范曉飛　張清綜述　劉貴京　審校

(1.承德醫(yī)學(xué)院研究生院，河北 承德067000；2.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，重慶400016；3.河北工程大學(xué)附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，河北 邯鄲056029)

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乙醇性心肌病的研究進(jìn)展

范曉飛1張清2綜述劉貴京3審校

(1.承德醫(yī)學(xué)院研究生院，河北 承德067000；2.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，重慶400016；3.河北工程大學(xué)附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，河北 邯鄲056029)

乙醇性心肌病是一種與長期大量飲酒有關(guān)的非缺血性擴張型心肌病。研究表明，適量飲酒對心血管起到保護(hù)作用，而大量飲酒會導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變。隨著社會經(jīng)濟的發(fā)展，人們生活水平的提高，人們飲酒的頻率和飲酒量都明顯增加，乙醇性心肌病發(fā)病率隨之升高。其臨床前期癥狀不明顯，以心臟結(jié)構(gòu)和功能改變?yōu)橹鳎R床期主要表現(xiàn)為心律失常和充血性心力衰竭。乙醇性心肌病不僅增加了家庭和社會的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)，而且增加了患者的死亡風(fēng)險。目前其發(fā)病機制尚未完全明確，并且導(dǎo)致乙醇性心肌病所需的乙醇量、飲酒的持續(xù)時間一直存在爭議?，F(xiàn)就乙醇性心肌病的流行病學(xué)、乙醇的劑量-時間效應(yīng)、發(fā)病機制、病理改變和治療的最新研究進(jìn)展做一綜述。

乙醇；乙醇性心肌??；飲酒

乙醇性心肌病(alcoholic cardiomyopathy，ACM)作為一種獨立的疾病存在，被臨床醫(yī)師熟知將近有200年的歷史。早在1884年德國的病理學(xué)家Bolinger就發(fā)現(xiàn)大量飲酒猝死患者的心臟呈現(xiàn)左室擴張、肥大的特點。Bolinger對當(dāng)時產(chǎn)酒量最多的城市德國慕尼黑的1 500例尸檢報告結(jié)果與柏林進(jìn)行的809例心臟病例分析對比發(fā)現(xiàn)，1 500例死者中有42例左心室擴大。這42例死者中有22例是慕尼黑啤酒屋的?？停刻斓娘嬀屏?～12 L。他把這種由大量飲酒導(dǎo)致的心臟擴大的疾病稱為“慕尼黑啤酒心臟”(Munich Beer Heart)[1]。1902年William McKenzie將大量飲酒導(dǎo)致心臟擴大的疾病命名為“乙醇性心臟病”[2]。20世紀(jì)中期，Brigden用“乙醇性心肌病”來描述該疾病。1995年世界衛(wèi)生組織及國際心臟病學(xué)會聯(lián)合會(WHO/ISFC)工作組專家委員會在關(guān)于心肌病定義和分類的報告中，將ACM列為過敏性和中毒反應(yīng)所致的特異性心肌病[3]。

1　流行病學(xué)

近年來ACM的發(fā)病率呈上升趨勢。最近，Hookana等[4]報道，在芬蘭北部由非缺血性疾病引起的猝死中(2 661例被納入研究)，ACM占19%。長期大量飲酒已經(jīng)成為擴張型心肌病的第二大危險因素。研究顯示，ACM的發(fā)生率占所有非缺血性擴張型心肌病的23%～40%[5]。乙醇消耗量越多的國家其發(fā)病率越高，歐美經(jīng)濟發(fā)達(dá)國家的ACM發(fā)病率高于世界其他國家，這與其乙醇消耗量較大相適應(yīng)。ACM患者中，以男性居多，女性患者占約14%[6]，這一差異可能與男性飲酒的人數(shù)和飲酒量普遍比女性多有關(guān)。一項對不同性別的飲酒相關(guān)性疾病的研究顯示，飲用相同量的乙醇時，女性比男性更易出現(xiàn)乙醇相關(guān)性疾病[7]。Urbano-Marquez等[8]通過比較50例女性ACM患者和100例男性ACM患者發(fā)現(xiàn)，與男性患者相比，女性患者左室射血分?jǐn)?shù)更易受到影響。這一現(xiàn)象可能與女性體內(nèi)乙醇和乙醛脫氫酶的含量低于男性有關(guān)。

2　ACM與乙醇的劑量-時間關(guān)系

ACM與飲酒劑量-時間的關(guān)系一直存在爭議。研究顯示，間斷少量飲低度酒可以降低心血管疾病發(fā)生的風(fēng)險，對心血管起到保護(hù)作用[9]，而長期大量飲酒則是心血管疾病的危險因素[10]。然而，飲酒者發(fā)展為ACM所需的飲酒量和時間到目前為止仍不清楚。Kino等[11]將145例無任何癥狀的飲酒者根據(jù)飲酒量分為兩組，A組：飲酒量60～100 g/d(未說明飲酒時間)；B組：飲酒量>100 g/d，飲酒時間>10年，觀察兩組心室結(jié)構(gòu)的變化。結(jié)果顯示，兩組飲酒者心室壁厚度均增加；但B組飲酒者心室壁厚度明顯大于A組(P<0.01)。Urbano-Marquez等[12]對58例長期飲酒(飲酒量>100 g/d，飲酒時間>16年)的門診患者進(jìn)行體檢發(fā)現(xiàn)左室重量和射血分?jǐn)?shù)與總的飲酒量(r=0.42和r=-0.46)呈直線相關(guān)。而Kupari等[13]對78例飲酒者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，飲酒者左室肥大和功能障礙程度與其飲酒量并無明確的線性關(guān)系。ACM患者可以表現(xiàn)為臨床前期(心臟結(jié)構(gòu)改變但無任何臨床癥狀)和臨床期(出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征)。Piano等[14]研究表明，大多數(shù)臨床前期的ACM患者飲酒量>90 g/d，持續(xù)時間至少5年。與臨床前期ACM患者相比，引起臨床期的ACM需要更長的飲酒時間(>10～15年)。Urbano-Márquez等[15]通過對52例ACM患者研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)左室收縮功能發(fā)生障礙時，左室射血分?jǐn)?shù)的減少與患者飲酒量成正比。

3　發(fā)病機制

ACM確切的發(fā)病機制目前尚不清楚，研究顯示可能與以下幾個方面有關(guān)。

3.1細(xì)胞及細(xì)胞器的損壞

體內(nèi)長期處于乙醇高質(zhì)量濃度狀態(tài)時，乙醇及其代謝產(chǎn)物乙醛與細(xì)胞質(zhì)膜相互作用，使膜的脂質(zhì)分子發(fā)生改變，導(dǎo)致細(xì)胞和細(xì)胞器的生理、生化功能異常。心肌細(xì)胞受損后表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)三酰甘油含量增加，線粒體和肌質(zhì)網(wǎng)鈣離子轉(zhuǎn)運活性降低，線粒體呼吸活動減弱，心肌能量代謝受損[16]。

3.2氧化應(yīng)激

有證據(jù)表明[17]，乙醇代謝產(chǎn)物乙醛可以誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生大量氧自由基，還可以使細(xì)胞內(nèi)抗氧化物質(zhì)酶性清除劑SOD活力顯著降低，當(dāng)心肌細(xì)胞內(nèi)氧自由基和抗氧化物質(zhì)之間嚴(yán)重失衡，即引發(fā)氧化應(yīng)激狀態(tài)。氧化應(yīng)激可以使心肌細(xì)胞受損、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，從而引起心臟結(jié)構(gòu)和功能改變[18]。

3.3心肌重構(gòu)

心肌纖維化是心肌重構(gòu)過程中的主要病理改變。研究發(fā)現(xiàn)，飲酒可導(dǎo)致血漿中同型半胱氨酸升高，引起氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、炎癥等，激活基質(zhì)金屬蛋白酶9，導(dǎo)致心肌纖維化和心肌重構(gòu)[19]。成腱蛋白(tenascin,TN)是構(gòu)成細(xì)胞外基質(zhì)的主要蛋白，而TN-Ⅹ亞型主要來源于成纖維細(xì)胞，與膠原一起介導(dǎo)纖維化過程[20]。研究證實，TN-Ⅹ在ACM中表達(dá)增加，促進(jìn)心肌纖維化的發(fā)生，并且導(dǎo)致心肌重構(gòu)[21]。此外，乙醇中毒時通常伴有鋅的缺乏，動物實驗證明，鋅通過影響心肌膠原沉積和降解而在ACM的心肌纖維化中起作用[22]。

3.4腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

長期大量乙醇攝入可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensin system，RAS)，使血管緊張素Ⅱ(angiotensin，AngⅡ)含量增加。研究表明[23]，在乙醇誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷中，AngⅡ起到關(guān)鍵作用，它能以蛋白激酶C依賴的方式激活NADPH氧化酶和黃瞟呤氧化酶，促進(jìn)氧自由基生成，上調(diào)促凋亡蛋白Bax等的表達(dá)，下調(diào)Bcl-2等抑制凋亡基因的蛋白表達(dá)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡，進(jìn)而發(fā)生心肌重塑影響心肌細(xì)胞收縮功能。而AngⅡ受體拮抗劑(ARB)可以防止心功能障礙[24]。

3.5遺傳易感性

遺傳因素可以決定乙醇如何代謝及乙醇與其代謝產(chǎn)物和心臟之間的相互作用。例如，乙醇脫氫酶3型基因可以改變乙醇代謝的速率。Hines等[25]研究表明，適度飲酒者乙醇脫氫酶的基因為純合子(即乙醇脫氫酶3型等位基因)，與正常人相比，其血漿高密度脂蛋白水平升高，心肌梗死的風(fēng)險下降。Fernández-Solà等[26]通過研究57例ACM患者的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)基因型發(fā)現(xiàn)，57%的ACM患者為ACE DD型。與基因型為ACE I型的ACM患者相比，ACE DD型的ACM患者更易發(fā)生左室功能障礙(OR=16.4)。

4　心臟結(jié)構(gòu)改變及臨床特征

形態(tài)學(xué)研究證實，ACM心臟體積增大，質(zhì)量增加，各房室腔均顯著擴大，以左室肥大最顯著，室壁變薄[15]。冠狀動脈和心臟瓣膜一般無異常，室間隔和左室游離壁可見局灶性纖維化痕跡。組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，心肌呈不同程度的纖維化，心內(nèi)膜有附壁血栓形成，肌原纖維除了腫脹、空泡和透明樣變外，條紋的數(shù)量也相對減少。光鏡下可見心肌細(xì)胞肥大、脂肪堆積、心肌纖維排列紊亂和溶解壞死、細(xì)胞內(nèi)大空泡形成及程度不等的間質(zhì)纖維化。電鏡常顯示心肌細(xì)胞腫脹、心肌脂肪小滴及糖原過多、線粒體極度腫脹、內(nèi)容物稠密、肌質(zhì)網(wǎng)腫脹和空泡化以及肌原纖維不同程度降解[27]。這一系列結(jié)構(gòu)的改變會導(dǎo)致心臟功能的變化，進(jìn)而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床特征。如前所述，ACM的進(jìn)展從臨床前期開始，經(jīng)過臨床期，最終發(fā)展為心力衰竭。Lazarevic等[28]研究發(fā)現(xiàn)，臨床前期的患者左室收縮功能無明顯改變但舒張功能減弱。與其他類型的心肌病(例如免疫性心肌病、病毒性心肌炎)不同的是，ACM沒有特異的免疫組化、免疫學(xué)或其他診斷金標(biāo)準(zhǔn)，而且，ACM患者的心臟結(jié)構(gòu)改變和組織學(xué)改變與其他原發(fā)性擴張型心肌病相似，臨床特征均以心臟擴大、心律失常和充血性心力衰竭為主[29]。因此，很難區(qū)分這兩者。胸片及彩色多普勒超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)心臟擴大，特別是能發(fā)現(xiàn)左室射血分?jǐn)?shù)減低，可幫助較早作出心肌病的診斷，長期大量飲酒史是ACM診斷的必要條件。

5　治療

改善ACM預(yù)后的關(guān)鍵在于盡早戒酒，研究證實，戒酒后其心臟攝取標(biāo)記的單克隆抗體(一種心肌細(xì)胞的標(biāo)志物)有所減少，表明戒酒后心臟的損傷有所減輕。戒酒不但可以阻止ACM病情進(jìn)展，而且早期戒酒心臟的病理改變可以逆轉(zhuǎn)。即使心臟明顯擴大伴有嚴(yán)重心力衰竭者，戒酒治療仍可使預(yù)后得到改善[30]。但酗酒成癮者應(yīng)緩慢戒酒，以防戒酒綜合征的發(fā)生。

ACM的藥物治療通常與擴張型心肌病相似，包括利尿劑、強心劑、ACE抑制劑、β受體阻滯劑、血管擴張劑等。這些藥物在ACM的治療中取得了一定的療效；但是這些常規(guī)治療效果不甚理想。曲美他嗪是一種優(yōu)化心肌能量代謝的新型抗心肌缺血藥物，其具有影響心肌細(xì)胞代謝、提高組織對缺氧的耐受力及消除氧自由基等作用。王麗波等[31]研究表明，曲美他嗪對患者心室收縮、舒張功能和心臟結(jié)構(gòu)起到改善作用。di Napoli等[32]證實，曲美他嗪對ACM 患者的心肌細(xì)胞過氧化和重構(gòu)能起到積極保護(hù)作用。其機制可能是：曲美他嗪增加了線粒體內(nèi)谷胱甘肽含量，激活超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶的活性，清除ACM 中的氧自由基，增強抗脂質(zhì)過氧化能力，對心肌產(chǎn)生保護(hù)作用[33]。

近年來的研究顯示，ARB類藥物可通過不同途徑改善乙醇所致的心臟結(jié)構(gòu)和功能異常，延緩或減輕心肌纖維化病理過程，并且在臨床上有良好的療效。長期大量乙醇攝入引起RAS激活，RAS的激活可導(dǎo)致AngⅡ活性增加。桑穎等[34]研究報道，纈沙坦可與AngⅡ1型受體結(jié)合、抑制AngⅡ激活引起的氧化應(yīng)激，從而阻斷心肌過氧化。學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[24]，ARB類藥物在調(diào)節(jié)心肌重要蛋白表達(dá)、抑制心肌細(xì)胞凋亡中功不可沒。蔣守濤等[35]通過臨床研究證實，與ACE抑制劑類藥物相比較，纈沙坦在提高心室射血分?jǐn)?shù)上療效更顯著(P<0.05)。

另外，對于有血栓風(fēng)險的患者需進(jìn)行合理的抗凝治療，對藥物治療無效的重度心力衰竭、頑固性心力衰竭患者可考慮心臟移植或心臟再同步治療。快速性房性或室性心律失常必要時可予埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器治療。

6　小結(jié)

ACM從19世紀(jì)被發(fā)現(xiàn)以來，一直備受關(guān)注。流行病學(xué)、實驗研究、臨床研究均顯示長期大量飲酒會導(dǎo)致ACM。各項研究關(guān)于乙醇量都制定了嚴(yán)格的計算方法；但飲酒量均由飲酒者自己提供，實驗結(jié)果可能存在一些不確定的干擾因素。雖然，ACM確切的發(fā)病機制尚未完全闡明；但乙醇及其代謝產(chǎn)物對心肌造成的損傷(如結(jié)構(gòu)收縮蛋白的改變、細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器功能障礙、鈣穩(wěn)態(tài)改變、內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活)對心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變起了重要作用。目前ACM尚缺乏可靠、特異的治療方法，ACM的治療應(yīng)在完全戒酒的基礎(chǔ)上，根據(jù)患者的癥狀給予相應(yīng)的藥物或手術(shù)治療。關(guān)于ACM發(fā)病機制及有效的治療措施仍需進(jìn)一步研究。

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Research Progress of Alcoholic Cardiomyopathy

FAN Xiaofei1,ZHANG Qing2,LIU Guijing3

(1.ChengdeMedicalUniversityGraduateSchool,Chengde067000,Hebei,China; 2.DepartmentofCardiology,TheFirstAffiliatedHospitalofChongqingMedicalUniversity,Chongqing400016,China; 3.DepartmentofCardiology,TheAffiliatedHospitalofHebeiEngineeringUniversity,Handan056029,Hebei,China)

Alcoholic cardiomyopathy(ACM) is a non-ischemic dilated cardiomyopathy caused by long-term heavy drinking. Studies have shown that moderate intake of alcohol has protective effects on the cardiovascular system, while heavy consumption of alcohol may lead to changes of cardiac structure and function. With the development of the economy and improvement of people’s living standards, the frequency and the amount of people drinking alcohol has greatly increased, which has caused a rising incidence of ACM. Preclinical ACM mainly presents with cardiac structural and functional changes, while the clinical stage mainly manifests arrhythmias and congestive heart failure. ACM not only increases the economic burden on family and society, but also increases the risks of death. The pathogenesis has not yet been completely explained and the consumption and duration of alcohol that caused ACM has been controversial until now. This article reviews the recent advances on epidemiology, alcohol dose-time effects, pathogenesis,pathology and treatment of ACM.

Alcohol;Alcoholic cardiomyopathy;Drinking

2015-12-02修回日期：2016-02-05

河北省衛(wèi)生廳省級重大醫(yī)學(xué)科研項目(No:zd2013094)

范曉飛(1991—),在讀碩士，主要從事高血壓、冠心病研究。Email:1184574792@qq.com

劉貴京(1963—),主任醫(yī)師，教授，碩士生導(dǎo)師，碩士，主要從事高血壓、冠心病、心律失常研究。Email:13333006956@163.com

R542.2

A【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2016.04.014