張北平 劉樹(shù)鋒 王海 譚校

GSH對(duì)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡治療觀察

張北平 劉樹(shù)鋒 王海 譚校

目的探討還原性谷胱甘肽(GSH)對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病活動(dòng)度(SLEDAI)的治療作用。方法186例系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者,隨機(jī)分為治療組(94例)和對(duì)照組(92例)。治療組給予標(biāo)準(zhǔn)量激素+硫酸羥氯喹片+還原型谷胱甘肽注射液治療,對(duì)照組予激素及硫酸羥氯喹片治療,治療1周后比較分析SLEDAI評(píng)分及血清補(bǔ)體水平。結(jié)果治療組的補(bǔ)體水平高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療組SLEDAI評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論GSH治療SLE,不僅減輕患者疾病活動(dòng)度,還可以減少長(zhǎng)期服用免疫抑制劑的不良反應(yīng),改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后,提高患者生活質(zhì)量。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡；還原性谷胱甘肽；補(bǔ)體

SLE是一種常見(jiàn)的累及多系統(tǒng)的自身免疫性疾病,病理機(jī)制尚未明確。研究發(fā)現(xiàn)SLE患者體內(nèi)谷胱甘肽含量顯著減少導(dǎo)致過(guò)量產(chǎn)生的活性氧成分無(wú)以對(duì)抗,機(jī)體氧化還原態(tài)失衡［1］,活性氧成分能損傷細(xì)胞內(nèi)的生物大分子物質(zhì),促進(jìn)炎癥因子的表達(dá),使SLE患者炎癥及組織損傷加重。GSH是機(jī)體內(nèi)一種重要抗氧化成分,可以清除組織細(xì)胞內(nèi)的氧自由基,本文研究抗氧化治療對(duì)SLE患者血清補(bǔ)體水平和疾病活動(dòng)的影響,可對(duì)疾病治療提供新的治療方法?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2014～2015年本院收治的186例SLE患者(均符合1997年SLE分類標(biāo)準(zhǔn))。SLEDAI總分為10～14分,病情處于中度活動(dòng)期,同時(shí)以補(bǔ)體評(píng)估疾病活動(dòng)［2］。入選患者年齡18～42歲,平均年齡28.5歲,病程3個(gè)月～12年,平均病程6.9年。將患者隨機(jī)分為治療組(94例)和對(duì)照組(92例)。

1.2 治療方法 對(duì)照組服用硫酸羥氯喹片(上海中西制藥有限公司)0.4 g/d+潑尼松1mg/(kg·d)治療;治療組服用硫酸羥氯喹片0.4 g/d+潑尼松1mg/(kg·d)治療,還原性谷胱甘肽注射液(昆明積大制藥股份有限公司)1.8mg/d,療程10 d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察并對(duì)比兩組患者治療后血清補(bǔ)體C3、C4水平以及SLEDAI評(píng)分結(jié)果。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前兩組患者血清補(bǔ)體、SLEDAI評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者血清補(bǔ)體升高,SLADAI評(píng)分降低(P＜0.05)。兩組用藥后疾病活動(dòng)度評(píng)分及補(bǔ)體C3、C4水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后補(bǔ)體水平及SLEDAI評(píng)分比較(±s)

表1 兩組患者治療前后補(bǔ)體水平及SLEDAI評(píng)分比較(±s)

注：與治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) C3(g/L) C4(g/L) SLEDAI評(píng)分(分)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 92 0.43±0.02 0.91±0.05a 0.064±0.030 0.155±0.003a 12.50±0.05 7.60±0.04a治療組 94 0.41±0.03 1.02±0.03ab 0.062±0.030 0.162±0.005ab 12.70±0.03 6.80±0.03ab

3 討論

近年來(lái),很多證據(jù)提示氧化應(yīng)激在SLE發(fā)病及病程進(jìn)展中起重要作用,氧化劑一氧化氮已被證實(shí)在SLE的腎臟損害中起主要作用［3］。GSH是抗氧化防御系統(tǒng)中的最主要成分,可以抵御免疫損害及炎癥損害釋放出的自由基的損害作用,在SLE的抗氧化損害中,具有尤為重要的作用。SLE患者體內(nèi)免疫紊亂導(dǎo)致GSH水平顯著低于正常人群,并且與疾病活動(dòng)呈負(fù)相關(guān)［4］。本項(xiàng)研究證實(shí)了GSH在SLE治療中,通過(guò)改善紅斑狼瘡患者體內(nèi)氧化應(yīng)激狀態(tài),可以使補(bǔ)體水平升高,疾病活動(dòng)指數(shù)下降,與既往研究結(jié)果一致［5］。本項(xiàng)研究認(rèn)為GSH對(duì)于SLE的病情控制有一定的治療作用,可以作為SLE治療的一種輔助治療手段。

近年來(lái),SLE的治療一直停留在激素加免疫抑制劑治療等層面,療效明顯,隨之繼發(fā)的副作用也無(wú)法避免,GSH治療不僅可以改善SLE患者機(jī)體內(nèi)的氧化應(yīng)激狀態(tài),還可以減少免疫抑制劑所帶來(lái)的繼發(fā)細(xì)胞損害。

綜上所述,GSH治療SLE,不僅減輕患者疾病活動(dòng)度,還可以減少長(zhǎng)期服用免疫抑制劑的不良反應(yīng),改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后,提高患者生活質(zhì)量。

［1］逯惠敏,胡曉蕾,蔣紅梅,等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的氧化應(yīng)激狀態(tài)分析.山東醫(yī)藥,2010,50(9):60-61.

［2］楊小靜,黃傳兵,武敏,等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡與補(bǔ)體的相關(guān)性研究概況.風(fēng)濕病與關(guān)節(jié)炎,2015,4(3):55-59.

［3］姜紅,羅鋼,王淑蘭.狼瘡腎炎患者氧化損傷及抗氧化功能的評(píng)價(jià).中華風(fēng)濕病學(xué)雜志,2003(7):181-183.

［4］齊亞軍,劉健,曹云祥,等.風(fēng)濕病的氧化應(yīng)激及干預(yù)研究進(jìn)展.中華中醫(yī)藥學(xué)刊,2013(12):2606-2609.

［5］廖永強(qiáng),夏洪嬌,彭可君,等.氧化還原態(tài)改變和淋巴細(xì)胞凋亡與系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病活動(dòng)度的相關(guān)性研究.中國(guó)免疫學(xué)雜志,2013,29(12):1288-1292.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.13.135

2016-04-14］

韶關(guān)市衛(wèi)生計(jì)生科研項(xiàng)目計(jì)劃(項(xiàng)目編號(hào)：Y15031)

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