老年橋本甲狀腺炎患者外周血趨化因子表達及意義

湯佳珍楊治芳劉峰甘華俠黃海華劉建英

(南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，江西南昌330006)

摘要〔〕目的探討趨化因子在老年橋本甲狀腺炎患者外周血中的表達及意義。方法橋本甲狀腺炎患者41例為觀察組，健康體檢者30例為對照組。結(jié)果觀察組血清甲狀腺球蛋白抗原(TGAb)水平顯著高于對照組(t=28.760,P<0.001)；觀察組血清甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)水平顯著高于對照組(t=22.040,P<0.001)。觀察組血清單核細胞趨化因子(MCP)-1水平顯著高于對照組(t=8.103,P<0.001)。觀察組MCP-1與TPOAb(t=0.526,P<0.001)及TGAb(t=0.559,P<0.001)呈顯著正相關(guān)。結(jié)論MCP-1檢測有助于輔助橋本甲狀腺炎診斷及評估病情。

關(guān)鍵詞〔〕橋本甲狀腺炎；趨化因子；自身免疫性疾??；炎癥因子

中圖分類號〔〕R581〔文獻標識碼〕A〔

基金項目：江西省衛(wèi)生廳資助項目(No.20155157)

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(CLT)是一種自身免疫性甲狀腺炎〔1〕。雖然其發(fā)病機制并不十分清楚，但目前認為該病是由甲狀腺組織自身抗體所致〔2〕。以往橋本甲狀腺炎主要以年輕患者為主，但近些年老年橋本甲狀腺炎的發(fā)病率也在不斷升高〔3,4〕。本文擬分析趨化因子在老年橋本甲狀腺炎患者外周血中的表達及意義。

1資料與方法

1.1一般資料2012年1月至2014年1月我院橋本甲狀腺炎患者41例，均經(jīng)臨床及細針穿刺抽吸細胞學(xué)檢查明確診斷〔5〕。排除標準：合并其他甲狀腺器質(zhì)性病變；合并其他自身免疫性疾??；合并嚴重肝腎功能障礙。另納入健康體檢者30例作為對照組。兩組性別比例、年齡、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、吸煙及飲酒史差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

1.2檢測留取受試者5 ml血液，離心后取血清冰凍待測。血清甲狀腺自身抗體的檢測采用放射免疫法，包括：血清甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)、促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)及甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)。采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測白細胞介素(IL)-6、IL-10、腫瘤壞死因子(TNF)-α及單核細胞趨化蛋白(MCP)-1。

表1　兩組一般臨床資料的比較 ± s)

1.3統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行t檢驗，χ2檢驗，Pearson相關(guān)性分析。

2結(jié)果

2.1兩組甲狀腺自身抗體比較兩組血清TRAb水平差異不顯著(P=0.385)；觀察組血清TGAb、TPOAb水平顯著高于對照組(P<0.001)。見表2。

2.2兩組細胞因子水平的比較兩組血清IL-6、IL-10及TNF-α水平差異均不顯著(P>0.05)。觀察組血清MCP-1水平顯著高于對照組(P<0.001)。見表3。

2.3觀察組趨化因子水平與甲狀腺自身抗體相關(guān)性分析觀察組MCP-1與TPOAb(t=0.526,P<0.001)及TGAb(t=0.559,P<0.001)呈顯著正相關(guān)。見圖1。

表2　兩組甲狀腺自身抗體比較 ± s)

表3　兩組細胞因子水平的比較 ± s)

圖1　觀察組趨化因子水平與甲狀腺自身抗體相關(guān)性分析

3討論

橋本甲狀腺炎主要累及青年人群，老年患者少見，臨床上漏診情況較多。該病的典型臨床表現(xiàn)為甲狀腺腫大，并伴有不同程度甲狀腺功能低下，這很容易導(dǎo)致誤診為甲狀腺功能減低〔6，7〕。老年患者由于癥狀常不典型，且起病緩慢，本身機體反應(yīng)較差，更容易導(dǎo)致誤診〔8〕。

2014年11月27日，原國家衛(wèi)生計生委等明確了我國專業(yè)學(xué)位研究生培養(yǎng)的方向是構(gòu)建以“5+3”為主體的臨床醫(yī)學(xué)人才體系，2015年5月，國務(wù)院學(xué)位委員會發(fā)布《關(guān)于印發(fā)臨床醫(yī)學(xué)、口腔醫(yī)學(xué)和中醫(yī)碩士專業(yè)學(xué)位研究生指導(dǎo)性培養(yǎng)方案的通知》[1]，為“5+3”模式在全國范圍內(nèi)推進指明了方向。通過“5+3”構(gòu)建的以臨床實踐能力為核心的人才培養(yǎng)體系，實現(xiàn)模式創(chuàng)新 ，構(gòu)建將醫(yī)學(xué)院校教育、畢業(yè)后教育和繼續(xù)教育有機銜接的能勝任臨床醫(yī)生職責(zé)的高素質(zhì)應(yīng)用型人才。

MCP-1是一種巨噬細胞誘導(dǎo)因子，其具有較強的誘導(dǎo)巨噬細胞聚集的作用。而巨噬細胞浸潤甲狀腺組織，并釋放促炎因子，是橋本甲狀腺炎的基本病理改變〔9〕。以往認為MCP-1可能僅在受損的甲狀腺組織部位濃集，并產(chǎn)生組織損傷〔10〕。MCP-1是如何誘導(dǎo)巨噬細胞聚集并破壞甲狀腺功能的，尚需進一步研究。本研究提示MCP-1的檢測可能有助于臨床輔助診斷橋本甲狀腺炎，或用于判斷疾病活動程度的佐證。

4參考文獻

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〔2014-08-15修回〕

(編輯苑云杰)

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1)美國化學(xué)文摘(CA)，CODEN ZLZHAO，http://www.lib.dlut.edu.cn/layersec.asp；

2)波蘭《哥白尼索引》(IC, Index of Copernicus), http://journals.indexcopernicus. com/karta. Php;

3)日本《科學(xué)技術(shù)社(中國文獻數(shù)據(jù)庫)》(JST, Japan Science & Technology Agency) (Chinese Bibliographic Database);

4)美國《烏利希期刊指南》(UPD,Ulrich′s Periodicals Directory), http://www. ulrichsweb. com/ ulrichsweb/