何 瀾,鄭 勇,喻夢仙
(1. 重慶康華眾聯(lián)心血管病醫(yī)院,重慶 400025;2. 重慶安琪兒婦產(chǎn)醫(yī)院,重慶 401147)
隨著心臟外科手術(shù)的技術(shù)日益精湛,手術(shù)的適應(yīng)證也在不斷擴(kuò)大。心臟手術(shù)對于麻醉的技術(shù)以及質(zhì)量要求較高,尤其在對血管進(jìn)行結(jié)扎以及再次開放的過程中可能導(dǎo)致心肌組織出現(xiàn)缺血再灌注損傷[1]。所以在麻醉方式的選擇中,需要考慮對心肌細(xì)胞的保護(hù)作用,減少氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致的心肌細(xì)胞損傷,同時還需要控制好麻醉深度,避免神經(jīng)系統(tǒng)的損傷[2]。快通道心臟麻醉方式是新型的麻醉方式,能夠通過麻醉藥物的選擇提高麻醉效果,同時可更好地掌控麻醉深度[3]。本研究探討了心臟手術(shù)過程中快通道心臟麻醉方式與常規(guī)麻醉方式對患者麻醉效果、心肌損傷、炎性反應(yīng)以及神經(jīng)相關(guān)肽的影響,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
1.1一般資料 選取重慶康華眾聯(lián)心血管病醫(yī)院2015年8月—2017年1月收治的擬行心臟手術(shù)患者400例,美國麻醉師協(xié)會ASA分級為Ⅱ~Ⅲ級。排除肝、肺、腎等重要內(nèi)臟器官存在功能障礙者,有既往心臟手術(shù)史者,合并其他影響患者生存的嚴(yán)重疾病者。所有患者及家屬均簽署知情同意書。以簡單化隨機分組方法將患者分為2組:觀察組200例,男124例,女76例;年齡13~71(42.43±3.57)歲;手術(shù)方式:房間隔缺損修補術(shù)28例,室間隔缺損修補術(shù)62例,體外循環(huán)冠脈搭橋術(shù)20例,非體外循環(huán)冠脈搭橋術(shù)51例,主動脈瓣置換術(shù)20例,動脈導(dǎo)管結(jié)扎術(shù)12例,其他7例。對照組200例,男128例,女72例;年齡12~73(42.16±3.43)歲;手術(shù)方式:房間隔缺損修補術(shù)27例,室間隔缺損修補術(shù)64例,體外循環(huán)冠脈搭橋術(shù)19例,非體外循環(huán)冠脈搭橋術(shù)50例,主動脈瓣置換術(shù)21例,動脈導(dǎo)管結(jié)扎術(shù)11例,其他8例。2組基礎(chǔ)資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),具有較高的均衡性。
1.2麻醉方法
1.2.1對照組 選擇常規(guī)麻醉:在手術(shù)開始前30 min肌肉注射東莨菪堿0.3 mg與哌替啶1 mg/kg,麻醉誘導(dǎo)選擇順式阿曲庫銨0.1~0.2 mg/kg、芬太尼5~10 μg/kg與丙泊酚10~20 mg/kg,在氣管插管之后以丙泊酚10 μg/(kg·min)與芬太尼5 μg/(kg·min)進(jìn)行泵注維持。在開始手術(shù)操作前,如有必要給予肌肉注射0.1~0.2 mg的芬太尼,同時吸入濃度為1%的七氟醚。
1.2.2觀察組 選擇快速通道心臟麻醉:在手術(shù)開始前30 min給予嗎啡0.1 mg/kg、東莨菪堿0.3 mg/kg肌肉注射,麻醉誘導(dǎo)選擇芬太尼3~6 μg/kg、維庫溴銨0.12~0.15 mg/kg、咪唑安定0.05~0.1 mg/kg、依托咪酯0.1~0.3 mg/kg。在氣管插管后以濃度為0.2%的利多卡因噴霧劑控制呼吸。麻醉維持選擇瑞芬太尼1 mg、咪唑安定10 mg、維庫溴銨12 mg以及異丙酚3~6 mg/kg微量泵注,泵入速度為5~20 mL/h,維持到手術(shù)結(jié)束?;颊呷绻枰?個單位的麻醉藥量,第2個單位的藥物劑量需要根據(jù)手術(shù)的進(jìn)展減量,或者取消肌松藥物,選擇較小劑量靜脈注射。手術(shù)操作前處理同對照組。
1.3觀察指標(biāo) ①在拔管5 min后記錄2組患者的警覺/鎮(zhèn)靜(OAA/S)評分,5分為能夠快速反應(yīng)正常語調(diào)的呼喚,4分為對于正常語調(diào)呼喚的反應(yīng)較為冷淡,3分為能夠反應(yīng)大聲以及反復(fù)呼喚,2分為僅能夠在輕拍以及搖動下給予反應(yīng),1分為在輕拍或者搖動下沒有反應(yīng)[4]。②記錄2組拔管時間、呼喚睜眼時間以及定位感恢復(fù)時間。③分別于麻醉前、動脈開放后1 h、術(shù)后1 d、術(shù)后5 d采血檢測氧化應(yīng)激指標(biāo)超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。④采集患者動脈開放后180 min的血液標(biāo)本,在肝素抗凝處理后以ELISA方法檢測炎性因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、IL-8水平及神經(jīng)相關(guān)肽指標(biāo)神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白(S100β)、β淀粉樣蛋白(Aβ)水平。
1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 15.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計數(shù)資料比較采用2檢驗;計量資料采用表示,組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.12組警覺鎮(zhèn)靜評分比較 觀察組患者拔管5 min后的OAA/S評分4分及5分比例明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 2組警覺鎮(zhèn)靜評分比較 例
2.22組麻醉后意識恢復(fù)指標(biāo)比較 觀察組拔管時間、呼喚睜眼時間以及定位感恢復(fù)時間均明顯短于對照組(P均<0.05)。見表2。
表2 2組麻醉后意識恢復(fù)指標(biāo)比較
注:①與對照組比較,P<0.05。
2.32組氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)比較 動脈開放后1 h,2組血清SOD水平顯著降低(P<0.05),MDA水平顯著升高(P<0.05),但觀察組降低及升高水平均顯著低于對照組(P均<0.05);術(shù)后1 d 2組SOD、MDA水平逐漸恢復(fù),術(shù)后5 d接近正常。見表3。
表3 2組氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)比較
注:①與麻醉前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
2.42組動脈開放后180 min神經(jīng)相關(guān)肽與炎性指標(biāo)比較 觀察組NES、S100β、Aβ、TNF-α、IL-6、IL-8水平均明顯低于對照組(P均<0.05)。見表4。
表4 2組動脈開放后180 min神經(jīng)相關(guān)肽與炎性因子指標(biāo)比較
注:①與對照組比較,P<0.05。
快通道心臟麻醉方式是近年來新出現(xiàn)的心臟外科麻醉處理方案,主要目標(biāo)是縮短心臟術(shù)后氣管導(dǎo)管的撤除時間、ICU的滯留時間,期望能夠有效改善患者的臨床預(yù)后,提升醫(yī)療質(zhì)量[5]。研究發(fā)現(xiàn),快通道心臟麻醉能夠有效維持患者手術(shù)過程中的麻醉深度,穩(wěn)定患者的血流動力學(xué)指標(biāo),還能夠縮短導(dǎo)管撤除時間,對于臨床預(yù)后的改善有良好的作用[6]。
瑞芬太尼可以水解代謝血液及組織內(nèi)非特異性酯酶,止痛效果好,在臨床手術(shù)應(yīng)用中已備受關(guān)注[7]。異丙酚能夠有效穩(wěn)定中樞神經(jīng)系統(tǒng),降低患者術(shù)中警覺以及知曉情況的發(fā)生[8]。本研究中,觀察組拔管5 min后的OAA/S評分4分及5分比例明顯高于對照組,拔管時間、呼喚睜眼時間以及定位感恢復(fù)時間均明顯短于對照組,表明快通道心臟麻醉患者恢復(fù)快。
心肌缺血再灌注后,心肌局部會產(chǎn)生大量的氧自由基,會引起心肌細(xì)胞變性,導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷[9]。氧自由基可以對線粒體膜結(jié)構(gòu)中的蛋白與脂質(zhì)造成直接的損傷,影響線粒體的呼吸作用,同時抑制ATP的生成,影響心臟細(xì)胞的能量供應(yīng)[10]。在氧化應(yīng)激反應(yīng)對心肌線粒體產(chǎn)生作用的同時,細(xì)胞漿中氧自由基清除劑SOD快速消耗,脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的產(chǎn)物MDA迅速生成,導(dǎo)致線粒體呼吸功能障礙[11]。本研究結(jié)果顯示,動脈開放后1 h 2組血清SOD水平顯著降低,MDA水平顯著升高,但觀察組降低及升高水平均低于對照組;術(shù)后1 d 2組SOD、MDA水平逐漸恢復(fù),術(shù)后5 d接近正常。表明快通道心臟麻醉方式可明顯緩解氧化應(yīng)激反應(yīng),相比常規(guī)麻醉抗心肌氧化損傷效果更好。
在心臟手術(shù)過程中,要求麻醉方式能夠有效保護(hù)心肌細(xì)胞、穩(wěn)定麻醉深度、減少神經(jīng)系統(tǒng)損傷的同時,還需要有效緩解術(shù)后認(rèn)知功能損傷[12]。而炎性因子水平的升高是神經(jīng)元損傷的重要標(biāo)識,有研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中的炎性因子釋放、下丘腦附近的炎性反應(yīng)都與神經(jīng)系統(tǒng)功能存在直接相關(guān)性[13]。TNF-α升高是引發(fā)炎性反應(yīng)的主要因素,而IL-6與IL-8則能夠促進(jìn)多種類型的炎性細(xì)胞分化以及激活。在炎性反應(yīng)不斷進(jìn)展的過程中,神經(jīng)元與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞會釋放出大量的NSE以及S100β因子,而Aβ也會在體內(nèi)大量聚集,對神經(jīng)系統(tǒng)的功能造成嚴(yán)重影響,增加術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生風(fēng)險[14]。本研究中,動脈開放后180 min觀察組NES、S100β、Aβ、TNF-α、IL-6、IL-8水平均明顯低于對照組,表明快通道心臟麻醉方式能夠有效控制心臟手術(shù)患者的炎性因子水平,在緩解炎性因子生成與釋放的同時,起到保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)功能以及術(shù)后認(rèn)知功能的作用。
綜上所述,快通道心臟麻醉方式相比常規(guī)麻醉具有患者恢復(fù)更快,能夠有效保護(hù)患者的心肌細(xì)胞,減輕炎癥反應(yīng),改善神經(jīng)功能的優(yōu)點,是較為理想的心臟手術(shù)麻醉方法,適合臨床推廣應(yīng)用。
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現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志2018年14期