劉綱毅 容亓 盧旭妹
【摘要】 目的:對中、老年COPD合并心力衰竭患者的NT-proBNP檢測結果進行評價分析,為臨床工作提供有價值的參考信息。方法:選取2014年12月-2016年6月筆者所在醫(yī)院收治的COPD合并心力衰竭患者36例(觀察組)及獲得明確診斷的單純COPD患者32例(對照組)為研究對象,對兩組患者的血中N末端B型尿鈉肽前體(NT-proBNP)檢測結果、左室射血分數(shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(LVFS)等指標進行回顧性對比分析。結果:兩組患者的NT-proBNP檢測結果,LVEF、LVFS水平等指標差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),并且觀察組中年和老年患者的NT-proBNP水平差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。經(jīng)過治療,觀察組患者各項指標均得到改善,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論:COPD合并心力衰竭患者的NT-proBNP水平會發(fā)生異常升高,并且隨年齡增高,NT-proBNP水平升高幅度增大,因此,臨床上進行血液NT-proBNP檢測,可作為中、老年COPD合并心力衰竭診斷的一項指標,并且其在臨床預后判斷中具有積極意義。
【關鍵詞】 中老年COPD; 心力衰竭; B型尿鈉肽前體; 臨床檢驗
doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2017.4.019 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805(2017)04-0036-02
研究證實,COPD與肺心病存在密切的關系,為目前造成肺心病的一個主要危險因素,調(diào)查顯示,COPD引起肺心病在肺心病患者中所占比例為80%~90%[1]。而COPD患者發(fā)病率隨年齡增加而升高,且發(fā)病較急,病情相對較為嚴重,若是沒有得到及時治療,會有很大一部分患者并發(fā)心力衰竭。曾有研究顯示,COPD誘發(fā)肺心病的機制主要包括肺血管阻力增加、肺血管流量增加等[2]。針對COPD合并癥的鑒別診斷,會對患者預后產(chǎn)生較大的影響。近幾年,關于COPD合并心力衰竭的機制研究不斷深入,文獻[3]報道,NT-proBNP與COPD合并心力衰竭存在一定的聯(lián)系。本研究為了評價中、老年COPD合并心力衰竭患者行NT-proBNP檢測的意義,為今后的臨床工作提供有價值的參考信息,對筆者所在醫(yī)院收治的獲得明確診斷的單純COPD患者及COPD合并心力衰竭患者的NT-proBNP檢測結果進行了統(tǒng)計分析,結果匯報如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
研究資料來源于筆者所在醫(yī)院收治的獲得明確診斷的單純COPD患者32例及COPD合并心力衰竭患者36例,分別為對照組和觀察組。對照組:男19例,女13例,年齡42~86歲,平均(67.8±11.5)歲,病程2~18年,平均(6.6±2.9)年;觀察組:男22例,女14例,年齡41~87歲,平均(68.1±10.6)歲,病程2~18年,平均(6.8±1.9)年。對兩組患者血B型尿鈉肽前體(NT-proBNP)檢測結果進行回顧性對比分析。兩組患者的年齡、性別、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),有可比性。所有患者均符合文獻[4]臨床診斷標準。
1.2 方法
對照組患者接受吸氧、抗感染、解痙平喘治療。觀察組在對照組治療的基礎上,給予患者強心利尿、血管擴張治療,在臨床癥狀、體征得到顯著改善后復查。
1.3 觀察指標
NT-proBNP檢測:在患者就診收治入院后,即刻進行全血NT-proBNP水平檢測。使用K2-EDTA真空采集管采集受試者2 ml靜脈血,3000 r/min離心5 min后,分離血清檢測。檢測儀器為Roche cobas e411,試劑為羅氏公司配套試劑,使用電化學發(fā)光免疫夾心法測定。心電監(jiān)測:采取筆者所在醫(yī)院現(xiàn)有Philips IE33型彩色多普勒超聲診斷儀對患者左室射血分數(shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(LVFS)進行測定。
1.4 統(tǒng)計學處理
采取SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料以(x±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,采用字2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者各項指標比較
治療前,兩組患者NT-proBNP檢測結果,LVEF、LVFS水平等指標均存在明顯差異,表現(xiàn)為觀察組患者NT-proBNP水平高于對照組,LVEF水平低于對照組,LVFS水平低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。經(jīng)過治療,觀察組患者各項指標均得到改善,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 兩組患者不同年齡段NT-proBNP比較
兩組患者再以75歲劃分為中年段(41~74歲)及老年段(75~87歲),觀察組老年段患者NT-proBNP水平高于中年段患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),并且治療后2個年齡段患者NT-proBNP水平差異也有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而對照組2個年齡段在治療前NT-proBNP水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。
3 討論
臨床急診中,COPD患者發(fā)作比較突然,病情較為危重,存在內(nèi)源性PEEP,造成胸腔容積、胸腹腔內(nèi)壓升高,靜脈的回流明顯減少,肺血管阻力顯著增加,毛細血管的壓力也會增加,增加了右心室后負荷,致使右心室舒張功能障礙[4-5]。與此同時,因COPD患者長時間處在通氣、換氣功能障礙的狀態(tài),會引起缺氧、而二氧化碳長期潴留現(xiàn)象,進而導致局部毛細血管前肺小動脈痙攣收縮,使肺循環(huán)阻力增加,引起肺動脈高壓,造成肺循環(huán)阻力增大,最終產(chǎn)生惡性循環(huán),引起心力衰竭[6]。
在臨床研究與實踐過程中,對BNP進行檢測對于心血管疾病而言,無疑是一個重大突破。目前研究結果顯示,血漿BNP檢測,在診斷過程中具有顯著臨床價值,其能夠使臨床對心力衰竭診斷水平得到顯著提高。NT-proBNP為BNP激素原分離后,喪失活性的N-末端片段 [7]。與BNP相比,NT-proBNP沒有生物活性,半衰期長,體外穩(wěn)定性強,在心力衰竭患者中的濃度較BNP高,敏感性更高,且其水平不受重組BNP等藥物影響,因而在心力衰竭的早期診斷和預后判斷中,NT-proBNP要優(yōu)于BNP[8]。
近幾年,關于COPD合并心力衰竭的機制研究不斷深入,有文獻報道,NT-proBNP與COPD合并心力衰竭存在一定的聯(lián)系[9]。本研究中,對就診的中年、老年COPD合并心力衰竭患者及單純COPD患者的NT-proBNP水平進行回顧性分析,結果發(fā)現(xiàn),COPD合并心力衰竭患者及單純COPD患者的NT-proBNP水平、左室射血分數(shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(LVFS)等指標均存在明顯差異,表現(xiàn)為觀察組患者NT-proBNP水平高于對照組,LVEF水平低于對照組,LVFS水平低于對照組。經(jīng)過治療,觀察組患者各項指標均得到一定程度的改善。這一結果與相關文獻[10-11]報道結果相似,由此證實,COPD合并心力衰竭患者的NT-proBNP水平會發(fā)生異常升高。
另有研究指出,隨著年齡的增長,動脈粥樣硬化和心臟的老化(如纖維化)會導致心臟功能障礙,BNP/NT-proBNP水平會隨著年齡的增加而增加[12]。本研究發(fā)現(xiàn),不同年齡段的COPD合并心力衰竭患者的NT-BNP水平也存在顯著差異,以75歲劃分年齡段,老年段(75~87歲)COPD合并心力衰竭患者的NT-proBNP水平顯著高于中年段(41~74歲)的COPD合并心力衰竭患者,即使在治療后,由于年齡的增加,老年段COPD合并心力衰竭患者的心臟功能相比中年段患者差,老年段COPD合并心力衰竭患者治療后的NT-proBNP水平明顯高于中年段患者,另外,老年段患者的腎臟功能不如中年段患者,影響到NT-proBNP的代謝,也是中年、老年COPD合并心力衰竭患者治療后NT-proBNP水平差異顯著的原因之一[8]。因此,臨床上進行血液NT-proBNP檢測,可作為老年COPD合并心力衰竭的一項診斷指標,但是在臨床病癥發(fā)展及預后判斷中,不能單純只分析NT-proBNP水平的異常升高,還需要考慮患者的年齡、性別、肥胖和腎功能等對BNP/NT-proBNP結果判斷的影響[13-15]。
綜上所述,NT-proBNP檢測對中老年COPD合并心力衰竭的臨床診療及預后判斷具有積極意義,值得關注。
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(收稿日期:2016-10-15)