袁玉蓮，戴立華

（廣東省廣州市荔灣區(qū)第二人民醫(yī)院急診內(nèi)科，廣東 廣州 510160）

支氣管哮喘作為由多種細(xì)胞以及細(xì)胞組分參與的慢性氣道炎癥性疾病[1]，以喘息、氣急、胸悶、咳嗽等臨床癥狀反復(fù)發(fā)作為重要特征。臨床將重度、危重以及持續(xù)性發(fā)作超過12 h的哮喘持續(xù)狀態(tài)稱為重癥哮喘[2]，急性發(fā)作時(shí)若未及時(shí)救治或救治效果不佳，可迅速出現(xiàn)呼吸衰竭等一系列危重并發(fā)癥而危及生命。因此，及時(shí)有效的院前急救對于提高患者的救治效果、改善預(yù)后意義重大。我院將甲基強(qiáng)的松龍用于重癥哮喘急性發(fā)作患者的院前急救，取得滿意效果?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料

選取2010年7月至2013年11月我院收治的96例重癥哮喘急性發(fā)作患者，其中男 51例，女45例；年齡38～74歲，平均（51．84±7．38）歲；哮喘病程 5 ～17 年，平均（8．93±1．26）年；合并高血壓病32例，冠心病28例，心力衰竭3例。排除心源性哮喘患者、慢性阻塞性肺疾病患者以及對甲基強(qiáng)的松龍過敏者?；颊咭酝话l(fā)性氣促、胸悶、咳嗽、大汗、端坐呼吸等為主要臨床表現(xiàn)，不少患者的呼吸頻率≥30次／分，雙肺聽診可聞及哮鳴音，甚至部分患者出現(xiàn)語句斷續(xù)、意識模糊或情緒煩躁、焦慮等。所有患者均簽署知情同意書。將患者隨機(jī)分為觀察組和對照組兩組，各48例。兩組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法

在收到接診指示后30 min內(nèi)趕至現(xiàn)場，對照組實(shí)施常規(guī)院前救治：首先開放氣道，保證呼吸道暢通，給予面罩吸氧以改善缺氧狀態(tài)；迅速建立靜脈通道后，4～6 mg／kg氨茶堿加入 40 mL 0．9%氯化鈉注射液靜脈注射，氨茶堿250 mg注入0．9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注。觀察組在開放氣道及面罩吸氧后，甲基強(qiáng)的松龍80 mg加入5%葡萄糖注射液20 mL中靜脈注射，按照對照組方法給予氨茶堿治療；若病情危重者則可加用納洛酮或呼吸興奮劑進(jìn)行治療，合并有高血壓病者則采取酚妥拉明控制血壓，合并心力衰竭則可加用西地蘭、呋塞米進(jìn)行治療。

1．3 療效評定和觀察指標(biāo)

將煩躁不安、發(fā)紺、出汗等臨床癥狀根據(jù)“無、輕度、重度”分別記為 0分，1分，2分；心率：＜100次 ／分記為 0分，100～120次 ／分記為 1分，＞120次 ／分記為 2分；呼吸頻率：＜24次 ／分記為0分，24～30次／分記為1分，＞30次／分記為2分；肺部聽診：聞及散在、少量的哮鳴音記為0分，聞及彌漫性響亮的哮鳴音記為1分，聞及雙肺滿布響亮的哮鳴音記為2分。計(jì)算總分即為療效評分。觀察記錄救治前、救治后不同時(shí)間點(diǎn)病情變化，對呼吸頻率、心率等情況進(jìn)行監(jiān)測，并進(jìn)行雙肺部聽診。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

結(jié)果見表1和表2。

表1 兩組患者呼吸及心率比較（，次／分）

表1 兩組患者呼吸及心率比較（，次／分）

組別 呼吸頻率觀察組(n＝48)對照組(n＝48)t值P值救治前32．38 ± 6．09 32．35 ± 5．94 0．215 0．981離開現(xiàn)場27．82 ± 5．48 30．01 ± 5．41 6．924 0．003到達(dá)急診科22．95 ± 4．82 27．74 ± 4．69 9．372 0．000 F值10．827 2．151 P值0．000 0．039救治前136．49 ± 10．85 136．45 ± 10．38 0．198 0．985心率離開現(xiàn)場123．96 ± 10．24 129．52 ± 10．04 4．735 0．009到達(dá)急診科116．26 ± 10．71 124．59 ± 10．56 10．281 0．000 F值11．021 2．423 P值0．000 0．018

表2 兩組患者臨床療效評分比較（，分，n＝48）

表2 兩組患者臨床療效評分比較（，分，n＝48）

注：與對照組同時(shí)點(diǎn)比較， P ＜0．05；與本組救治前比較，＃P ＜0．05。

救治后組別 救治前觀察組對照組11．22 ± 1．62 11．21 ± 1．47 15 min 7．79 ± 1．58 ＃11．04 ± 1．28 30 min 3．33 ± 1．29 ＃9．64 ± 1．23＃45 min 2．83 ± 0．97 ＃6．72 ± 0．81＃60 min 2．16 ± 0．77 ＃5．57 ± 0．63＃

3 討論

重癥哮喘急性發(fā)作病情危急、死亡率高，及時(shí)有效地給予治療非常重要，直接關(guān)系到救治效果及預(yù)后。目前，關(guān)于支氣管哮喘的發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，可能與變態(tài)反應(yīng)、氣道慢性炎癥、高反應(yīng)性以及神經(jīng)調(diào)節(jié)失常等因素有關(guān)[2－3]。糖皮質(zhì)激素主要通過抑制白細(xì)胞介素、粒－巨噬細(xì)胞集落刺激因子、一氧化氮等炎性因子以及誘導(dǎo)脂皮素、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶等抗炎因子的合成而發(fā)揮迅速、強(qiáng)大的非特異性抗炎作用[4－5]，且可使氣道及血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性增強(qiáng)而發(fā)揮降低氣道高反應(yīng)性、抑制呼吸道黏膜增生的作用[6]。患者的病程為 5 ～17 年，平均（8．93 ± 1．26）年，考慮到治療過程中不少患者多次給予糖皮質(zhì)激素吸入治療，且在重癥哮喘急性發(fā)作時(shí)，氣道多處于嚴(yán)重痙攣、阻塞等狀態(tài)，有效潮氣量可能會(huì)出現(xiàn)降低等情況，故我院在院前急救中主要通過靜脈通道給予糖皮質(zhì)激素、氨茶堿等藥物治療。

甲基強(qiáng)的松龍具有濃度高、起效快的特點(diǎn)[7]。皮質(zhì)類固醇在透過細(xì)胞膜，結(jié)合特殊的細(xì)胞內(nèi)受體后進(jìn)入細(xì)胞核，結(jié)合DNA染色體，并啟動(dòng)mRNA的轉(zhuǎn)譯[8]，進(jìn)而促進(jìn)各種酶蛋白的合成而發(fā)揮強(qiáng)大的抗炎、免疫抑制及抗過敏等作用，使病變部位免疫作用細(xì)胞的數(shù)目減少，抑制血管擴(kuò)張，保持溶酶體的穩(wěn)定，抑制吞噬作用以及前列腺素等物質(zhì)的生成。甲基強(qiáng)的松龍的受體親和力明顯高于氫化可的松，抗炎作用5倍于琥珀酸氫化可的松[9]。本研究結(jié)果顯示，觀察組離開現(xiàn)場和到達(dá)急診科時(shí)患者的呼吸頻率、心率與對照組相比，降低幅度更大，且救治后 15，30，45，60 min時(shí)觀察組患者的療效評分均優(yōu)于對照組（P＜0．05），說明甲基強(qiáng)的松龍應(yīng)用于重癥哮喘急性發(fā)作院前急救中療效顯著。這與甲基強(qiáng)的松龍具有較強(qiáng)的肺組織滲透能力關(guān)系密切，靜脈給藥數(shù)分鐘后便可發(fā)揮緩解水腫、降低毛細(xì)支氣管通透性、抗炎、免疫抑制等作用。此外，甲基強(qiáng)的松龍還可增強(qiáng)β2－受體激動(dòng)劑的敏感性，有助于支氣管痙攣的解除。

綜上所述，甲基強(qiáng)的松龍用于重癥哮喘急性發(fā)作的院前急救，可緩解癥狀、改善支氣管痙攣、提高救治效果等，值得推廣。

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