趙秀男

（遼寧省撫順市第二醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 撫順 113001）

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的產(chǎn)生和發(fā)展主要表現(xiàn)為：以冠狀動(dòng)脈的硬化為基礎(chǔ)的腔內(nèi)血栓形成現(xiàn)象，在該過(guò)程中，對(duì)冠心病患者的臨床表現(xiàn)產(chǎn)生影響的因素不僅僅是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的數(shù)量、分布情況以及狹窄程度等，更重要的是斑塊是否具有穩(wěn)定性，也就是包括了觸發(fā)因素和斑塊因素等的相互作用，以上過(guò)程有著較多因素的參與，同時(shí)還有血管內(nèi)皮細(xì)胞以及相關(guān)功能的變化、血小板、凝血、抗凝纖溶等的工程變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料：對(duì)我院心內(nèi)科在2014年8月至2015年8月接收的120例患者的冠狀動(dòng)脈造影檢查資料為研究對(duì)象，依據(jù)檢查的結(jié)果將患者分為冠心病患組和非冠心病患組。

1.2 方法：研究中主要涉及的試劑和儀器有：TAFI抗原酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)試劑盒及其活動(dòng)測(cè)定盒。生產(chǎn)廠(chǎng)家均為美國(guó)ADI公司，全自動(dòng)酶標(biāo)檢測(cè)儀（Thermo Electron Corportion）產(chǎn)地為芬蘭。

1.2.1 采集標(biāo)本：對(duì)受檢者空腹?fàn)顟B(tài)下的動(dòng)脈血液進(jìn)行采集，采集量為2 mL。將其與3.8%的枸緣酸鈉按照9∶1的比例進(jìn)行混合、抗凝，隨后將其放置在規(guī)劃玻璃管內(nèi)，溫度為4 ℃，轉(zhuǎn)速為300 r/min，實(shí)行10～15 min離心后取上層血漿，裝入硅質(zhì)試管，儲(chǔ)存溫度為零下80 ℃。測(cè)定指標(biāo)測(cè)過(guò)程中，將試管放置在37 ℃的溫水中，保持10 min的水浴中溶化時(shí)間。

1.2.2 冠狀動(dòng)脈的造影結(jié)果：經(jīng)驗(yàn)豐富的內(nèi)科專(zhuān)業(yè)醫(yī)師實(shí)施本次操作，進(jìn)入路徑方式為經(jīng)股動(dòng)脈，冠狀動(dòng)脈的投照位置不能少于6個(gè)，右冠狀動(dòng)脈的投照位置數(shù)量為2個(gè)，參照美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，判定冠狀動(dòng)脈狹窄程度：狹窄位置和在正常管徑的差值減少的百分比，在50%以及高于這一值的情況下，則被確診為冠心病。

1.2.3 測(cè)定方法：采用酶聯(lián)免疫雙抗體夾心法來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)血漿中TAFI值的測(cè)定，在45 mm處測(cè)得A值與待測(cè)血漿TAFI水平為正相關(guān)聯(lián)系，采用標(biāo)準(zhǔn)曲線(xiàn)建立方式，通過(guò)光度值實(shí)現(xiàn)待測(cè)樣品的換算，TAFI∶A含量在490 mm位置測(cè)得A值，將沒(méi)有活化的血漿作為平行對(duì)照孔。△A490=A490（活化血漿）-A490（未活化血漿）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：研究中所有數(shù)據(jù)的分析處理主要采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件實(shí)施，計(jì)量資料用（±s）表示，組間結(jié)果的比較和檢驗(yàn)用t表示，當(dāng)P＜0.05時(shí)差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

對(duì)本次研究的結(jié)果進(jìn)行分析，最終得到冠心病患組血漿內(nèi)TAFI∶Ag、TAFI∶A明顯高于非冠心病患組，差異顯著。見(jiàn)表1。

3 討 論

表1 冠心病換組和非冠心病換組血漿TAFI檢測(cè)結(jié)果對(duì)比（±s）

表1 冠心病換組和非冠心病換組血漿TAFI檢測(cè)結(jié)果對(duì)比（±s）

TAFI 冠心病患組 非冠心病患者組TAFI∶Ag(%) 95.2±36 72.1±31.2 TAFI∶A(μg/mL) 29.3±11.3 18.2±7.9

TAFI首次發(fā)現(xiàn)是在1989年，該物質(zhì)是一種血漿羧肽酶活性分子量是60 kD的單鏈蛋白質(zhì)。1991年Eaton等，分離并測(cè)定該物質(zhì)的dDNA。Bajzar等在Plg-Sepharose柱層析法對(duì)血漿實(shí)行分離、提純后，得到了相應(yīng)的酶原蛋白，在對(duì)酶原蛋白TAFI在凝血酶激活作用進(jìn)行分析和研究后，得到了羧肽酶活性和纖溶抑制的具體作用作用[1-2]。TAFI在體內(nèi)的激活主要是在凝血酶、凝血酶調(diào)節(jié)蛋白、纖溶酶等物質(zhì)的作用下實(shí)現(xiàn)的，被激活后轉(zhuǎn)化為酶活性，實(shí)現(xiàn)了對(duì)纖維蛋白片段末端賴(lài)氨酸殘基的降解作用，影響著FDPs、Plg、t-PA等復(fù)合物生成，降低纖溶酶原活化效率，將活化正反饋環(huán)路切斷，發(fā)揮抑制纖溶效果。從而導(dǎo)致纖溶機(jī)制受抑，血栓溶解時(shí)間延長(zhǎng)，從而增加血栓形成的危險(xiǎn)性。

在Silveira、Schroeder及謝爽等回顧性研究及PRIME前瞻性研究中[1-2]，通過(guò)臨床研究發(fā)現(xiàn)CAD患者血漿TAFI水平明顯高于正常人，提示TAFI與冠心病發(fā)生具有一定關(guān)系，高TAFI水平可預(yù)測(cè)心絞痛發(fā)生的危險(xiǎn)性，能夠增加術(shù)后發(fā)生再狹窄的危險(xiǎn)性，得到了TAFI水平、總膽固醇量、急性期反應(yīng)物水平存在一定的聯(lián)系[3-4]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，TAFI水平在比較高的情況下可以實(shí)現(xiàn)嚴(yán)重冠心病發(fā)生概率的降低，并且減少冠狀動(dòng)脈血管出現(xiàn)急性閉塞的可能性，具有高TAFI水平的不穩(wěn)定性心絞痛患者預(yù)后較好。

本次研究中，冠心病患組的TAFI水平同非冠心病患組比較明顯較高，且TAFI同Gensini積分存在一定的聯(lián)系。可見(jiàn)，TAFI可能是引起冠心病并促進(jìn)冠心病進(jìn)一步發(fā)展的危險(xiǎn)因子。

[1] 謝爽,王鴻利,王學(xué)峰,等.冠心病患者血漿凝血酶激活的纖溶抑制物的檢測(cè)及其臨床意義[J].現(xiàn)代檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2004,19(1):42-43.

[2] 奕泉根,盧興國(guó),朱蕾,等.血漿凝血酶調(diào)節(jié)蛋白在評(píng)估血管病變和并發(fā)癥中的意義[J].中國(guó)微循環(huán),2005,9(6):417-419.

[3] 何文娟,胡豫,張小平,等.冠心病病人血漿凝血酶調(diào)節(jié)蛋白水平改變及其與合并癥關(guān)系的研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2007,5(9):789-790.

[4] 崔桂萍.血漿凝血酶激活的纖溶抑制物與腦卒中的相關(guān)性研究[D].天津:天津醫(yī)科大學(xué),2009.