申 媛

（株洲愷德心血管病醫(yī)院，湖南 株洲 412000）

袢利尿劑抵抗難治性心力衰竭采用持續(xù)靜脈泵入多巴胺和呋塞米治療的效果分析

申 媛

（株洲愷德心血管病醫(yī)院，湖南 株洲 412000）

目的 探究在袢利尿劑抵抗難治性心力衰竭的臨床治療中應(yīng)用多巴胺和呋塞米持續(xù)靜脈泵注的臨床治療效果。方法 選取難治性心力衰竭患者68例作為研究對象，隨機(jī)分為對照組和觀察組，各34例，其中對照組心力衰竭患者采取常規(guī)抗心衰治療，觀察組患者則在對照組治療的同時進(jìn)行多巴胺和呋塞米持續(xù)靜脈泵注治療，對比兩組患者的臨床病癥改善情況。結(jié)果 兩組心力衰竭患者在治療后其左室射血分?jǐn)?shù)和舒張末期內(nèi)徑均有明顯改善，同時觀察組心力衰竭患者的相關(guān)指標(biāo)改善情況優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計意義（P＜0.05），觀察組心衰患者的治療有效率85.3%明顯高于對照組52.9%，差異有統(tǒng)計意義（χ2=8.488,P＜0.05）。結(jié)論 在袢利尿劑抵抗難治性心力衰竭患者的臨床治療中應(yīng)用多巴胺和呋塞米持續(xù)靜脈滴注能夠顯著改善患者的病癥狀況，提升其臨床治療效果，值得在臨床上指導(dǎo)應(yīng)用。

袢利尿劑抵抗難治性心力衰竭；多巴胺；呋塞米；左室射血分?jǐn)?shù)袢利尿劑抵抗難治性心力衰竭是一種病情較為嚴(yán)重的病癥，是充血性心力衰竭的終末期病癥，其臨床治療效果差，

病死率較高[1]，因此在治療過程中對患者的病情狀況進(jìn)行有效識別非常關(guān)鍵，在患者的生活質(zhì)量和生存期方面都有很好的改善作用。本研究對一段時間內(nèi)在本院內(nèi)科接受治療的袢利尿劑抵抗難治性心力衰竭患者進(jìn)行多巴胺和呋塞米持續(xù)靜脈泵注治療效果的探究，取得了滿意效果，現(xiàn)對此做如下相關(guān)報道。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2014年1月～2015年10月本院內(nèi)科接受治療的袢利尿劑抵抗難治性心力衰竭患者68例作為研究對象，患者均為充血性心力衰竭伴水腫患者，其心功能NYHA分級中顯示為Ⅲ～Ⅳ級[2]。結(jié)合隨機(jī)分組原則，將患者分為對照組和觀察組分別34例，其中對照組中男19例，女15例，患者年齡35～79歲，平均年齡（56.3±4.83）歲，其中冠心病患者15例，高血壓性心臟病患者7例，擴(kuò)張型心肌病患者5例、肺源性心臟病患者4例、風(fēng)濕性心臟病患者3例。

觀察組中冠心病患者16例，高血壓性心臟病患者6例，擴(kuò)張型心肌病患者5例、肺源性心臟病患者3例、風(fēng)濕性心臟病患者4例。兩組患者臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 方法 對照組心力衰竭患者采取常規(guī)抗心衰治療，主要包括強(qiáng)心、利尿擴(kuò)血管、抗感染以及吸氧和低鹽飲食治療，并且對患者的血壓、水電解質(zhì)平衡等狀況進(jìn)行控制性對癥緩解治療[3-4]。觀察組患者則在對照組治療的同時進(jìn)行多巴胺和呋塞米持續(xù)靜脈泵注治療，泵注儀器為日本P-600靜脈微量泵注儀進(jìn)行治療，將120～210 mg的多巴胺和呋塞米80～120 mg分別混于50 mL生理鹽水中，然后分別以多巴胺100～150μg/min，呋塞米10～20 mg/h的速度進(jìn)行持續(xù)靜脈泵注[5]，患者持續(xù)治療五天后對比兩組患者的臨床病癥改善情況。采用彩色超聲心動圖對患者的心功能進(jìn)行評估，患者的臨床治療效果則根據(jù)其心功改善狀況和病癥緩解情況分為顯效、有效和無效[6]，其中顯效為患者的心功改善兩級，臨床病癥也有明顯緩解；有效則為患者的心功改善一級，其臨床相關(guān)病癥有部分緩解；無效則為患者的心功和相關(guān)臨床病癥均未見任何改善，部分患者甚至加重[7]，患者的臨床治療有效率為顯效比率和有效比率之和。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS21.0軟件包對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計評估，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組心力衰竭患者在治療后其左室射血分?jǐn)?shù)和舒張末期內(nèi)徑均有明顯改善，同時觀察組心力衰竭患者的相關(guān)指標(biāo)改善情況優(yōu)于對照組，差異顯著具有統(tǒng)計意義（P＜0.05）。見表1。觀察組心衰患者的治療有效率85.3%明顯高于對照組52.9%，差異具有顯著統(tǒng)計意義（χ2=8.488，P＜0.05）。見表2。

表1 兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)和舒張末期內(nèi)徑改善情況（x±s，n=34）

3 討論

袢利尿劑抵抗的心衰患者會出現(xiàn)頑固性水腫病癥，這是心衰病癥和利尿劑共同影響所致，主要原因有以下幾點(diǎn)：首先是在心力衰竭的終末階段，多數(shù)患者伴有不同程度的腎功能不全；患者需要結(jié)合阿司匹林等藥物進(jìn)行腎臟血流的減少治療，從而降低了利尿功能[8]；患者在應(yīng)用袢利尿劑長期治療的同時會導(dǎo)致其腎小管細(xì)胞代償性肥大，使得機(jī)體的利尿效應(yīng)減弱，出現(xiàn)鈉潴留；在應(yīng)用呋塞米治療后患者會腎小管中的液體能夠抑制鈉鉀離子，其與轉(zhuǎn)運(yùn)體聯(lián)合時可起到利尿作用[9]。在袢利尿劑抵抗難治性心力衰竭患者的治療中進(jìn)行水鹽的攝入控制，同時應(yīng)用多巴胺和速尿進(jìn)行靜脈滴注治療，能夠有效改善患者的病癥狀況。其中多巴胺在病癥緩解和治療中作為去甲腎上腺素的前體物質(zhì)，內(nèi)源性的兒茶酚胺，能夠有效刺激周圍血管床和腎小管，從而促進(jìn)相應(yīng)基地側(cè)細(xì)胞膜以及細(xì)胞管腔面部位的多巴胺能突觸前體和突觸后受體的分泌，從而增加血管的反應(yīng)性。對內(nèi)臟和腎臟的動脈床管擴(kuò)張有很好的促進(jìn)作用。在此情況下依然對利尿劑抵抗的患者有效果，不僅促進(jìn)腎血流，同時還維持正常的腎小球濾過率。應(yīng)用較大劑量時則能夠促進(jìn)心臟的興奮，加強(qiáng)心肌收縮，增大心輸出量，速尿劑作為在袢利尿劑的應(yīng)用中能夠抑制髓袢升支粗段鈉、鉀離子重吸收，因此會增加遠(yuǎn)端小管部位的鈉離子含量，從而促進(jìn)水和鈉離子的排出，能夠起促進(jìn)利尿的作用[10]。對于病癥較為嚴(yán)重的袢利尿劑抵抗難治性心力衰竭患者應(yīng)用速尿劑進(jìn)行持續(xù)的靜脈泵注治療讓腎小管腔部位有高濃度的藥物水平，能夠增加穩(wěn)定性，并且聯(lián)合應(yīng)用多巴胺則能夠進(jìn)一步協(xié)同促進(jìn)利尿作用。本研究中，兩組心力衰竭患者在治療后其左室射血分?jǐn)?shù)和舒張末期內(nèi)徑均有明顯改善，同時觀察組心力衰竭患者的相關(guān)指標(biāo)改善情況優(yōu)于對照組，觀察組心衰患者的治療有效率85.3%明顯高于對照組52.9%，差異顯著具有統(tǒng)計意義（P＜0.05）。因此，在袢利尿劑抵抗難治性心力衰竭患者的臨床治療中應(yīng)用多巴胺和呋塞米持續(xù)靜脈滴注能夠顯著改善患者的病癥狀況，提升其臨床治療效果，值得在臨床上指導(dǎo)應(yīng)用。

表2 兩組患者的臨床治療效果對比

[1]梁興盛.多巴胺、速尿聯(lián)合硝普鈉治療低血壓性心衰80例臨床分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2014,20(33):127-128.

[2]楊梅,周忠榮,代永紅.呋塞米聯(lián)合多巴胺治療利尿劑抵抗性心力衰竭的臨床療效及對水通道蛋白的影響研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2015,23(5):151-153.

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[4]陳冬云,黃達(dá)軍.早期應(yīng)用小劑量多巴胺聯(lián)合呋塞米治療心功能Ⅲ～Ⅳ級心力衰竭70例療效觀察[J].海南醫(yī)學(xué),2014,25 (10):1418-1420.

[5]林明岳,陳華峰.托拉塞米聯(lián)合多巴胺持續(xù)靜脈泵入治療老年心力衰竭利尿劑抵抗療效觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療,2014,25 (11):2473-2475.

[6]周炳鳳,施有為,張曉紅,等.大劑量呋塞米聯(lián)合多巴胺靜脈泵入治療頑固性心力衰竭32例[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2009,34 (5):396-398.

[7]胡立群,顧曄,高波,等.早期應(yīng)用小劑量多巴胺聯(lián)合呋塞米對合并體液潴留心力衰竭的治療價值[J].上海醫(yī)學(xué),2010,33 (7):623-625.

[8]黎毅雄,梁星賢,陳任有.持續(xù)靜脈泵入多巴胺、呋塞米治療頑固性心力衰竭50例臨床觀察[J].內(nèi)科,2014,9(6):671-672.

[9]李獻(xiàn)榮,楊嫻梅,陳慶榮.呋塞米聯(lián)合硝酸甘油微量泵泵入治療肺心病右心力衰竭效果觀察[J].臨床合理用藥雜志,2015,8 (10):57-58，60.

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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.04.023