電位高于外膜層，電流由內(nèi)向外，對向探查電極故而抬高 (圖3A，引自文獻(xiàn)[15])。② 應(yīng)用Ito通道阻滯劑(5 mmol/L的4-氨基吡啶)灌注10 min后，J波和外膜心肌“切跡”同時削減 (圖3B )，表明J波源自外膜心肌的切跡,其離子流基礎(chǔ)為Ito,尤其外膜的Ito增大。③ 除/復(fù)極順序?qū)τ贘波的影響：當(dāng)正常的內(nèi)膜→中層→外膜除極順序發(fā)生翻轉(zhuǎn)時，外膜心肌復(fù)極1位相切跡和QRS波同步，J波和QRS波重合，J波消失 (圖3C )。Yan等[15]進(jìn)一步研究表明：J波與室速、室顫的關(guān)系主要表現(xiàn)為2相折返。當(dāng)心外膜復(fù)極電流增強(qiáng)，心室外膜細(xì)胞APD穹頂完全丟失時，會產(chǎn)生兩種病理變化：① APD穹頂?shù)膩G失引起一個透壁的電壓差,表現(xiàn)為ST段抬高；② 心室外膜非均一性復(fù)極,一部分細(xì)胞APD穹頂會導(dǎo)致另一部分已經(jīng)丟失穹頂?shù)耐饽ぜ?xì)胞產(chǎn)生一個新的APD,即發(fā)生2相折返，進(jìn)而導(dǎo)致惡性心律失常的發(fā)生(圖4，引自文獻(xiàn)[16])。ERS和2相折返的產(chǎn)生除Ito之外，還涉及多種離子流。ERS涉及的主要離子流見圖5。

圖3 J波發(fā)生的細(xì)胞電生理和離子流機(jī)制

圖4 早期復(fù)極綜合征與2相折返示意圖

紅色表示除極(外向)電流，藍(lán)色表示復(fù)極(內(nèi)向)電流

2.2 基因突變

ERS與惡性心律失常的相關(guān)性只是最近才引起研究界的關(guān)注，因此相關(guān)的基因研究也是近年才得到重視?，F(xiàn)代研究提示：ERS可能是多基因相關(guān)疾病，并受環(huán)境因素影響。目前發(fā)現(xiàn)ERS與6種基因突變相關(guān)[17]，具體見表1。兩個獨立人群的基礎(chǔ)研究提示ERS具有在普通人群中的遺傳傾向，但惡性ERS在家庭中的遺傳尚未得到證實。通過對ERS伴室顫患者的候選基因進(jìn)行篩查確定KCNJ8基因突變，它可以表達(dá)一種成孔的ATP敏感型鉀通道亞單位。L型鈣通道基因突變,包括CACNA1C、CACNB2b和CACNA2D1以及喪失功能SCN5A的突變已顯示與特發(fā)性室顫相關(guān)。Ha?ssaguerre等[4]研究發(fā)現(xiàn)：發(fā)生室速和室顫的ERS患者中有16%存在猝死家族史。隨著研究的不斷深入，ERS相關(guān)基因也會被不斷發(fā)現(xiàn)，它與惡性心律失常關(guān)系的神秘面紗將會被逐漸揭開。

表1 早期復(fù)極綜合征與基因及離子通道的關(guān)系

2.3 迷走神經(jīng)張力改變

學(xué)者對運動員進(jìn)行了研究并認(rèn)為，迷走神經(jīng)張力改變使心肌局部動作電位1相和2相振幅的不一致程度加深，因而增加了心外膜和心內(nèi)膜心肌纖維電壓梯度，導(dǎo)致心肌除極和復(fù)極的時間順序改變，心室復(fù)極波提前，部分抵消了除極波終末電位，使J點ST段抬高，形成早期復(fù)極。這也部分解釋了運動員早期復(fù)極明顯增加。

3 目前對ERS的認(rèn)識與挑戰(zhàn)

過去10余年里大多數(shù)報道猝死的患者與異常J波相關(guān)。2008年，法國Ha?ssaguerre等[4]發(fā)表的一篇大樣本的關(guān)于下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ERS與特發(fā)性室顫關(guān)系的病例對照研究，引起了研究界對該“良性”心電圖變異的廣泛關(guān)注。該研究入選了206例臨床診斷為特發(fā)性室顫且均已植入心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)的患者作為病例組，并設(shè)立了412例由年齡、性別、種族、體力活動相匹配的醫(yī)務(wù)工作者組成的對照組。病例組的入選標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)格參照已發(fā)表的指南，即所有患者均無器質(zhì)性心臟病、冠心病、已知的心室復(fù)極疾病或兒茶酚胺敏感性室速等。該研究發(fā)現(xiàn)，病例組中高達(dá)31%(64例)的患者存在下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)的早復(fù)極，而對照組中僅為5%(P<0.001)。Rosso等[18]將45例特發(fā)性室顫患者的心電圖與124例性別、年齡相當(dāng)?shù)膶φ战M及121例年輕運動員的心電圖進(jìn)行對比研究發(fā)現(xiàn)：與對照組相比，ERS多發(fā)于特發(fā)性室顫組(13%vs. 42%,P=0.001)；J點抬高在下壁導(dǎo)聯(lián)(8%vs. 27%，P=0.006)和側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)(1%vs.13%,P=0.009)更多。Tikkanen等[6]開展的一項大規(guī)模長期隨訪研究則引起了人們對ERS的恐慌。該研究系統(tǒng)回顧了10 864名芬蘭中年人的ERS發(fā)生率及預(yù)后，平均隨訪期長達(dá)(30±11)年。該組人群的ERS發(fā)生率為5.8%，其中J點>0.1 mV的發(fā)生率在下壁導(dǎo)聯(lián)中為3.5%、側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)中為2.4%、下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)中為0.1%。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，下壁導(dǎo)聯(lián)的ERS可增加中年人群心臟性猝死的風(fēng)險(校正后相對風(fēng)險1.28，P=0.03)。值得強(qiáng)調(diào)的是，36名下壁導(dǎo)聯(lián)J點抬高>0.2 mV的患者，其心源性死亡風(fēng)險顯著增加。上述結(jié)果的發(fā)表重塑了研究界對ERS的傳統(tǒng)認(rèn)識。因此，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，在ERS人群中，至少有很小一部分可能具有較高的惡性室性心律失常風(fēng)險。

4 ERS的危險分層

ERS的發(fā)生很常見，但無法解釋的年輕人猝死卻很罕見。Rosso等[18]研究表明：心電圖出現(xiàn)J波的年輕人發(fā)生室顫的可能性從3.4 ∶100 000到11 ∶100 000，這種升高幾乎可以忽略不計。因此從常規(guī)人群中篩查出的ERS，并不意味著存在猝死高危的風(fēng)險；而ERS患者一旦發(fā)生臨床事件便是室顫，隨之有生命危險，因此篩查出高?；颊唢@得尤其重要。以往的研究結(jié)果可以對高?；颊吆Y選有所幫助，現(xiàn)將可行的危險分層方案總結(jié)如下。

4.1 臨床特征

目前認(rèn)為，應(yīng)當(dāng)對不明原因暈厥和有猝死家族史的ERS患者進(jìn)行密切隨訪。據(jù)Abe等[19]的研究顯示：222例無器質(zhì)性心臟病患者暈厥的發(fā)生率為18.5%，是3 915名對照組發(fā)病率(2%)的近10倍。因此ERS相關(guān)暈厥在對某些患者的診斷中不能除外。迄今為止，ERS的基因型很大程度上不明。即使室顫ERS陽性家族史的猝死發(fā)生率較對照組沒有明顯提高，也并不意味著室顫和猝死家族史不重要。

4.2 J波的振幅

Ha?ssaguerre等[4]研究發(fā)現(xiàn)，室顫組J波抬高的幅度在明顯大于對照組[(2.0±0.8)mVvs. (1.2±0.4)mV,P<0.001]。Tikkanen等[6]進(jìn)行的研究表明：下壁導(dǎo)聯(lián)J點抬高>0.2 mV的ERS與J點抬高>0.1 mV者，不僅心臟原因死亡率提高(風(fēng)險比2.98，95%CI1.85～4.92；P<0.001)，而且心律失常導(dǎo)致的死亡增加(風(fēng)險比2.92，95%CI1.45～5.89；P=0.01)。研究提示，利用J點抬高幅度可以區(qū)分患者室顫風(fēng)險。然而必須指出，J點抬高的幅度是波動的，受運動和藥物激發(fā)的影響。這意味著要動態(tài)地看待J點抬高的幅度。

4.3 自發(fā)的動態(tài)性

Ha?ssaguerre等[4]對18例電風(fēng)暴(包括頻發(fā)室早和陣發(fā)性室顫)患者進(jìn)行連續(xù)心電圖記錄，與基礎(chǔ)狀態(tài)相比，電風(fēng)暴發(fā)作期間J波持續(xù)性明顯抬高[從(2.6±1.0)mm到(4.1±2.0)mm,P<0.001]。除電風(fēng)暴前J波幅度逐漸抬高，ERS還自發(fā)出現(xiàn)了每一跳的形態(tài)變化。Nunn等[20]對5名電風(fēng)暴患者進(jìn)行連續(xù)心電圖監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)電風(fēng)暴發(fā)生前J波幅度動態(tài)地、瞬間地和自發(fā)地增大。據(jù)現(xiàn)有資料，ERS患者出現(xiàn)瞬間J波幅度增大提示室顫風(fēng)險增加(圖6)。

A為一例特發(fā)性室顫患者長間歇誘發(fā)J波幅度增大后導(dǎo)致室顫發(fā)生；B為一例49歲男性特發(fā)性室顫患者，第一個室早后出現(xiàn)代償間歇，但未誘發(fā)J波幅度增大，室顫由長間歇后另一個室早誘發(fā)；C為對照組一例43歲男性，無心臟性猝死或心臟病家族史，室早后導(dǎo)致長間歇并不誘發(fā)J波幅度增大

4.4 J波的分布

正常情況下ERS分布在下壁、側(cè)壁和胸前導(dǎo)聯(lián)。據(jù)Tikkanen等[6]報道：630例ERS患者中僅16例(2.5%)ERS發(fā)生在下壁和側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)。而室顫患者中49.6%的早期J波出現(xiàn)在下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)。Haruta等[21]隨訪5 976名患者發(fā)現(xiàn)：ERS發(fā)生在下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)時死亡率顯著上升(風(fēng)險比2.50，95%CI1.29～4.83；P<0.01)。Sinner等[22]研究表明：下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ERS占13%，下壁為7.6%；男性和下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ERS猝死風(fēng)險增加，約為正常風(fēng)險的4倍。Tikkanen等[23]研究發(fā)現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)早期復(fù)極化ST形態(tài)呈水平或下斜型時，心律失常的死亡率明顯提高(圖7)。

4.5 J波的形態(tài)

Merchant等[24]研究了9例室速、室顫等惡性ERS患者的心電圖特點，并與良性ERS心電圖進(jìn)行對照后發(fā)現(xiàn)：V4～V6導(dǎo)聯(lián)切跡在事件組發(fā)生更常見[V4導(dǎo)聯(lián)(44%vs. 5%,P=0.001)，V5導(dǎo)聯(lián)(44%vs. 8%,P=0.006)，V6導(dǎo)聯(lián)(33%vs. 5%,P=0.013)]。他們還提出左胸前導(dǎo)聯(lián)QRS終末切跡在惡性ERS患者中更常見，并可用于危險分層。

Gussak等[25]研究發(fā)現(xiàn)：“水平和下移”ST段與早期復(fù)極“潛在惡性”有關(guān)(圖8，引自文獻(xiàn)[26]、[27])，并通過長期隨訪得到證實。Rosso等[28]對45例有明顯相關(guān)猝死家族史的患者以及124名年齡、性別相當(dāng)?shù)膶φ战M與121名年輕運動員進(jìn)行研究，有室顫家族史者明確出現(xiàn)J波增加猝死風(fēng)險(風(fēng)險比4.0，95%CI2.0～7.9)；出現(xiàn)J波及ST段水平型，風(fēng)險進(jìn)一步增加(風(fēng)險比13.8，95%CI5.1～37.2)。隨后，他們還提出：出現(xiàn)J波伴ST段呈水平和下移型可作為區(qū)分惡性ERS的標(biāo)志。

4.6 有創(chuàng)電生理檢查

在心室兩個以上的位點通過三個以上的短陣刺激對132名室顫患者進(jìn)行室顫誘發(fā)。研究發(fā)現(xiàn)伴ERS或不伴ERS在誘發(fā)率上沒有差異，而且通過臨床癥狀對誘發(fā)率低的室顫患者進(jìn)行危險分層更不明確。

目前尚沒有一種簡單可靠的應(yīng)用于臨床ERS危險分層的方法，也許基因研究和基因芯片最有前景。現(xiàn)階段，通過幾種指標(biāo)的聯(lián)合應(yīng)用可能較為實用，Junttila等[29]提出了根據(jù)J波形態(tài)和部位等進(jìn)行ERS危險分層的危險分層金字塔，是對臨床資料的很好的總結(jié)(圖9)。

A：紅色曲線表示存在早期復(fù)極，藍(lán)色曲線表示沒有早期復(fù)極化；B：ST段水平型提高死亡率(虛線)而上抬型(短劃線)對心律失常死亡率基本同正常人

圖7 心律失常死亡患者時間-生存曲線圖

Fig.7 Follow-up time-survival rate curve of patients dying of arrhythmia

A、B：J點后ST段呈上升或上斜型，為“良性”ERS；C、D：J點后ST段呈水平或下斜型，屬“惡性”ERS

5 ERS的治療

目前尚無一級預(yù)防的大規(guī)模對照研究，僅限于小的系列研究和病例報道，也沒有一級預(yù)防的有效方法。二級預(yù)防[30]包括：① ICD植入適用于心臟驟停幸存者(Ⅰ類推薦)；既往有暈厥史的 ERS患者的家族成員中，有癥狀且 12導(dǎo)聯(lián)心電圖中至少兩個下壁和/或側(cè)壁導(dǎo)聯(lián) ST段抬高≥1 mm(Ⅱb類推薦)；不明原因猝死家族史，伴或不伴致病基因突變的青少年家庭成員，有ERS的心電圖特征(高聳 J波、ST段呈水平或下斜型壓低)的高?；颊?Ⅱb類推薦)；單純 ERS表現(xiàn)的無癥狀者不需 ICD(Ⅲ類推薦)。② 輸注異丙腎上腺素可抑制 ERS患者發(fā)生電風(fēng)暴(Ⅱa類推薦)；奎尼丁可輔助 ICD，用于 ERS患者發(fā)生室顫的二級預(yù)防(Ⅱa類推薦)。③ 消融誘發(fā)室早可能是治療藥物反應(yīng)差的早復(fù)極室顫患者的潛在方法，但目前缺乏長期隨訪結(jié)果的證據(jù)支持。④ 接受上述藥物治療并植入ICD的患者，心律失常電風(fēng)暴頑固發(fā)作，也可選擇左心輔助裝置或心臟移植。

圖9 早期復(fù)極心電圖部位和形態(tài)危險分層金字塔

越來越多的證據(jù)表明，ERS是一種新的離子通道病，但對其發(fā)病率、危險分層、確切的發(fā)病機(jī)制等還需要加以深入研究。關(guān)于ERS、J波綜合征、Brugada綜合征等離子通道病之間的關(guān)系需要進(jìn)一步明確。目前可以肯定的是患ERS的部分人群的確會出現(xiàn)死亡率的上升，尋找一種科學(xué)的危險分層方法是當(dāng)務(wù)之急，希望近期會有所突破。

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(本文編輯：郭欣)

Research progress on early repolarization syndrome

Hu Xi-tian

(The Second Department of Cardiology, the First Hospital of Shijiazhuang, Shijiazhuang Hebei 050011, China)

It is over 70 years since early repolarization syndrome(ERS) was found for the first time. It has long been regarded as benign electrocardiographic variation and has never aroused enough attention until the relationship between ERS and malignant arrhythmia-induced sudden cardiac death was reported in 2008. How to screen the patients at high risk of sudden death is the hotspot of research. The information of ERS risk stratification can be provided by Genomics, ion channels, and J-wave morphology, an integrated application of which may work better. At present, ERS treatment is limited to secondary prevention, and radiofrequency ablation and ICD implantation may save the lives of patients.

early repolarization syndrome; risk stratification; sudden cardiac death; J-wave morphology

河北省衛(wèi)生廳重點課題計劃項目(20120170)

050011 河北 石家莊，石家莊市第一醫(yī)院心二科

胡喜田，副主任醫(yī)師，主要從事復(fù)雜心律失常的射頻消融治療及臨床研究，E-mail：huxitian@163.com

10.13308/j.issn.2095-9354.2015.01.001

2014-11-28)

R541.7

A

2095-9354(2015)01-0001-08