• 
    

    
    

      99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

      維持性血液透析患者左心室肥厚危險因素研究進展

      2015-12-09 21:41:32練小銘綜述蔣更如審校
      醫(yī)學綜述 2015年18期
      關鍵詞:維持性血液透析危險因素

      練小銘(綜述),蔣更如(審校)

      (上海交通大學醫(yī)學院附屬新華醫(yī)院腎內科,上海 200092)

      ?

      維持性血液透析患者左心室肥厚危險因素研究進展

      練小銘△※(綜述),蔣更如(審校)

      (上海交通大學醫(yī)學院附屬新華醫(yī)院腎內科,上海 200092)

      摘要:左心室肥厚(LVH)是維持性血液透析(MHD)最常見的心血管系統(tǒng)并發(fā)癥。近一半的MHD患者死于LVH引起的心血管病變。已知導致MHD患者LVH的病因包括:高血壓、糖尿病、貧血、鈣磷代謝紊亂、微炎癥狀態(tài)、營養(yǎng)不良、血液凈化方式不同及透析期間體質量增加等。這些因素互相影響、共同作用于心血管系統(tǒng),導致其發(fā)生重構。

      關鍵詞:維持性血液透析;左心室肥厚;危險因素

      維持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)是慢性腎臟疾病(chronic kidney disease,CKD)患者最常用、也是最重要的長期生存方式,但在血液透析治療過程中,會因各種并發(fā)癥,使患者的生存率下降。左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)在CKD患者心血管并發(fā)癥中最為常見,同時也是導致心血管事件發(fā)生的主要原因[1]。此類患者發(fā)生心肌損害和LVH并非腎功能破壞,體內毒素累積的單一作用導致,除了傳統(tǒng)的危險因素(如年齡、性別、高血壓、糖尿病和透析期間體質量增加等),腎臟功能減退相關的危險因素(包括貧血、透析不充分、鈣磷代謝紊亂及甲狀旁腺功能亢進、低蛋白血癥、血脂代謝異常及慢性炎癥反應等)同時也參與了心臟結構改變和功能減退的過程[2-4]?,F(xiàn)就MHD患者LVH的危險因素及其與預后的關系研究進展予以綜述。

      1高血壓

      CKD患者,無論原發(fā)病是否為高血壓腎病,均伴有血流動力學和代謝的變化,從而引起心臟結構和功能的異常。此類患者往往因尿量減少、水鈉潴留,引起肺水腫、高血壓;同時因難以糾正的腎性貧血、動靜脈瘺導致的心排血量增加,引起容量負荷升高。LVH心臟心肌的適應性改變是針對長期后負荷升高的一種生理性調整,而收縮壓對容量負荷的變化更為敏感。曾榮等[5]分析表明,24 h收縮壓負荷、平均收縮壓可預測LVH的發(fā)生。舒張壓主要受外周血管阻力的影響,而心臟瓣膜病變、貧血使外周血管阻力正常或降低,因此舒張壓并不能很好地評估患者體內容量負荷情況。美國發(fā)布的2014高血壓防治指南指出,>50歲的人群中,收縮壓升高是較舒張壓更為重要的心血管疾病危險因素,積極控制MHD患者血壓,特別是收縮壓,使其收縮壓在透析期間保持在110~130 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),能夠改善患者LVH情況,從而提高患者生存率[6]??刂芃HD患者血壓的藥物首選血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑類藥物,大量臨床及實驗室研究證明,血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ類藥物除控制血壓降低MHD患者心臟后負荷外,另有獨特的逆轉LVH作用;血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ類藥物一方面可促進心肌細胞的生長,抑制心肌間質的進一步纖維化;另一方面可降低大血管的順應性,改善患者血管內皮功能[6-7]。

      2糖尿病

      隨著中國糖尿病人群的不斷增加,因糖尿病腎病致終末期腎病進入MHD的人數(shù)逐年升高[8]。高血糖是LVH的獨立危險因素,在MHD患者中,糖尿病腎病患者心血管疾病的發(fā)病率及病死率明顯高于非糖尿病腎病患者[9]。對尚未透析的糖尿病患者進行心臟功能、結構的評估時,即發(fā)現(xiàn)有左心室肌重量增加、左心室舒張功能障礙,LVH尤其向心性肥厚發(fā)生率較高[10]。糖尿病神經(jīng)病變對心肌自主神經(jīng)的影響、糖尿病血管病變致冠狀動脈及終末支發(fā)生鈣化、脂質沉積等均使糖尿病患者更易發(fā)生LVH。同時,MHD患者如同時存在高血壓、高血糖,兩者互相作用,共同促進,可直接導致嚴重心血管疾病及其并發(fā)癥。對于原發(fā)病為糖尿病腎病的MHD患者需控制血糖,同時進行生活方式的調整,克服不良的生活習慣,如戒煙、戒酒、限制食鹽和脂肪的攝入,控制總熱量,加強鍛煉、減肥等。

      3貧血

      隨著腎功能的損害,釋放促紅細胞生成素減少,MHD患者胃納欠佳,攝入減少。MHD患者70%存在貧血,且難以糾正[11]。貧血可對心臟及腎臟同時造成損害。貧血所致的長期“高排低阻”循環(huán)狀態(tài)可使心肌重構,最終導致LVH。在LVH狀態(tài)下,貧血可進一步促進LVH的發(fā)展,LVH患者機體對氧的需求量上升,但貧血使紅細胞攜氧量下降,在進一步導致心肌不良重構的狀態(tài)下可使心內膜下心肌缺血加重,后者可增加心血管疾病的發(fā)生率。而當血紅蛋白(hemoglobin,Hb)≤110 g/L時,腎血管收縮造成腎臟缺血,使腎功能進一步惡化[12]。有學者報道,左心室心肌重量指數(shù)(left ventricular mass index,LVMI)與Hb或血細胞比容之間存在明顯的負相關,Hb水平下降是預示MHD患者病死率的危險因素[13]。過去大量研究證實,對MHD患者進行糾正貧血治療可部分逆轉LVH,對其他危險因素未進行嚴格干預的MHD患者,提高其Hb水平也可降低LVMI[14-15]。但也有研究報道,應用促紅細胞生成素可糾正貧血,促紅細胞生成素具有刺激血小板生成,增加血小板計數(shù)的能力;同時,促紅細胞生成素也增加血小板的聚集能力,從而促進血栓的形成,可增加心血管事件的發(fā)生率[16]。

      4鈣磷代謝紊亂及甲狀旁腺功能亢進

      鈣磷代謝紊亂是CKD患者常見的并發(fā)癥之一,高磷血癥、高鈣磷乘積及高甲狀旁腺素(parathyroid hormone,PTH)是MHD患者發(fā)生LVH的危險因素[17]。在CKD患者體內,由于1,25(OH)2D3釋放減少,體內生成或攝入的維生素D3轉化成為高度生物活性的1,25(OH)2D3障礙,使血鈣吸收、骨內沉積減少,導致低鈣血癥。低鈣血癥可刺激PTH分泌增多,而PTH進一步使骨溶解,使血鈣、血磷從骨內釋放。由于磷主要通過腎臟排泄,腎功能惡化致血磷排泄減少,出現(xiàn)高磷血癥;血磷的增高可進一步使PTH分泌增加,最終導致惡性循環(huán),出現(xiàn)低鈣高磷、高PTH。PTH可通過激活絲裂原活化蛋白激酶通路導致心肌間質纖維細胞增生[18],是LVH的獨立危險因素[19]。MHD患者體內PTH水平與LVH程度呈正相關[20]。Nanasato等[21]的臨床報道顯示,MHD患者實行甲狀旁腺次全切術后,在血PTH水平下降的同時,LVMI明顯下降,LVH得以逆轉。鈣磷代謝紊亂除了使PTH增高,也可致血管、心臟瓣膜、心肌等出現(xiàn)轉移性鈣化。左心室功能障礙等一系列心血管疾病均可發(fā)生在血管鈣化的病變基礎上。血磷濃度、鈣磷乘積及血清PTH水平的增高與心血管疾病的發(fā)生呈正相關[21]。

      5低蛋白血癥、脂代謝異常與慢性炎癥反應

      MHD患者發(fā)生LVH及病死率上升與低蛋白血癥、血脂代謝異常及慢性炎癥反應也有關,其一,在CKD患者體內本身存在慢性炎癥反應,存在大量的炎性因子;其次,患者血液對透析膜、透析液等異物的接觸可直接刺激慢性炎癥反應發(fā)生[22]。MHD患者由于體內的毒素作用頻繁發(fā)作惡心、嘔吐;瘦素清除效果不佳可引起食欲低下,增加蛋白質的消耗和脂肪的分解;患者體內發(fā)生的慢性炎癥反應可引起肌肉蛋白的直接分解,脂質代謝障礙,使MHD患者出現(xiàn)低蛋白血癥、血脂代謝紊亂[23]。慢性炎癥反應、脂代謝異常及低蛋白血癥相互作用、相互促進,主要使此類患者血管功能、結構發(fā)生變化,使LVH的發(fā)生率增加;低蛋白血癥造成患者血漿膠體滲透壓降低,可使患者LVH的程度加重。C反應蛋白升高作為慢性炎癥反應的標志物與低蛋白血癥均為預示MHD患者死亡的危險標志[24-25]。但由于受飲食因素的影響過大,糾正血脂紊亂是否能改善患者LVH的水平或降低患者的病死率,目前還并無相關陽性報道。

      6血液凈化方式

      MHD患者的左心室結構變化與體內內環(huán)境密切相關,水鈉潴留、電解質紊亂、各類已知及未知的毒素積累均可導致心肌細胞的變性,心臟結構的改變。目前MHD患者血液凈化方式主要包括血液透析、血液透析濾過和血液透析+血液灌流3種。單一的血液透析通過擴散僅能清除小分子物質;血液透析濾過結合了血液透析及血液濾過的優(yōu)勢,隨著溶質對流的增加,不僅能高效清除小分子物質,對中、大分子毒素也有很高的清除率;血液灌流通過將血液引入裝有固態(tài)吸附劑的容器中,以吸附清除毒素的方式,達到血液凈化目的,除了對中、大分子毒素的清除外,對蛋白結合毒素(瘦素、晚期糖基化終末產(chǎn)物、硫酸吲哚酚、同型半胱氨酸、馬尿酸、甲酚、對甲酚等)清除效果顯著。研究顯示,蛋白結合毒素血濃度的增高除能增加患者透析期間微炎癥反應、頑固性皮膚瘙癢外,均與MHD患者心血管事件發(fā)生和死亡密切相關[26-27]。晚期糖基化終末產(chǎn)物、同型半胱氨酸等可通過促進血管平滑肌增生引起動脈粥樣硬化,故使用血液透析+血液灌流的血液凈化方式可降低蛋白結合毒素的血濃度,可通過改善動脈粥樣硬化,從而降低患者LVH發(fā)生率。

      7殘腎功能及透析期間體質量增加

      血液凈化并不能完全代替腎臟功能,因為殘余腎功能(residual renal function,RRF)的存在除能降低透析期間水負荷、清除體內蓄積的毒素、保持電解質平衡外,還具有降低慢性炎癥反應及合成促紅細胞生成素、1,25(OH)2D3等激素的作用[28]。隨著透析年齡的增加,MHD患者RRF進行性下降,但使用超純透析液及生物相容性透析膜可相對長時間保護RRF[29]。擁有RRF的患者體內尿毒癥相關毒素,如尿酸、β2微球蛋白及對甲酚等,顯著低于無RRF患者[30],且此類患者的飲食管理及液體限制降低,進一步提高了MHD患者的生存質量。研究報道,對RRF的保護不僅能降低其心臟瓣膜鈣化和LVH的發(fā)生率,還能降低其全因病死率[31-32]。對于MHD患者RRF的評價目前并無統(tǒng)一標準,通常收集患者24 h尿液,計算血尿素及肌酐清除率的均值。Moist等[33]報道,透析期間24 h尿量與腎小球濾過率及尿素氮清除率呈正相關(P=0.001)。因此,在大規(guī)模評價RRF對透析患者的影響時,通常將透析間期患者日平均尿量<200 mL定義為RRF喪失。RRF的喪失使患者透析間期的液體潴留增加,可使患者出現(xiàn)全身水腫、腹水、肺淤血和血壓升高,心臟出現(xiàn)代償性的變化和心功能進一步下降;同時可通過增加交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),釋放抗利尿激素,使患者RRF進一步下降。Kalantar-Zadeh等[34]研究報道,MHD患者透析間期體質量增加<1.0 kg亞組患者較之體質量增加>1.5 kg亞組患者具有更高的生存優(yōu)勢和較低的心血管事件發(fā)生風險。

      8其他

      利用生物標志物早期診斷LVH將是未來醫(yī)學的發(fā)展趨勢。例如,在MHD患者的血清中,β2微球蛋白濃度與LVMI呈正相關,推測LVH的心肌變性可能與β2微球蛋白在心肌中的沉積有關[35]。另外,在MHD患者中,其體內半乳糖3水平與LVMI數(shù)值顯著相關[36]。半乳糖3作為一種生物標志物在肥厚變性的心肌中表達上調,一些半乳糖3相關轉導途徑參與巨噬細胞的遷移、成纖維細胞增殖和纖維化的發(fā)展,導致LVH的發(fā)生[37],定期隨訪半乳糖3水平可對LVH進行早期診斷、評估。微RNA也可作為MHD患者診斷LVH的生物標志物之一,其表達水平與LVMI及室間隔厚度呈負相關[38]。

      9小結

      MHD患者死亡的首要病因為心血管事件。近年,大量多中心橫斷面、前瞻性研究不斷驗證傳統(tǒng)心血管病變危險因素,并進一步探索新的危險因素。從這些大規(guī)模臨床研究、隨訪資料中可以看出,這些危險因素相互影響、互相促進,與MHD患者預后的關系也出現(xiàn)新的爭議。加強MHD患者透析期間的管理、定期評估,對影響心血管病變的危險因素進行早期干預治療,可改善MHD患者的預后、提高其生存率。

      參考文獻

      [1]Pommer W.Is acute renal failure in elderly patients crucial for all-cause mortality?[J].Dtsch Med Wochenschr,2015,140(4):250-255.

      [2]Sagheb MM,Ostovan MA,Sohrabi Z,etal.Hyperhomocysteinemia and cardiovascular risks in hemodialysis patients[J].Saudi J Kidney Dis Transpl,2010,21(5):863-866.

      [3]Usvyat LA,Barth C,Bayh I,etal.Interdialytic weight gain,systolic blood pressure,serum albumin,and C-reactive protein levels change in chronic dialysis patients prior to death[J].Kidney Int,2013,84(1):149-157.

      [4]Nitta K,Iimuro S,Imai E,etal.Risk factors for increased left ventricular hypertrophy in patients with chronic kidney disease[J].Clin Exp Nephrol,2013, 17(5):730-742.

      [5]曾榮,余振球,王玉紅,等.血壓負荷、血壓變異性與左室肥厚的相關性[J].中國醫(yī)刊,2011,46(7):33-35.

      [6]James PA,Oparil S,Carter BL,etal.2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults:report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee(JNC 8)[J].JAMA,2014,311(5):507-520.

      [7]Weber M,Baker MB,Patel RS,etal.MicroRNA expression profile in CAD patients and the impact of ACEI/ARB[J].Cardiol Res Pract,2011,2011:532915.

      [8]潘長玉.中國糖尿病控制現(xiàn)狀-指南與實踐的差距亞洲糖尿病治療現(xiàn)狀調查1998,2001及2003年中國區(qū)結果介紹[J].國外醫(yī)學:內分泌學分冊,2005,25(3):174-178.

      [9]Lindman BR,Arnold SV,Madrazo JA,etal.The adverse impact of diabetes mellitus on left ventricular remodeling and function in patients with severe aortic stenosis[J].Circ Heart Fail,2011,4(3):286-292.

      [10]Mancia G,Fagard R,Narkiewicz K,etal.2013 ESH/ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension[J].Blood Press,2014,23(1):3-16.

      [11]Stauffer ME,Fan T.Prevalence of anemia in chronic kidney disease in the United States[J].PLoS One,2014,9(1):e84943.

      [12]Staples AO,Wong CS,Smith JM,etal.Anemia and risk of hospitalization in pediatric chronic kidney disease[J].Clin J Am Soc Nephrol,2009,4(1):48-56.

      [13]Atkinson MA,Kim JY,Roy CN,etal.Hepcidin and risk of anemia in CKD:a cross-sectional and longitudinal analysis in the CKiD cohort[J].Pediatr Nephrol,2015,30(4):635-643.

      [14]Akaishi M,Hiroe M,Hada Y,etal.Effect of anemia correction on left ventricular hypertrophy in patients with modestly high hemoglobin level and chronic kidney disease[J].J Cardiol,2013,62(4):249-256.

      [15]蔣建平,侯凡凡,高麗真,等.早期糾正貧血對慢性腎衰竭心血管病變影響的多中心臨床研究[J].中華內科雜志,2005,44(1):25-29.

      [16]Vaziri ND,Zhou XJ.Potential mechanisms of adverse outcomes in trials of anemia correction with erythropoietin in chronic kidney disease[J].Nephrol Dial Transplant,2009,24(4):1082-1088.

      [17]Custódio MR,Koike MK,Neves KR,etal.Parathyroid hormone and phosphorus overload in uremia:impact on cardiovascular system[J].Nephrol Dial Transplant,2012,27(4):1437-1445.

      [18]Liu X,Xie R,Liu S.Rat parathyroid hormone 1-34 signals through the MEK/ERK pathway to induce cardiac hypertrophy[J].J Int Med Res, 2008,36(5):942-950.

      [19]Randon RB,Rohde LE,Comerlato L,etal.The role of secondary hyperparathyroidism in left ventricular hypertrophy of patients under chronic hemodialysis[J].Braz J Med Biol Res,2005,38(9):1409-1416.

      [20]Shibata K,Fujita S,Morita H,etal.Association between circulating fibroblast growth factor 23,α-Klotho,and the left ventricular ejection fraction and left ventricular mass in cardiology inpatients[J].PLoS One,2013,8(9):e73184.

      [21]Nanasato M,Goto N,Isobe S,etal.Restored cardiac conditions and left ventricular function after parathyroidectomy in a hemodialysis patient. Parathyroidectomy improves cardiac fatty acid metabolism assessed by 123I-BMIPP[J]. Circ J,2009,73(10):1956-1960.

      [22]Hallén J,Madsen L,Ladefoged S,etal.Incremental value of a combination of cardiac troponin T,N-terminal pro-brain natriuretic peptide and C-reactive protein for prediction of mortality in end-stage renal disease[J].Scand J Urol Nephrol,2011,45(2):151-158.

      [23]汪年松,王蕾,唐令詮,等.老年血液透析患者血清瘦素水平與營養(yǎng)狀況的關系[J].中國臨床營養(yǎng)雜志,2005,13(1):8-12.

      [24]Monfared A,Salari A,Kazemnezhad E,etal.Association of left ventricular hypertrophy with high-sensitive C-reactive protein in hemodialysis patients[J].Int Urol Nephrol,2013,45(6):1679-1686.

      [25]Sharma R,Agrawal S,Saxena A,etal.Association of IL-6,IL-10,and TNF-α gene polymorphism with malnutrition inflammation syndrome and survival among end stage renal disease patients[J].J Interferon Cytokine Res,2013,33(7):384-391.

      [26]Taki K,Tsuruta Y,Niwa T.Indoxyl sulfate and atherosclerotic risk factors in hemodialysis patients[J].Am J Nephrol,2007,27(1):30-35.

      [27]Schepers E,Meert N,Glorieux G,etal.P-cresylsulphate,the main in vivo metabolite of p-cresol,activates leucocyte free radical production[J].Nephrol Dial Transplant,2007,22(2):592-596.

      [28]Penne EL,van der Weerd NC,Grooteman MP,etal.Role of residual renal function in phosphate control and anemia management in chronic hemodialysis patients[J].Clin J Am Soc Nephrol,2011,6(2):281-289.

      [29]Schiffl H,Lang SM,Fischer R.Ultrapure dialysis fluid slows loss of residual renal function in new dialysis patients[J].Nephrol Dial Transplant,2002,17(10):1814-1818.

      [30]Cheung AK,Rocco MV,Yan G,etal.Serum beta-2 microglobulin levels predict mortality in dialysis patients:results of the HEMO study[J].J Am Soc Nephrol,2006,17(2):546-555.

      [31]Liao CT,Chen YM,Shiao CC,etal.Rate of decline of residual renal function is associated with all-cause mortality and technique failure in patients on long-term peritoneal dialysis[J].Nephrol Dial Transplant,2009,24(9):2909-2914.

      [32]van der Wal WM,Noordzij M,Dekker FW,etal.Full loss of residual renal function causes higher mortality in dialysis patients;findings from a marginal structural model[J].Nephrol Dial Transplant,2011,26(9):2978-2983.

      [33]Moist LM,Port FK,Orzol SM,etal.Predictors of loss of residual renal function among new dialysis patients[J].J Am Soc Nephrol,2000,11(3):556-564.

      [34]Kalantar-Zadeh K,Regidor DL,Kovesdy CP,etal.Fluid retention is associated with cardiovascular mortality in patients undergoing long-term hemodialysis[J].Circulation,2009,119(5):671-679.

      [35]Masuda M,Ishimura E,Ochi A,etal.Serum β2-microglobulin correlates positively with left ventricular hypertrophy in long-term hemodialysis patients[J].Nephron Clin Pract,2014,128(1/2):101-106.

      [36]Liu YH,D′Ambrosio M,Liao T,etal.N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline prevents cardiac remodeling and dysfunction induced by galectin-3,a mammalian adhesion/growth-regulatory lectin[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2009,296(2):404-412.

      [37]Yilmaz H,Gurel OM,Celik HT,etal.Relationship of galectin-3 to left ventricular geometry and hypertrophy in chronic hemodialysis patients[J].Herz,2015,40(4):702-708.

      [38]Wen P,Song D,Ye H,etal.Circulating MiR-133a as a biomarker predicts cardiac hypertrophy in chronic hemodialysis patients[J].PLoS One,2014,9(10):e103079.

      Research Progress of Risk Factors of Left Ventricular Hypertrophy on Maintenance Hemodialysis PatientsLIANXiao-ming,JIANGGeng-ru.(DepartmentofNephrology,XinhuaHospitalAffiliatedtoShanghaiJiaotongUniversitySchoolofMedicine,Shanghai200092,China)

      Abstract:Left ventricular hypertrophy(LVH) is one of the most common cardiovascular complications of maintenance hemodialysis(MHD) patients.The causes of left ventricular hypertrophy include hypertension,diabetes,anemia,calcium and phosphorus metabolism disorders,micro-inflammation,malnutrition,different types of blood purification,weight gain during dialysis,etc.These factors influence each other and do harm to the cardiovascular system,leading to LVH.

      Key words:Maintenance hemodialysis; Left ventricular hypertrophy; Risk factors

      收稿日期:2015-03-16修回日期:2015-06-12編輯:鄭雪

      doi:10.3969/j.issn.1006-2084.2015.18.028

      中圖分類號:R446.1

      文獻標識碼:A

      文章編號:1006-2084(2015)18-3339-04

      猜你喜歡
      維持性血液透析危險因素
      護理干預對維持性血透患者內瘺并發(fā)癥的影響
      非酒精性脂肪性肝病相關因素的分析與探討
      今日健康(2016年12期)2016-11-17 14:41:50
      產(chǎn)科出生缺陷的危險因素及護理對策
      今日健康(2016年12期)2016-11-17 13:12:34
      普通外科術后切口感染危險因素的分析
      今日健康(2016年12期)2016-11-17 12:29:29
      圍絕經(jīng)期婦女骨質疏松癥的預防與保健指導
      科技資訊(2016年19期)2016-11-15 10:33:36
      骨瓜提取物的不良反應分析
      協(xié)同護理對維持性血液透析患者的管理作用
      科技視界(2016年20期)2016-09-29 13:58:23
      辛伐他汀對維持性血液透析患者血清hs-CRP、IL-6和ADPN水平的影響
      全程護理模式在維持性血液透析患者延伸到居家護理的應用研究
      糖尿病腎病維持性血液透析患者的護理體會
      瑞昌市| 新和县| 思茅市| 洪江市| 开远市| 秦安县| 申扎县| 新津县| 剑川县| 微博| 夏邑县| 隆安县| 潮安县| 肃南| 蓝山县| 宜宾市| 英山县| 兴和县| 秦安县| 京山县| 左贡县| 康定县| 兴义市| 涞源县| 平定县| 自贡市| 察隅县| 吉木乃县| 若尔盖县| 江安县| 南涧| 诸城市| 东丰县| 张掖市| 巩义市| 嘉善县| 滁州市| 保亭| 普安县| 绥宁县| 平山县|