趙俊麗 楊曉燕

慢性腎臟病患者動態(tài)血壓特點及與左室肥厚的關系

趙俊麗 楊曉燕

目的 研究非透析慢性腎臟?。–KD）患者動態(tài)血壓特征，探討血壓晝夜節(jié)律及血壓變異性與左室肥厚的關系。方法 收集118例CKD非透析患者，測量腎功能、血脂等生化指標，按其eGFR水平分為CKD 1～2期組（22例）、CKD 3期組（47例）和CKD 4～5期組（49例）。另選擇同期健康體檢者30名作為對照組。采用動態(tài)血壓監(jiān)測儀監(jiān)測24 h動態(tài)血壓，超聲心動圖檢測LVH有關指標。分析CKD患者動態(tài)血壓特征，探討血壓晝夜節(jié)律及血壓變異性與左室肥厚的關系。結果 ①CKD各組的24 h、日間、夜間SBP和DBP的平均值都高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。隨著腎功能的下降，24 h、日間和夜間SBP和夜間DBP的平均值越來越高。②與對照組相比，CKD各組24 h平均收縮壓標準差（24 h SSD）、白晝收縮壓標準差（dSSD）、夜間收縮壓標準差（nSSD）和夜間舒張壓標準差（nDSD）均明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；隨著腎功能下降，24 h SSD、dSSD、nSSD和nDSD明顯升高，組間比較差異有統(tǒng)計學意義［（11.93±3.80）mm Hg比（13.98±2.90）mm Hg 比（14.37±3.70）mm Hg；（12.7±4.3）mm Hg 比（14.9±4.1）mm Hg 比（15.2±4.6）mm Hg；（10.90±3.70）mm Hg 比（11.89±4.20）mm Hg 比（12.11±4.70）mm Hg；（8.90±4.10）mm Hg 比（10.44±2.90）mm Hg比（10.76±3.16）mm Hg，P＜0.05］。各組 24 h平均舒張壓標準差（24 h DSD）、白晝舒張壓標準差（dDSD）比較未見統(tǒng)計學差異。③CKD患者總體非杓型血壓比例為80.5%，CKD各期非杓型血壓比例分別為CKD 1～2期68.2%，CKD 3期78.7%，CKD 4～5期87.8%，均顯著高于對照組（20%）。④與非左心室肥厚組（non-LVH 組）相比，左心室肥厚組（LVH組）24 h、白晝、夜間SBP和DBP平均值升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；非杓型血壓發(fā)生率升高（83.5%比65.4%），兩者比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；LVH 組24 h SSD、dSSD和nSSD明顯高于無LVH組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 隨著腎功能減退，CKD患者血壓均值升高，晝夜節(jié)律改變，以非杓型血壓為主，血壓變異性增大。CKD患者LVH的發(fā)生與血壓升高、血壓晝夜節(jié)律異常及血壓變異性尤其收縮壓變異性增大密切相關。

慢性腎臟??； 動態(tài)血壓； 血壓變異性； 血壓晝夜節(jié)律； 左心室肥厚

高血壓是慢性腎臟?。╟hronic kidney disease，CKD）的主要并發(fā)癥，持續(xù)高血壓是加速CKD進展及腎功能惡化的重要因素之一，也是導致CKD患者心腦血管并發(fā)癥的直接原因[1]。動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）能較全面準確地反映24 h血壓總體水平、動態(tài)波動規(guī)律和晝夜節(jié)律變化，已被2007年歐洲心臟病學會（ESC）指南明確推薦，能更好地預測高血壓靶器官的損害及判斷預后。目前研究認為，CKD患者的血壓具有均值高、晝夜節(jié)律消失等特點，且這種改變隨著腎功能的減退，發(fā)生率逐步上升。在透析患者中非杓型血壓節(jié)律與患者心臟質(zhì)量指數(shù)和左室肥厚密切關聯(lián)[2,3]。血壓變異性（blood pressure variability，BPV）與心血管事件有著密切聯(lián)系，甚至是比平均血壓值更為可靠的心血管風險預測指標[4]。對于CKD非透析患者，血壓變異性和血壓節(jié)律異常是否能更好地預測主要靶器官——心臟的損害，還需要更多臨床研究證實。為此本研究采用無創(chuàng)性ABPM技術，分析慢性腎臟病患者24 h血壓動態(tài)變化特點，探討血壓晝夜節(jié)律及BPV與左室肥厚的關系。

1 對象與方法

1.1 研究對象 本研究為橫斷面研究，選取2013年1月至2014年8月間在蘭州大學第二醫(yī)院腎內(nèi)科住院及治療的118例CKD非透析患者為研究對象，男性63例，女性55例，年齡22～78（48.52±11.28）歲，其中慢性腎小球腎炎64例、糖尿病腎病17例、缺血性腎病15例、多囊腎4例、梗阻性腎病5例、慢性小管間質(zhì)性腎病7例，病因不詳6例。另選擇同期尿常規(guī)、尿微量白蛋白及泌尿系統(tǒng)超聲檢查正常，腎小球濾過率（GFR）＞60 ml·min-1·1.73 m-2在本院進行健康體檢者30名作為對照組，男性16名，女性14名，平均年齡（50.06±9.10）歲。根據(jù)K/DOQI指南，CKD定義為：①腎臟損傷（腎臟結構或功能異常）≥3個月，有或無GFR下降，病理學檢查異?；蜓⒛虺煞之惓?，或影像學檢查異常；②GFR＜60 ml·min-1·1.73 m-2且≥3 個月，不論有無腎臟損傷證據(jù)。根據(jù)GFR水平將CKD組患者又分為CKD 1～2期患者22例、CKD 3期患者47例和CKD 4～5期患者49例。

1.2 方法

1.2.1 GFR估算值（eGFR） 運用改良的MDRD公式［eGFR=186×Scr－1.154×年齡－0.203×0.742（女性）］計算eGFR值。

1.2.2 一般指標 空腹抽取肘靜脈血，由日立7170S全自動生化分析儀測定甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、血尿酸（UA）、白蛋白（Alb）等。

1.2.3 動態(tài)血壓監(jiān)測 所有觀察對象觀察期間未停用降壓藥物。采用美國Meditech公司，05型號的無創(chuàng)攜帶式動態(tài)血壓監(jiān)測儀，自動測量白天（06∶00-22∶00）、夜間（22∶00-06∶00）血壓，間隔 30 min。每位患者開始測量時間為上午8∶00-9∶00，測量周期為24～25 h，測量結果有效數(shù)據(jù)需達85%以上。觀察參數(shù)指標：①24 h平均收縮壓（24 h SBP）及平均舒張壓（24 h DBP），白晝平均收縮壓（dSBP）及平均舒張壓（dDBP），夜間平均收縮壓（nSBP）及平均舒張壓（nDBP）。②血壓晝夜節(jié)律，采用夜間血壓下降率（△BP）=［（白晝血壓平均值－夜間血壓平均值）/白晝血壓平均值］×100%。10%≤△BP＜20%提示血壓晝夜節(jié)律存在，為杓型血壓?！鰾P＜10%及其他類型（超杓型血壓、反杓型血壓）均歸類為非杓型血壓組。③血壓變異性（BPV）：表示一定時間內(nèi)血壓波動的指標，以ABPM監(jiān)測得到的血壓標準差作為長時血壓變異（L-BVP）的指標，包括24 h收縮壓標準差（24 h SSD），24 h舒張壓標準差（24 h DSD），夜間收縮壓標準差（nSSD）和夜間舒張壓標準差（nDSD），白晝收縮壓標準差（dSSD）和白晝舒張壓標準差（dDSD）。

1.2.4 超聲心動圖檢查方法 超聲心動圖由我院超聲科固定專人檢查。受試者取左側臥位，使用PHILIPS Sonos 7500型彩色多普勒超聲顯像儀，探頭頻率1～3 MHz。按照常規(guī)超聲心動圖的檢查方法，取胸骨旁左心室長軸觀，應用M型超聲及二維超聲技術，測量受試者的舒張末期室間隔厚度（IVST）、舒張末期左室后壁厚度（LVPWT）、舒張末期左室內(nèi)徑（LVDd）、左心室射血分數(shù)（LVEF）。按Devereux公式計算左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）。左室質(zhì)量（LVM）=1.04×［（LVDd+IVST+LVPWT）3－LVDd3］+0.6。左心室質(zhì)量指數(shù)：LVMI（g/m2）=LVM/BSA（體表面積）。左心室肥厚：LVMI＞125 g/m2（男）或＞120 g/m2（女）[5]。

1.3 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行處理分析。計量資料用±s表示，計數(shù)資料以百分率（%）表示。正態(tài)分布計量資料兩組間均值比較采用獨立樣本t檢驗，計量資料多組間均值比較采用方差分析，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 基本情況比較 CKD不同分期組及對照組間年齡、性別構成、BMI、血脂、Alb基線臨床資料比較未見統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。隨腎功能減退，UA水平進行性升高。見表1。

2.2 各組動態(tài)血壓參數(shù)比較 結果顯示，CKD各組的24 h、日間、夜間SBP和DBP的平均值都高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。隨著腎功能的下降，24 h、日間、夜間SBP和DBP的平均值越來越高。各組患者血壓變異性比較：與對照組相比，CKD各組24 h SSD、dSSD、nSSD和nDSD均明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；CKD 1～2期組24 h SSD、dSSD、nSSD、nDSD 均低于 CKD 3 期和CKD 4～5期組（P＜0.05），CKD 3期和 CKD 4期組間比較未見統(tǒng)計學差異，各組24 h DSD、dDSD比較未見統(tǒng)計學差異。見表2。CKD患者總體非杓型血壓比例為80.5%，CKD各期非杓型血壓比例分別為 CKD 1～2期 68.2%，CKD 3期 78.7%，CKD 4～5期87.8%，均顯著高于對照組（20%）。腎功能下降組（CKD 3～5期）的非杓型血壓比例顯著高于腎功能正常組（CKD 1～2期）。

2.3 LVH組與無LVH組動態(tài)血壓參數(shù)比較 兩組患者24 h、白晝、夜間SBP與DBP平均值比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；血壓變異性LVH組24 h SSD、dSSD和nSSD明顯高于無LVH組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。LVH組非杓型節(jié)律患者的比例為83.5%，而無LVH組非杓型節(jié)律患者的比例為65.4%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表1 CKD不同分期組及對照組患者的一般情況比較［±s，例數(shù)及百分率（%）］

注：BMI：體重指數(shù)；TG：甘油三酯；TC：總膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；Alb：白蛋白；UA：血尿酸；eGFR：腎小球濾過率。與對照組比較，aP＜0.05；與 CKD 1-2 期比較，bP＜0.05；與 CKD 3 期比較，cP＜0.05

eGFR（ml·min-1·1.73m-2）對照組 30 48.61±15.84 14（46.7） 23.32±2.85 2.25±0.43 5.68±0.47 1.75±0.25 2.86±0.39 42.34±7.26 320.76±112.90 113.30±14.20 CKD 1-2 期 22 46.62±6.31 11（50.0） 22.87±2.23 2.52±0.35 5.89±0.75 1.15±0.18 2.84±0.43 39.34±5.48 324.20±108.80 119.88±39.94 CKD 3 期 47 47.92±10.63 24（51.0） 23.24±2.45 2.89±0.56 6.21±0.98 1.09±0.42 3.45±0.72 33.82±4.33 384.76±103.92ab 45.57±10.71abCKD 4-5 期 49 49.37±16.11 26（53.0） 23.43±4.27 3.25±0.72 6.19±0.65 1.38±0.38 3.39±0.65 35.48±5.33 421.60±88.24abc 14.91±10.36abc組別 例數(shù) 年齡（歲） 女性 BMI（kg/m2）TG（mmol/L）TC（mmol/L）HDL-C（mmol/L）LDL-C（mmol/L）ALB（g/L）UA（μmol/L）

3 討論

近年來，隨著24 h ABPM在臨床實踐中廣泛應用，人們認識到高血壓對健康的危害不僅僅來自血壓水平升高，非生理性血壓晝夜節(jié)律變化及長時血壓變異性等與心腦血管事件之間關系更為密切。目前研究認為，CKD患者的血壓具有均值高、晝夜節(jié)律消失等特點，且這種改變隨著腎功能的減退發(fā)生率逐步上升[3]。本研究結果提示，CKD各組24 h、日間、夜間SBP和DBP的平均值都高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且隨著腎功能的下降，24 h、日間、夜間SBP及夜間DBP的平均值越來越高。由此表明，高血壓是CKD的重要病因和并發(fā)癥，血壓控制不理想可加速腎功能損害的進展，這與相關報道一致。

健康人典型的血壓節(jié)律變化呈“雙峰一谷”的長柄杓型，夜間血壓降低是人體的一種保護機制，可使器官處于休息狀態(tài)。本研究結果顯示，CKD患者血壓晝夜節(jié)律消失的現(xiàn)象普遍，總體非杓型血壓比例為80.5%，CKD各期非杓型血壓比例分別為CKD 1～2期 68.2%、CKD 3期 78.7%、CKD 4～5期87.8%，均顯著高于對照組（20%）。腎功能下降組（CKD 3～5期）的非杓型血壓比例顯著高于腎功能正常組（CKD 1～2期），表明CKD患者的血壓從早期即呈非杓型血壓模式，且非杓型節(jié)律陽性率隨著CKD進展而上升，與文獻報道一致[6]。CKD患者非杓型血壓的發(fā)生率明顯增加，但其機理尚未明確，目前研究表明可能與鈉敏感性增加、自主神經(jīng)功能紊亂、血管活性物質(zhì)異常等因素有關。

最近研究報道，血壓變異性獨立并顯著地與高血壓引起的靶器官損害有關，甚至比平均血壓值更為重要，是可靠的卒中和心血管事件的獨立預測因子[7]。Muntner等[8]對美國NHANESⅡ研究分析發(fā)現(xiàn)，SBP血壓變異性與全因死亡獨立相關。目前研究顯示，血壓變異性增大時可能加重血管硬化，引起腎功能下降。本研究結果顯示，CKD各組患者的24 h SBP變異性、nSBP和nDBP變異性明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。CKD 1～2期組 24 h SSD、dSSD、nSSD、nDSD 均低于 CKD 3 期和CKD 4～5期組（P＜0.05）。腎功能下降組雖然在不同GFR水平，血壓變異性未見明顯統(tǒng)計學差異，但可以看到，隨著GFR水平的不斷降低，收縮壓和舒張壓的變異性有增高趨勢，考慮可能和本研究樣本量較小有關。

表2 CKD不同分期組及對照組患者動態(tài)血壓參數(shù)比較［±s，例數(shù)及百分率（%）］

表2 CKD不同分期組及對照組患者動態(tài)血壓參數(shù)比較［±s，例數(shù)及百分率（%）］

注：24 h SBP：24 h平均收縮壓；24 h DBP：24 h平均舒張壓；dSBP：白晝平均收縮壓；dDBP：白晝平均舒張壓；nSBP：夜間平均收縮壓；nDBP：平均舒張壓；24 h SSD：24 h收縮壓標準差；24 h DSD：24 h舒張壓標準差；dSSD白晝收縮壓標準差；dDSD：白晝舒張壓標準差；nSSD：夜間收縮壓標準差；nDSD：夜間舒張壓標準差。與對照組比較，aP＜0.05；與CKD 1-2期比較，bP＜0.05；與CKD 3期比較，cP＜0.05

組別 例數(shù) 24 h SBP（mm Hg） 24 h DBP（mm Hg） dSBP（mm Hg） dDBP（mm Hg） nSBP（mm Hg） nDBP（mm Hg）對照組 30 113.8±7.9 68.3±6.9 115.8±8.1 70.5±7.7 110.0±8.7 65.2±6.8 CKD 1-2 期 22 127.2±19.8a 77.2±11.8a 129.4±16.9a 77.8±12.4a 110.2±20.1a 68.2±10.3aCKD 3 期 47 134.5±16.5ab 79.5±13.5ab 136.2±18.5ab 81.2±11.9ab 132.2±14.9ab 77.2±11.4abCKD 4-5 期 49 138.9±20.9abc 85.4±13.7abc 140.2±17.6abc 89.9±14.1abc 136.9±19.8abc 84.2±13.1abc組別 24 h SSD（mm Hg） 24 h DSD（mm Hg） dSSD（mm Hg） dDSD（mm Hg） nSSD（mm Hg） nDSD（mm Hg） 非杓型對照組 11.2±2.6 11.5±3.5 11.5±3.8 9.6±2.9 10.1±4.1 8.2±3.1 6（20.0）CKD 1-2 期 11.9±3.8a 11.4±2.8 12.7±4.3a 9.7±2.9 10.9±3.7a 8.9±4.1a 15（68.2）aCKD 3 期 14.0±2.9ab 11.3±2.9 14.9±4.1ab 9.7±3.2 11.9±4.2ab 10.4±2.9ab 37（78.7）abCKD 4-5 期 14.4±3.7ab 11.6±3.9 15.2±4.6ab 10.0±2.1 12.1±4.7ab 10.8±3.2ab 43（87.8）abc

表3 LVH組與無LVH組動態(tài)血壓參數(shù)比較［±s，例數(shù)及百分率（%）］

表3 LVH組與無LVH組動態(tài)血壓參數(shù)比較［±s，例數(shù)及百分率（%）］

注：24 h SBP：24 h平均收縮壓；24 h DBP：24 h平均舒張壓；dSBP：白晝平均收縮壓；dDBP：白晝平均舒張壓；nSBP：夜間平均收縮壓；nDBP：平均舒張壓；24 h SSD：24 h收縮壓標準差；24 h DSD：24 h舒張壓標準差；dSSD白晝收縮壓標準差；dDSD：白晝舒張壓標準差；nSSD：夜間收縮壓標準差；nDSD：夜間舒張壓標準差。

組別 例數(shù) 24 h SBP（mm Hg） 24 h DBP（mm Hg） dSBP（mm Hg） dDBP（mm Hg） nSBP（mm Hg） nDBP（mm Hg）非 LVH 組 52 127.9±12.3 80.6±10.9 129.3±12.7 81.9±11.5 122.5±13.7 76.2±10.5 LVH 組 66 143.5±20.1 88.9±14.9 142.3±12.7 89.6±15.3 140.9±21.4 86.9±15.3 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01組別 24 h SSD（mm Hg） 24 h DSD（mm Hg） dSSD（mm Hg） dDSD（mm Hg） nSSD（mm Hg） nDSD（mm Hg） 非杓型非 LVH 組 12.53±3.77 11.60±2.84 13.37±4.34 9.67±2.91 10.08±3.67 8.95±3.14 34（65.4）LVH 組 16.11±4.50 11.90±2.40 15.06±4.61 9.95±2.13 14.71±4.66 9.76±3.16 55（83.5）P值 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

LVH是心臟對高血壓持續(xù)性負荷發(fā)生的一種慢性適應性過程，其發(fā)生與發(fā)展的程度不僅取決于血壓的高度和持續(xù)時間的長短，而且與大血管的重塑和順應性、晝夜節(jié)律性改變及血壓變異性等有關。高血壓尤其是夜間血壓升高導致的血壓晝夜節(jié)律改變在LVH的發(fā)生和進展中起重要作用[9]。本研究結果顯示，與non-LVH組相比，LVH組無論是24 h，還是白晝、夜間的收縮壓與舒張壓均顯著高于non-LVH組（P＜0.01）。LVH組非杓型血壓發(fā)生率亦顯著升高（83.5%比65.4%，P＜0.01），提示CKD患者LVH的發(fā)生不僅與高血壓密切相關，而且與非杓型血壓節(jié)律相關。相關研究表明，在24 h平均血壓值相似的高血壓患者中，血壓變異性較大者有較高的靶器官損害綜合評分，而且在隨訪中左心室質(zhì)量指數(shù)也顯著增加[10]。目前對于BVP與CKD患者心血管并發(fā)癥的關系不十分明確。多數(shù)研究認為BVP與LVH呈正相關[11]，但也有部分學者認為BVP與LVH呈負相關[12]，還有研究認為兩者的相關性較弱，甚至不相關[13]。本研究結果表明，與non-LVH組相比，LVH組24 h SBP變異性、nSBP和nDBP變異性明顯高于無LVH組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），提示動態(tài)血壓變異性與CKD患者LVH可能相關。總之，BPV與LVH的關系還存在爭議，BPV可否作為一項獨立的與靶器官損害直接相關的因素有待進一步深入研究。此外，BPV的研究還存在許多方法和參數(shù)指標不一致的問題，有待進一步斟酌。

綜上，血壓均值增高、晝夜節(jié)律減弱或消失和血壓變異性增加是CKD患者的血壓特點，也是慢性腎臟病的高危因素，可加重腎功能的惡化進展，增加心腦血管事件的發(fā)生，且這種相關關系獨立于血壓的平均水平之外。LVH的發(fā)生與CKD患者高血壓尤其是夜間血壓升高導致的血壓晝夜節(jié)律改變密切相關，同時也與血壓變異性增大及腎功能減退本身有關。因此，在充分了解CKD患者動態(tài)血壓特點的基礎上應合理使用降壓藥，進一步強調(diào)控制血壓的同時，應注意降低夜間高血壓，糾正血壓晝夜節(jié)律異常，調(diào)整血壓的變異性。對血壓的控制應該從CKD早期開始，以延緩腎功能惡化，降低或逆轉(zhuǎn)靶器官損害，從而提高其生活質(zhì)量，最終改善CKD患者的預后。

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Characteristics of ambulatory blood pressure in patients with chronic kidney disease and its relationship with left ventricular hypertrophy

ZHAO Jun-li＊，YANG Xiao-yan.＊Department of Nephrology，Zhoupu Hospital，Pudong New District，Shanghai 201318，China

ZHAO Jun-li，E-mail：zhaojunli1203@126.com

Objective To observe the change of 24-hour blood pressure and to investigate the association between blood pressure circadian rhythm，blood pressure variability，and left ventricular hypertrophy （LVH）in patients with chronic kidney disease.Methods A total of 118 non-dialysis CKD patients were enrolled in the study．According to GFR，patients were divided into three groups：CKD 1-2（n=22），CKD 3（n=47），CKD 4-5（n=49）．30 healthy persons were selected from our medical examination center at the same time as control.Renalfunction，blood lipids and other biochemical indexes were measured.The parameters of BP and circadian rhythm were measured by ambulatory BP monitoring（ABPM）and the cardiac structure was examined by echocardiography．The association between blood pressure circadian rhythm，blood pressure variability，and LVH were studied．Results ⑴24 h mean systolic blood pressure（24 h SBP），24 h mean diastolic blood pressure（24 h DBP），daytime mean systolic blood pressure（dSBP），daytime mean diastolic blood pressure（dDBP），night mean systolic blood pressure（nSBP）and night mean diastolic blood pressure（nDBP）in CKD groups were higher than those in control group.With the deterioration of renal function，24 h SBP，dSBP，nSBP and nDBP were significantly increased.⑵24 h SBP standard deviation（24 h SSD），dSBP standard deviation（dSSD），nSBP standard deviation（nSSD）and nDBP standard deviation （nDSD）in CKD groups were higher than those in control group.24 h SSD，dSSD，nSSD and nDSD were lower in stage 1-2 CKD group than in stage 3-4 CKD group and stage 5 CKD groups［（11.93±3.80）mm Hg vs.（13.98±2.90）mm Hg vs.（14.37±3.70）mm Hg，（12.7±4.3）mm Hg vs.（14.9±4.1）mm Hg vs. （15.2±4.6）mm Hg，（10.90±3.70）mm Hg vs. （11.89±4.20）mm Hg vs. （12.11±4.70）mm Hg，（8.90±4.10）mm Hg vs.（10.44±2.90）mm Hg vs.（10.76±3.16）mm Hg，all P＜0.05］，but they have no difference in CKD 3-4 stage group and CKD 5 stage group.There were no significant difference of 24 h DSD and dDSD in all CKD groups.⑶The prevalence of abnormal circadian BP rhythm (non-dipping rhythm)was quite higher（80.5%）in CKD patients than the corresponding group（20%）.The prevalence of non-dipping rhythm was 68.2%in CKD 1-2 group，78.7%in CKD 3 group，87.8%in CKD 4-5 group respectively.⑷24 h SBP，24 h DBP，dSBP，dSBP，nDBP in LVH group were higher than those in non-LVH group（P＜0.01）.The prevalence of nondipping rhythm in LVH group was higher than those in non-LVH group（83.5%vs.65.4%，P＜0.01）.24 h SSD，dSSD，nSSD of LVH group was higher than that of non-LVH group（P＜0.05）.Conclusion The prevalence of elevated blood pressure mean，non-dipping rhythm and increased blood pressure variability is quite high in CKD patients and increases with the deterioration of renal function．The occurrence of LVH in CKD patients is closely related to high blood pressure，abnormal blood pressure circadian rhythm and increased blood pressure variability especially the systolic blood pressure variability.

Chronickidneydisease； Ambulatoryblood pressuremonitoring； Blood pressure variability； Circadian rhythm； Left ventricular hypertrophy

上海市浦東新區(qū)衛(wèi)生系統(tǒng)學科帶頭人培養(yǎng)計劃（項目編號：PWRd2014-10）

作者單位：201318 上海市，上海市浦東新區(qū)周浦醫(yī)院腎病科（趙俊麗）；蘭州大學第二醫(yī)院腎病科（楊曉燕）

趙俊麗，E-mail:zhaojunli1203@126.com

10．3969/j．issn．1672－5301．2015．09．018

R692

A

1672-5301（2015）09-0839-05

2015-04-08）