李秋梅
摘 要:目的 研究無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療急性左心衰的臨床觀察。方法 選擇該院自2011年3月—2013年3月收治的80例急性左心衰病患實(shí)施臨床觀察。隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,各40例患者一組。給予常規(guī)藥物治療對(duì)照組患者,實(shí)施強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)血管治療;在常規(guī)藥物治療基本上給予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)(BiPAP)治療觀察組患者,比較兩組臨床治療結(jié)果。結(jié)果 觀察組患者的臨床癥狀、體征與臨床指標(biāo)的改善顯著高于對(duì)照組。結(jié)論 無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療急性左心衰竭安全、有效,可以明顯改善患者的動(dòng)脈血?dú)鉅顩r,提升治療有效率,把并發(fā)癥產(chǎn)生率降低。
關(guān)鍵詞:無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī) 急性左心衰 觀察
中圖分類號(hào):R78 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A 文章編號(hào):1674-098X(2015)12(a)-0252-02
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇該院2011年3月—2013年3月收治的70例急性左心衰患者,當(dāng)中45例男,35例女,在37~91歲之間的年齡,年齡平均63.6歲;隨機(jī)分成對(duì)照組與觀察組各40例,2組在年齡,性別,心功能分級(jí)等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 對(duì)照組
對(duì)照組使用常規(guī)藥物的治療。
1.2.2 治療組
在常規(guī)性治療的基礎(chǔ)上給予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)患者實(shí)施治療,為美國(guó)飛利浦BiPAP harmony型的呼吸機(jī)型號(hào),實(shí)施調(diào)節(jié)呼吸機(jī)的參數(shù),讓其達(dá)到10~15 mL/kg潮氣量,為10~45 cmH2O的吸氣峰壓。參數(shù)調(diào)節(jié)后對(duì)呼吸機(jī)實(shí)施體系性檢驗(yàn)和管理。在治療以前檢驗(yàn)患者的鼻腔通氣作用是不是完好,之后為患者戴上鼻罩或口鼻罩連接到呼吸機(jī)上。在呼吸機(jī)連接之后,指引患者深呼吸實(shí)施雙水平正壓通氣治療。給予連續(xù)輔助通氣或間斷輔助通氣,為每天3次間斷通氣時(shí)間,每次1.5 h。直到患者趨向平穩(wěn)的呼吸,再把通氣時(shí)間減少,進(jìn)行2次檢驗(yàn)。使用日本康仁248型動(dòng)脈血?dú)夥治鰞x對(duì)患者實(shí)施動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z驗(yàn)。
對(duì)兩組患者治療前后的血壓、心率和動(dòng)脈血氧飽和度實(shí)施比較分析,觀察其臨床治療效果和患者病情改變等。
1.3 觀察指標(biāo)
觀察兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改變,包含心率(HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、血氧飽和度(SaO2)和心臟指數(shù)(CI)。
1.4 療效判定規(guī)范
顯效:胸悶、氣促,咳嗽、咳粉紅色泡沫痰等臨床癥狀獲得顯著改善或緩解,減輕或消失聽(tīng)診雙肺濕羅音和哮鳴音;有效:有所改善的臨床癥狀、大部分消失的雙肺聽(tīng)診濕羅音和哮鳴音;無(wú)效:患者呼吸道癥狀和體征沒(méi)有改善甚至加重。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
使用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 15.0分析實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù),計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±規(guī)范差()表示,兩組對(duì)比使用t檢驗(yàn)。以率表示計(jì)數(shù)資料,使用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
觀察組患者為92.5%總有效率,對(duì)照組患者為72.5%總有效率,兩組患者臨床總有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。兩組患者治療前后急性左心衰的指標(biāo)改變差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
3 討論
臨床上常見(jiàn)的急危重癥就是心力衰竭,如果處理不及時(shí),會(huì)進(jìn)展為多臟器功能衰竭,甚至?xí)霈F(xiàn)死亡。心肌收縮力下降是表示急性左心衰發(fā)作了,急劇減少心排血量,心室舒張末壓升高,回流受阻的肺靜脈,造成肺泡通氣作用產(chǎn)生障礙,器官、組織血液灌注不足。隨著心衰持續(xù)發(fā)展,后期滲出加多,從而引發(fā)加重氣管黏膜充血、水腫,發(fā)生氣道痙攣,積聚分泌物,導(dǎo)致中、小支氣管阻塞,從而引發(fā)CO2滯留PaCOz升高,所以,造成Ⅱ型呼吸衰竭。左心衰竭病癥相對(duì)輕的患者,能夠經(jīng)過(guò)吸氧、強(qiáng)心、利尿等藥物治療的形式迅速地緩解癥狀,而局部癥狀相對(duì)重的患者,常規(guī)的藥物治療和氧療結(jié)果會(huì)相對(duì)差。
無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)是經(jīng)過(guò)管道、鼻面罩和患者相連的,經(jīng)過(guò)患者的吸氣觸發(fā),在吸氣時(shí)予以必然的壓力,讓心衰患者吸氣省力;呼氣時(shí)供應(yīng)相對(duì)低正壓,避免肺泡萎陷,通氣得到改善,氧合增加,從而對(duì)二氧化碳的排出和氧氣的吸入有利,呼吸衰弱癥狀得到改正,呼吸肌疲勞能夠緩解。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療時(shí)的詳細(xì)功能機(jī)制關(guān)鍵有下面6點(diǎn):(1)雙向正壓通氣讓胸腔的負(fù)壓下降,甚至改變?yōu)檎龎海屪笮氖业目绫趬合陆?,而跨壁壓?shí)質(zhì)為心室后負(fù)荷,就是降低后負(fù)荷;(2)減少胸內(nèi)正壓功能的回心血量,從而把臟前負(fù)荷減輕;(3)前后負(fù)荷的下降之后,也隨之降低心肌的張力,所以,冠狀動(dòng)脈的血供情況得到了改善,增加心肌的供氧量;(4)左心功能衰竭造成了肺泡與肺間質(zhì)水腫,增加氣道正壓可以提高肺泡內(nèi)壓與肺間質(zhì)的靜水壓,這樣就有利于肺泡與間質(zhì)液流入血管腔,對(duì)改善氣體的交換有著明顯效果;(5)陷閉肺泡擴(kuò)張,分流消除,讓功能殘氣量與肺組織順應(yīng)性增加,通氣和血流灌注比例失調(diào)減輕,提升血氧分壓;(6)呼吸肌的作功減輕,從而把氧氣的消耗降低。這研究中,對(duì)兩組患者進(jìn)行相關(guān)治療后1 h,6 h,和對(duì)照組比較,觀察組患者呼吸、心率顯著降低,血氧飽和度顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組患者治療前后的血壓都沒(méi)有顯著改變,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),觀察組患者治療達(dá)到92.5%的總有效率,對(duì)照組患者治療達(dá)到72.5%總有效率,由此可見(jiàn),無(wú)創(chuàng)正壓通氣可以有效地治療急性左心衰竭。
綜上所述,無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣治療急性左心衰安全、有效,患者的動(dòng)脈血?dú)鉅顩r可以明顯改善,提升治療有效率,把并發(fā)癥的發(fā)生率降低,臨床值得宣傳運(yùn)用。
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