呂航 劉鳴

假性心室起搏一例原因分析

呂航 劉鳴

起搏器； 心室起搏； 心電圖

Pacemaker； Ventricular pacing； Electrocardiograph

1 病歷資料

患者，男性，81歲，2004年曾在外院行冠造檢查發(fā)現(xiàn)左主干+三支病變，行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）。2006年因再發(fā)胸痛，在我院行冠狀動脈搭橋術+二尖瓣成形術，術后恢復可。2007年開始患者逐漸出現(xiàn)心功能下降表現(xiàn)，超聲測左室射血分數(shù)（LVEF）為30%。2010年因“竇緩，頻發(fā)間插性室性早搏”在外院植入雙腔起搏器。2013年再因“心功能不全”入我院，超聲測EF值為16%，經(jīng)藥物處理及超聲優(yōu)化起搏器程控后，患者癥狀有所好轉(zhuǎn)出院。半年后行起搏器程控隨訪，超聲測EF達40%。近兩天患者出現(xiàn)納差不適，活動耐量明顯下降，再次入院。既往曾有陣發(fā)性房顫及慢性腎功能不全病史。查體：血壓 93/65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），心率70 bpm，神清，雙下肺聞及少許濕啰音，叩診心界擴大，心尖聞及2/6級收縮期吹風樣雜音，傳導局限，余無特殊。輔助檢查：肌酐204 μmol/L，腎小球濾過率28 ml/min，血清尿素14.27 mmol/L，尿酸536 μmol/L，電解質(zhì)正常。超聲提示：全心擴大，室間隔及左室運動幅度明顯減低，左室心尖部室壁瘤形成，升主動脈增寬，主動脈輕度返流，二、三尖瓣中重度返流，左室收縮功能明顯減低，EF 28%。臨床診斷為：①冠心?。鹤笾鞲?三支病變、陳舊性心肌梗死、缺血性心肌病、心功能Ⅲ級、PCI術后、冠狀動脈搭橋術+二尖瓣成形術后；②心律失常：竇性心動過緩、陣發(fā)性心房顫動、永久起搏器植入術后；③慢性腎功能不全。

入院時心電圖（圖1）表現(xiàn)為心房起搏—心室感知（AP-VS）與心室起搏（VP）交替發(fā)生，即AAI+VAT的工作模式。VAT方式起搏時，可能是由于前次心搏T波中有融入P′波，然后起搏器按P′V順序起搏心室。但不能排除心房通道對心室T波存在遠場感知，故心電圖報告診斷為：①起搏器心律：心房、心室起搏功能正常，心房感知功能異?？赡?，心室感知功能正常；②頻發(fā)房性早搏？（不排除存在心房遠場感知，建議進一步檢查明確診斷）；③左心室肥厚；④ST-T改變。

圖1 入院時心電圖呈現(xiàn)AP-VS與VP交替的工作模式 第 1，3，5，7，9…次心搏為 VP，第 2，4，6，8…次心搏為AP-VS

為明確診斷，次日行12導動態(tài)心電圖檢查。回顧性分析時發(fā)現(xiàn)，少數(shù)時段（如圖2）心室起搏與起搏信號發(fā)生“分離”，而寬QRS形態(tài)并未改變，說明寬QRS并非心室起搏，而是室性早搏與起搏信號重疊形成的“假性”心室起搏，而“假性”心室起搏的起搏信號實為心房起搏釘。圖中箭頭所指方為“真性”心室起搏，起搏QRS呈左束支阻滯形態(tài)，且Ⅱ、Ⅲ、aVF主波向上，符合右室間隔部起搏的形態(tài)學特點。

為何出現(xiàn)心房起搏釘與室性早搏“恰到好處”的假性融合且反復出現(xiàn)呢？我們查閱該患者起搏器程控隨訪記錄發(fā)現(xiàn)，患者曾在隨訪中發(fā)現(xiàn)有室性早搏（如圖3A），起搏通道見體表心電圖中第2、3次室性早搏被心室通道感知，而第1次室早未被心室通道感知，故起搏器按房室順序起搏心室（AV）。而這次AV中的心室起搏正好落于第1次室早的T波中，從而造成了一次“人為的R-on-T型”心搏。分析該現(xiàn)象，是由于第1次室早落入心房后心室空白期（PAVB）未被心室通道感知所致。因此，將原PAVB出廠設置28 ms調(diào)至12 ms（如圖3B），起搏通道見體表心電圖中所有室性早搏均被心室通道感知。但我們又發(fā)現(xiàn)另一現(xiàn)象，即圖3B中第2次室性早搏的ST段中見心室起搏信號且未奪獲心室。分析其原因，是由于下限頻率60 bpm的設置未改變，心房起搏信號落入心室后的交叉感知窗，從而啟動了一次心室安全期起搏（VSP）。為避免頻發(fā)VSP，最終將下限頻率設定到70 bpm（如圖3C）。起搏通道見心房按序起搏，室性早搏均被起搏器感知。由于PAVB設置較短，故在普通心電圖上形成心房起搏與室性早搏的融合而呈現(xiàn)出心室起搏的假象。

圖2 動態(tài)心電圖見第6，8，10次心搏，起搏信號與寬QRS發(fā)生分離，箭頭所指的是“真性”心室起搏

圖3 A：第一次室早落入PAVB使心室通道不能感知，造成“人為R-ON-T”型室早。B：將PAVB調(diào)至12 ms時，所有室早均被心室通道感知，但可見VSP發(fā)放。C：為避免頻發(fā)VSP，將下限頻率設定到70 bpm

2 討論

分析起搏器心電圖時，我們常先確定有無起搏信號，再分析起搏器的工作方式及工作是否正常，最后判斷是否存在起搏器的特殊功能。而本例患者入院時心電圖造成誤診的原因在于：其一，思維僵化，按照P波前有起搏信號就認為是心房起搏，QRS波前有起搏信號就認定是心室起搏；其二，忽略細節(jié)（QRS波形態(tài)）及患者病史。

該患者植入的是雙腔起搏器，雙腔起搏器電極一般是植入在右房及右室，右室起搏時，V1導聯(lián)常表現(xiàn)為負向波。而該患者V1導聯(lián)表現(xiàn)卻是正向波（不過也曾有報道V1呈正向波的右室起搏，推論可能是由于左室間隔部組織蔓延至右室心內(nèi)膜面或者左右束支之間有纖維橋形成[1]）。但是從額面向量分析，該患者電軸指向無人區(qū)（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均為負向），不符合右室間隔部（Ⅱ、Ⅲ、aVF主波向上，Ⅰ導聯(lián)呈正向或負向型）及心尖部（Ⅱ、Ⅲ、aVF主波向下，電軸顯著左偏）起搏時的圖形，類似一次左室起搏，而左室起搏與患者病史不符合。同時，由于該患者心肌梗死后左室心尖部室壁瘤形成，心肌之間復極不同步，易形成折返[2]，支持室性早搏的存在。

另外，應該注意的是，從本例患者病史中我們知道，患者因竇緩而植入雙腔起搏器。病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者在房室結(jié)功能正常時，為體現(xiàn)房室結(jié)優(yōu)先，鼓勵自身下傳[3]，會設定較長的AV間期（程控前超聲測EF值16%，經(jīng)超聲優(yōu)化半年后復測EF值達35%～40%），若同時PAVB的設置未能相應調(diào)整，勢必會造成室性早搏不被感知，從而形成R-on-T現(xiàn)象的發(fā)生。若適當縮短PAVB，有助于避免惡性心律失常的發(fā)生。

起搏器植入發(fā)展日益迅速，在心電圖上的表現(xiàn)也變化莫測。少數(shù)情況下，心室波前有起搏信號并不意味起搏信號真正奪獲心室。正確判斷起搏心電圖，除按常規(guī)分析起搏，感知其特殊功能外，還應關注起搏QRS的形態(tài)及工作方式是否與臨床病史一致，有利于診斷的正確性。起搏器程控定期隨訪有助于解釋心電圖上存在的假象并及時解決心電圖檢查中所發(fā)現(xiàn)的問題。

［1］Barold SS，F(xiàn)alkoff MD，Ong LS，et al.Electrocardiographic analysis of nomal and abnomal packmaker function.Cardiovasc Clin，1983，14：97-134.

［2］Huang XS，Gu CX，Yang JF，et al.Off-pump anteroapical aneurysm placation for left ventricular post-infarction aneurysm：long term Results.Chin Med J（Engl），2012，125：3228-3235.

［3］Sweeney MO，Bank AJ，Nsah E，et al.Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in sinus-node disease.N Engl J Med，2007，357：1000-1008.

430022 湖北省武漢市，武漢亞洲心臟病醫(yī)院心肺功能檢測中心

劉鳴，E-mail：liuming_yhd@hotmail.com

10．3969/j．issn．1672－5301．2015．10．024

R541.7

B

1672-5301（2015）10-0958-02

2015-04-27）