王 江，張 然，劉長福

解放軍總醫(yī)院，北京 100853 1呼吸與危重癥科；2心血管內(nèi)科

心肌橋(myocardial bridge，MB)指覆蓋于冠狀動脈或其分支的某一段心肌纖維，多見于前降支，被心肌橋覆蓋的冠狀動脈稱為壁冠狀動脈，是一種較常見的先天性解剖異常，其總體檢出率為0.5% ～ 86%，主要取決于檢查方法[1-3]。心肌橋是一種良性的解剖變異，但與心肌缺血、冠脈痙攣、心律失常甚至室間隔穿孔和猝死有關(guān)[4-6]。本文報告左前降支心肌橋?qū)е碌那嗄昙毙怨诿}綜合征1例，以提高對此病的認識。

1 病例資料 患者男性，34歲，主因“胸痛8 h”于2017年7月3日入我院心血管內(nèi)科。患者8 h前無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)不適，呈憋悶樣疼痛伴氣短，向左肩與后背部放射，無發(fā)熱、大汗、惡心、嘔吐、黑朦、暈厥、咳嗽、咯血等，持續(xù)約3 h，自行含服硝酸甘油片后癥狀較前稍緩解。入我院急診科檢查心電圖示竇性心動過緩，心率57/min，V2～ V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1 ～ 0.3 mV，T波高尖(圖1A)；急查心肌酶譜：肌酸激酶同工酶(CK-MB)6.4 ng/ml，肌紅蛋白(Myo)159 ng/ml，全血肌鈣蛋白3.24 ng/ml。既往患者體健，否認高血壓、心臟病、糖尿病史，吸煙10余年，10支/d。入院查體：體溫36.3℃，脈搏79/min，呼吸18次/min，血壓110/66 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神志清楚，查體配合；聽診雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕啰音；心界不大，心率79/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)無病理性雜音及心包摩擦音；腹軟，無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未觸及；肝頸靜脈回流征陰性；雙下肢無水腫。入院后輔助檢查結(jié)果：血肌酐84.3μmol/L，空腹血糖5.91 mmol/L，B型利鈉肽72.4 pg/ml，總膽固醇2.77 mmol/L，三酰甘油1.00 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇1.22 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇1.35 mmol/L，肌鈣蛋白T 0.768 ng/ml，肌酸激酶348.4 U/L，肌酸激酶同工酶15.17 ng/ml；心臟超聲提示肺動脈瓣、三尖瓣輕度反流，左心室射血分數(shù)54%。初步診斷為急性冠狀動脈綜合征，GRACE評分77分(低危，院內(nèi)死亡風(fēng)險0.3%)。入院后第2天行冠狀動脈造影提示左前降支中段心肌橋(收縮期管腔狹窄80%)，前向血流TIMI 1級，左主干、回旋支及右冠狀動脈未見明顯狹窄，前向血流TIMI 3級(圖2)。診斷為左前降支中段心肌橋，急性冠脈綜合征，KillipⅠ級。入院后監(jiān)測心肌酶譜(圖3)，予以阿司匹林、氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板，瑞舒伐他汀調(diào)脂，美托洛爾降低心肌耗氧。住院期間患者未再訴胸痛，復(fù)查心電圖示竇性心律，早期復(fù)極(圖1B)。于2017年7月10日出院后繼續(xù)遵醫(yī)囑服藥，隨訪至2017年12月無不適主訴。

2 討論 心肌橋這一概念最早由Reyman于1737年描述，直到1960年由Portsmann和Lwig[7]經(jīng)冠狀動脈造影檢查得以證實。尸檢心肌橋檢出率為5% ～ 86%[2]，高于冠脈造影檢出率(0.5% ～ 12%)[1]，最常見于左前降支[8]。心肌橋收縮期壓迫壁冠狀動脈，尤以心肌耗氧增加、心室率增快時更為明顯，致血管內(nèi)皮細胞受損，血小板聚集，誘發(fā)冠脈痙攣；同時心肌橋近端正常血管在高壓血流沖擊下，形成低水平血流剪切力，加速內(nèi)皮損傷和動脈粥樣硬化形成，直至斑塊破裂、急性血栓形成，導(dǎo)致心絞痛、心肌梗死甚至猝死的一系列臨床表現(xiàn)。肌橋血管的壓迫甚至可持續(xù)到舒張早、中期，同時年齡、高血壓、左心室肥厚心肌以及肌橋長度、深度、距冠脈開口遠近的不同，進一步加重患者心肌耗氧的供需不均并誘導(dǎo)無癥狀患者出現(xiàn)不同的心肌缺血癥狀[9-10]。

心肌橋的診斷無“金標準”，冠狀動脈造影僅能檢測出深在型心肌橋，不易發(fā)現(xiàn)表淺型心肌橋。心肌橋在冠脈造影中的典型表現(xiàn)為收縮期“擠奶效應(yīng)”與舒張期“壓迫解除”，即至少一個投照體位典型的一過性收縮期狹窄，而舒張期管徑正?；蛩沙谶t緩[11]。特殊情況下，如肌橋血管近端的痙攣或粥樣硬化導(dǎo)致遠端顯影不清，還需借助硝酸酯類藥物或介入治療后得以展現(xiàn)[9]。血管內(nèi)超聲通過對血管橫斷面實時顯像評估管腔內(nèi)與管壁的情況，對肌橋血管的長度、厚度、所處位置、病變嚴重程度和近段冠脈粥樣硬化程度做出準確判斷[12-13]。典型表現(xiàn)為壁冠狀動脈與心包臟層組織之間存有一半月形無回聲區(qū)，又名“半月征”，被覆心肌纖維并存在于整個心動周期，這一特征性表現(xiàn)有助于檢出冠脈造影檢查陰性的輕度心肌橋[14]。此外，多排螺旋CT憑借其高空間、高密度、高時間分辨率、高對比度和強大的三維重建技術(shù)等優(yōu)勢，是唯一多角度、多方位直觀顯示管腔、管壁、心肌纖維和精確判斷血管與心肌關(guān)系的非侵襲性方法，有效提高心肌橋檢出率[15]，表現(xiàn)為壁冠狀動脈于心肌內(nèi)走行一段距離后又暴露于心肌表面，即“上下臺階征”[16]。心電圖診斷心肌橋無特異性，多數(shù)心肌橋患者心電圖表現(xiàn)正常，有明顯臨床癥狀患者可有胸前導(dǎo)聯(lián)缺血性ST-T改變，部分患者可有早期復(fù)極綜合征表現(xiàn)，其發(fā)病率較正常人升高，機制有待進一步探討[17-18]。本例患者發(fā)病時有明顯的缺血性ST段和T波改變，緩解后表現(xiàn)為早復(fù)極綜合征，值得后續(xù)跟蹤隨訪。

圖 1 患者心電圖變化 A：發(fā)病后7 h； B：發(fā)病后55 h

圖 2 患者冠狀動脈造影(2017年7月7日) A：收縮期； B：舒張期

圖 3 患者主要心肌酶譜變化 A：肌鈣蛋白T(正常值：0 ～ 0.1 ng/ml)； B：肌酸激酶(正常值：2 ～ 200 U/L)； C：肌酸激酶同工酶(正常值：0 ～6.5 ng/ml)

心肌橋的治療尚存爭議，其原則主要是減輕冠狀動脈壓迫，治療措施主要包括藥物、介入和手術(shù)治療。高選擇性β受體阻滯劑目前作為一線治療藥物被廣泛應(yīng)用，通過減輕心肌收縮力、負性頻率和降低交感神經(jīng)興奮減輕壓迫，改善冠脈血流灌注，緩解癥狀，提高運動耐量進而臨床獲益[19]。鈣離子通道拮抗劑較β受體阻滯劑可明顯減輕冠脈痙攣，改善冠脈血流灌注。此外，特異性If通道阻滯劑伊伐布雷定可能取代β受體阻滯劑或與更低劑量β受體阻滯劑聯(lián)用改善癥狀[20-21]。冠狀動脈介入治療雖然可以改善冠脈血流，緩解臨床癥狀，短期獲益明顯[22]，但血管穿孔、支架斷裂以及支架內(nèi)再狹窄限制了其臨床應(yīng)用[23]。外科常用的心肌松解術(shù)與冠脈旁路移植術(shù)可以作為心肌橋的有效治療手段，多應(yīng)用于具有嚴重心肌缺血合并藥物治療無效或介入治療失敗的病人[24]，但其創(chuàng)傷大、手術(shù)風(fēng)險高，應(yīng)嚴格掌握手術(shù)指征，詳細評估術(shù)前風(fēng)險與術(shù)后獲益。

綜上，青年男性患者，持續(xù)胸痛3 h，不能自行緩解，根據(jù)癥狀和心肌酶考慮急性冠脈綜合征。入院后使用GRACE評分對該患者進行危險分層，經(jīng)冠脈造影確診為心肌橋所致心肌梗死。與冠狀動脈粥樣硬化相比，心肌橋已成為年輕患者急性冠脈綜合征的主要病因之一。年輕患者冠脈氧儲備能力強，一般無明顯癥狀，當(dāng)心肌耗氧打破供需平衡、出現(xiàn)臨床癥狀時，應(yīng)給予足夠重視。對于年輕急性冠脈綜合征患者應(yīng)盡早行冠脈造影檢查，明確病因，采取相應(yīng)治療措施，避免延誤病情。出院后應(yīng)改正不良生活習(xí)慣，堅持長期隨訪。

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