鐘彩琴 呂俊杰
急性腦梗死是常見的缺血性腦血管疾病。在腦梗死二級預(yù)防應(yīng)用的藥物中, 抗血小板類藥物和他汀類藥物聯(lián)合應(yīng)用是被多個(gè)臨床治療指南推薦的二級預(yù)防藥物[1,2]。但具體選擇哪種他汀類藥物的效果更好尚未定論。本文選擇本院收治的腦梗死病例, 觀察氯吡格雷(抗血小板類藥物)分別與阿托伐他汀和瑞舒伐他汀(以上兩種都為他汀類藥物)聯(lián)合應(yīng)用在腦梗死二級預(yù)防中的效果?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇本院2014年10月~2016年10月收治的102例腦梗死患者, 均符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn), 在本院行二級預(yù)防, 均為恢復(fù)期及后遺癥期患者。同時(shí)排除不能按照醫(yī)囑服藥、不能持續(xù)用藥而完成療程患者、腦梗死發(fā)病前有精神疾病患者。將患者隨機(jī)分為觀察組和對照組, 每組51例。觀察組中男29例, 女22例;平均年齡(63.4±6.2)歲;合并高血壓21例, 糖尿病11例(其中胰島素治療7例, 口服降糖藥治療4例)。對照組中男28例, 女23例;平均年齡(64.7±5.8)歲;合并高血壓22例, 糖尿病12例(其中胰島素治療5例, 口服降糖藥治療7例)。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 兩組均給予氯吡格雷口服治療, 75 mg/次,1次/d。在此基礎(chǔ)上觀察組給予瑞舒伐他汀, 10 mg/次,1次/d。對照組患者給予阿托伐他汀, 20 mg/次, 1次/d。兩組患者均連續(xù)治療24周。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 測定兩組患者治療前后的血脂(甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白)改善情況。記錄兩組患者用藥期間心肌酶升高(乳酸脫氫酶水平>240 IU/L或肌酸激酶同工酶>25 IU/L)發(fā)生率、肝功能[谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)水平>50 U/L]損害發(fā)生率。兩組患者隨訪時(shí)間為12個(gè)月,記錄隨訪過程中腦梗死復(fù)發(fā)率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 (±s) 表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后血脂水平改變情況比較 觀察組治療前甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白分別為(1.72±0.42)、(5.15±0.67)、(3.17±0.73)mmol/L, 治療后甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白分別為(1.33±0.24)、(4.01±0.56)、(2.05±0.42)mmol/L;對照組治療前甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白分別為 (1.73±0.39)、(5.12±0.62)、(3.80±0.66)mmol/L, 治療后甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白分別為(1.35±0.34)、(3.99±0.42)、(2.01±0.33)mmol/L;治療前兩組甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白水平比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后兩組甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白水平均低于治療前, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組和對照組比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2.2 兩組患者肝損害和心肌酶升高發(fā)生率比較 觀察組肝損害發(fā)生率為5.88%(3/51), 心肌酶升高發(fā)生率為3.92%(2/51);對照組肝損害發(fā)生率為7.84%(4/51), 心肌酶升高發(fā)生率為5.88%(3/51);觀察組肝損害、心肌酶升高發(fā)生率與對照組比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2.3 兩組患者腦梗死復(fù)發(fā)情況比較 觀察組腦梗死復(fù)發(fā)率為7.84%(4/51), 對照組腦梗死復(fù)發(fā)率為9.80%(5/51);觀察組腦梗死復(fù)發(fā)率與對照組比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
在腦梗死的臨床治療和預(yù)防中, 抗血小板類藥物(如氯吡格雷)聯(lián)合他汀類藥物能夠有效的降低腦梗死的復(fù)發(fā)率,利于腦梗死患者的功能恢復(fù), 有助于提高此類患者的生存質(zhì)量[3,4]。氯吡格雷屬于抗血小板類藥物, 能夠抑制血小板的聚集, 從而對血栓形成產(chǎn)生抑制作用。也有研究認(rèn)為, 在應(yīng)用氯吡格雷過程中, 部分患者出現(xiàn)氯吡格雷抵抗現(xiàn)象, 影響其抑制血小板聚集作用, 并不能有效的降低此類患者心腦血管不良事件的發(fā)生率[5,6]。
他汀類藥物如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等藥物能夠有效的調(diào)節(jié)血脂代謝, 產(chǎn)生降低血脂水平作用。阿托伐他汀需要經(jīng)過CYP3A4途徑代謝, 然后產(chǎn)生調(diào)節(jié)血脂代謝作用, 而瑞舒伐他汀不需經(jīng)過上述途徑代謝即可產(chǎn)生調(diào)節(jié)血脂代謝作用[7-9]。血脂水平升高對動(dòng)脈粥樣化形成產(chǎn)生促進(jìn)作用, 動(dòng)脈硬化斑塊的破裂等可引起血小板聚集而容易形成血栓。所以, 給予他汀類藥物降低血脂水平有助于抑制血栓形成。本文中, 所選患者均為恢復(fù)期及后遺癥期腦梗死患者, 對此類患者進(jìn)行二級預(yù)防治療[10-12]。結(jié)果顯示, 治療前兩組甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白水平比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后兩組甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白水平均低于治療前, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組和對照組比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組肝損害、心肌酶升高發(fā)生率與對照組比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組腦梗死復(fù)發(fā)率為7.84%(4/51), 對照組腦梗死復(fù)發(fā)率為9.80%(5/51);觀察組腦梗死復(fù)發(fā)率與對照組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。上述結(jié)果說明瑞舒伐他汀和阿托伐他汀分別聯(lián)合氯吡格雷用于腦梗死二級預(yù)防的效果是近似的, 具體用阿托伐他汀還是瑞舒伐他汀都不會影響到腦梗死的二級預(yù)防效果。
綜上所述, 阿托伐他汀或瑞舒伐他汀分別聯(lián)合氯吡格雷在腦梗死二級預(yù)防中的效果均顯著, 均能夠有效改善血脂水平, 減少腦梗死復(fù)發(fā), 阿托伐他汀或瑞舒伐他汀對腦梗死都可產(chǎn)生較好的二級預(yù)防效果, 值得借鑒。