馬二梅 馬清秀
(1青海省交通醫(yī)院內(nèi)分泌科 青海 西寧 810000)
(2青海省民和縣中醫(yī)院預(yù)防保健科 青海 民和 810800)
糖尿病是一種慢性的代謝性疾病,主要由胰島素分泌不足或胰島素抵抗引起。T2DM在成人糖尿病患者中所占的比例高達(dá)90%,其中心血管的并發(fā)癥是導(dǎo)致T2DM患者殘疾和死亡的主因,約60%~75%的糖尿病患者死于冠心病。為探究利拉魯肽治療T2DM合并冠心病的應(yīng)用及臨床效果,筆者選取120例患者進(jìn)行了本次研究。
選取2016年5月—2017年5月我院收治的T2DM合并冠心病的患者120例為研究對象,2型糖尿病符合2007年《中國2型糖尿病防治指南》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],冠心病符合國際心臟病學(xué)會及世界衛(wèi)生組織臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化聯(lián)合專題組報(bào)告《缺血性心臟病的命名及診斷》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],并排除1型糖尿病、肝腎功能異常、有急慢性胰腺炎史、腫瘤病史及妊娠期和哺乳期的患者。所有患者充分了解本研究的過程且自愿參加本次研究,近1個(gè)月內(nèi)未服用其他藥物進(jìn)行治療。
將患者隨機(jī)分為對照組和觀察組,每組60例。對照組中男性37例,女性23例;年齡49~72歲,平均年齡(60.6±5.3)歲;病程3~15年,平均病程(8.5±4.4)年。觀察組中男性36例,女性24例;年齡50~73歲,平均年齡(60.7±5.5)歲;病程3~16年,平均病程(8.7±4.6)年。兩組的性別、年齡、病程等差異不顯著(P>0.05),有可比性。
對照組給予二甲雙胍進(jìn)行治療,每次1.0g于晚餐后口服,每天2次,之后根據(jù)患者的病情調(diào)節(jié)藥量,但每天最大劑量不超過2g。觀察組予利拉魯肽治療,每次0.6mg皮下注射,每天1次。兩組患者均進(jìn)行連續(xù)4個(gè)月的治療。
觀察兩組患者治療前后的血糖水平及血管內(nèi)皮功能。
應(yīng)用SPSS18.0軟件分析和處理數(shù)據(jù)。P<0.05,則統(tǒng)計(jì)學(xué)差異明顯,P<0.01,則統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著。
對照組患者治療前的FPG、2hPBG和HbA1c分別為(9.97±2.51)mmol/L、(14.60±5.04)mmol/L和(8.15±1.52)%,治療后的FPG、2hPBG和HbA1c分別為(7.24±1.75)mmol/L、(11.71±3.86)mmol/L和(7.54±0.29)%;觀察組患者治療前的FPG、2hPBG和HbA1c分別為(10.01±2.78)mmol/L、(14.61±5.06)mmol/L和(8.14±1.53)%,治療后的FPG、2hPBG和HbA1c分別為(5.46±0.53)mmol/L、(10.08±0.86)mmol/L和(6.42±0.19)%。兩組患者治療前后血糖水平的差異顯著(P<0.05),且觀察組患者治療后的血糖水平更優(yōu)(P<0.05)。
對照組患者治療前的VEGF、NO和ET-1水平分別為(412.4±95.3)ng/L、(64.6±8.5)ng/L 和(30.6±6.3)μmol/L,治療后的VEGF、NO和ET-1水平分別為(437.5±108.8)ng/L、(59.3±7.6)ng/L和(32.1±6.6)μmol/L;觀察組患者治療前的VEGF、NO和ET-1水平分別為(411.9±95.8)ng/L、(64.8±8.3)ng/L和(30.8±6.4)μmol/L,治療后的VEGF、NO和ET-1水平分別為(525.2±115.7)ng/L、(55.2±7.4)ng/L和(44.5±5.9)μmol/L。兩組患者治療前后VEGF、NO和ET-1水平差異明顯(P<0.05);且觀察組患者治療后的血管內(nèi)皮功能指標(biāo)更優(yōu)(P<0.05)。
利拉魯肽是胰高血糖素樣肽1的類似物,胰高血糖素樣肽是餐后腸道L型細(xì)胞分泌的一種腸激素相關(guān)的肽,通過調(diào)節(jié)胰島素和胰高血糖素的分泌,抑制胃排空和食物攝取實(shí)現(xiàn)了對血糖的調(diào)節(jié)作用[3]。此外,利拉魯肽在增加體內(nèi)胰島素合成的同時(shí),提升了外周組織對葡萄糖的利用率,不僅可以有效控制餐后血糖,還可以降低肝糖的輸出,抑制糖異生,控制空腹血糖。研究中,兩組患者治療后的FPG、2hPBG和HbA1c顯著低于治療前(P<0.05),且觀察組患者治療后FPG和2hPBG明顯低于對照組(P<0.05)。
血管內(nèi)皮功能障礙是糖尿病血管病變的早期改變,T2DM的血糖升高導(dǎo)致胰島細(xì)胞分泌大量炎性因子,刺激釋放血管內(nèi)皮因子,導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞增生和內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加,對血管內(nèi)皮功能的損害進(jìn)一步加重。研究中,兩組患者治療后的VEGF和NO水平顯著高于治療前(P<0.05),ET-1水平明顯低于治療前(P<0.05);且觀察組患者加用利拉魯肽治療后,VEGF和NO水平顯著高于對照組治療后的水平(P<0.05),ET-1水平明顯低于對照組治療后的水平(P<0.05)。
綜上所述,利拉魯肽治療2型糖尿病合并冠心病不僅可有效控制血糖,還可以改善患者的血管內(nèi)皮功能,可推廣應(yīng)用。
[1]張勛,張彥穩(wěn),杜書朋,等.阿托伐他汀聯(lián)合養(yǎng)陰活血方治療2型糖尿病合并冠心病的療效及對血脂水平的影響[J].臨床合理用藥雜志,2016,9(11):32-33.
[2]林勇,胡絢,張建興,等.二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)評價(jià)冠心病患者PCI術(shù)后左室心肌運(yùn)動功能改變的價(jià)值[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2016,32(11):1787-1790.
[3]何雁,李小晶,彭紅艷,等.超聲造影時(shí)間-強(qiáng)度曲線評價(jià)頸動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性與2型糖尿病并發(fā)冠心病的相關(guān)性[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2016,32(4):600-602,603.