杜盛陽，曹雷

（徐州市第一人民醫(yī)院骨二科，江蘇 徐州 221000）

本文意在探究疼痛椎間盤的纖維環(huán)破裂與患者下肢放射痛的關(guān)系及化學性神經(jīng)根炎的病理機制分析，為化學性神經(jīng)根炎的診治提供理論依據(jù)，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本探究觀察組對象選擇2016-05-2017-05與我院診斷治療的45例單節(jié)段椎間盤源性下腰痛伴雙側(cè)或單側(cè)下肢放射痛患者。臨床上患者存在坐骨神經(jīng)痛癥狀,但CT或 MRI檢查無明顯可見的腰椎間盤突出。癥狀持續(xù)時間 5～56個月，平均（28.45±3.43）月；主訴下肢疼痛、麻木,呈放射狀疼痛，直至小腿或足底,疼痛表現(xiàn)為彌散性酸痛、鈍痛；25例單側(cè)下肢麻木、疼痛，左側(cè)13例，右側(cè)12例，20例雙側(cè)下肢麻木、疼痛；15例小腿外側(cè)皮膚感覺減退,2例兩側(cè)下肢肌力3～4級,3例單側(cè)下肢肌力3～4級,5例伸肌、長屈肌力3～4級，8例踝反射減弱。

1.2 方法

采用上海諾誠NeuroCare-CT/DT/ET神經(jīng)電生理儀進行肌電圖（EMG）檢查，并進行運動神經(jīng)傳導速度（MCV）檢查。EMG：常規(guī)選取脛前肌、股四頭肌、腓腸肌、腓骨長肌以及相應(yīng)節(jié)段的骶棘肌。肌腹插入同軸單芯針電極,觀察并詳細記錄插入電位的情況,觀察是否出現(xiàn)纖顫電位、插入電活動延長以及正銳波。肌肉插入測定針電極期間,囑咐患者分別保持肌肉輕收縮狀態(tài)以及松弛狀態(tài)和重收縮狀態(tài)，測出相應(yīng)肌電圖。MCV檢查：超限刺激電壓設(shè)置為100～250 V,時限設(shè)定0.1 ms,頻率為1次/s，常規(guī)測定刺激點為腘窩、外踝的雙側(cè)腓總神經(jīng)以及刺激點為腘窩、內(nèi)踝的脛神經(jīng)。腰椎間盤造影進行常規(guī)行CT檢查，分析纖維環(huán)破裂與下肢放射痛的相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 椎間盤造影與CT檢查結(jié)果

椎間盤造影顯示，45例患者均顯示單水平纖維環(huán)破裂，表現(xiàn)出一致性疼痛復(fù)制反應(yīng)，45例患者肌電圖檢查顯示33例神經(jīng)根損害，占比73.33%；25例單側(cè)下肢放射痛患者18例神經(jīng)根損害，占比72.00%,均為同側(cè)損傷，20例雙側(cè)下肢放射痛患者15例神經(jīng)根損害，占比75.00%，下肢放射痛與神經(jīng)根損害關(guān)系見表1。

表1 下肢放射痛與神經(jīng)根損害關(guān)系[n·（n%）]

2.2 纖維環(huán)撕裂方向與下肢放射痛的側(cè)別關(guān)系

單側(cè)下肢放射痛與雙側(cè)下肢放射痛其纖維環(huán)破裂部位的分布差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 纖維環(huán)撕裂方向與下肢放射痛的側(cè)別關(guān)系[n·（n%）]

2.3 纖維環(huán)破裂水平與神經(jīng)根損害關(guān)系

L3-4纖維環(huán)破壞1例L4神經(jīng)根損傷，L4-5纖維環(huán)破壞 L4、L5、S1神經(jīng)根損傷分別為 1例、13例、8例，L5-S1纖維環(huán)破壞 L4、L5、S1神經(jīng)根損傷分別為 0例、6 例、13 例,見表3。

表3 纖維環(huán)破裂水平和神經(jīng)根損害關(guān)系

2.4 健側(cè)、患側(cè)腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)傳導速度比較

檢查運動神經(jīng)傳導速度顯示正常側(cè)腓總神經(jīng)、脛神經(jīng)傳導速度均顯著高于患側(cè)，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 健側(cè)、患側(cè)腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)傳導速度比較（±s，m/s）

表4 健側(cè)、患側(cè)腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)傳導速度比較（±s，m/s）

部位 健側(cè)（n=25） 患側(cè)（45） t P腓總神經(jīng) 56.34±5.43 43.56±4.76 8.280＜0.001脛神經(jīng) 45.65±4.54 40.34±4.23 4.018＜0.001

3 討論

有研究證實，在沒有機械壓力下硬膜外應(yīng)用自身髓核能夠?qū)︵徑窠?jīng)根結(jié)構(gòu)和功能的改變產(chǎn)生誘導作用，但這種病理生理學機制尚未明確,但可能存在以下幾種機制。髓核對神經(jīng)軸突可能產(chǎn)生直接的神經(jīng)毒作用;髓核可能導致動物神經(jīng)根內(nèi)的血管形成血栓;髓核對神經(jīng)根內(nèi)毛細血管血液淤滯起到一定的誘導作用,造成神經(jīng)根出現(xiàn)營養(yǎng)供應(yīng)障礙；硬膜外放置髓核可能導致炎細胞聚集;防止自身髓核于皮下腔室,可以造成白細胞聚集現(xiàn)象,但自身脂肪組織對白細胞聚集卻無明顯作用[1]。以上研究觀點證明血管-流變學機制、炎癥反應(yīng)以可能與髓核誘導的神經(jīng)根損害具有緊密的聯(lián)系。動物實驗也已證實自身髓核對神經(jīng)根的作用可以誘導疼痛行為的改變,尤其是存在神經(jīng)根機械性壓迫的情況下[2]。

下腰痛是人類常見的疼痛疾病之一,長期以來，臨床上認為腰椎間盤突是導致下腰痛的主要原因。近來的研究已證實下腰痛主要原因在于腰椎間盤內(nèi)部的變化,其具有正常的腰椎間盤外形,無突出現(xiàn)象[3]。這種椎間盤內(nèi)部結(jié)構(gòu)變化導致腰痛通常稱為椎間盤源性下腰痛。腰椎間盤造影是診斷椎間盤源性下腰痛重要的方法之一[4]。本探究結(jié)果顯示伴有一側(cè)或雙側(cè)下肢放射痛,經(jīng)腰椎間盤造影證實所有患者均出現(xiàn)纖維環(huán)外層撕裂現(xiàn)象,同時出現(xiàn)一致性疼痛復(fù)制反應(yīng),但影像檢查無腰椎間盤突出征象。我們研究結(jié)果顯示纖維環(huán)破裂的方向與下肢放射痛的側(cè)別有顯著的正相關(guān)性。且通過神經(jīng)電生理學檢查發(fā)現(xiàn)放射痛的下肢具有不同程度的神經(jīng)根損害,損害的神經(jīng)根與纖維環(huán)裂口相鄰的神經(jīng)根一致。對于化學性神經(jīng)根炎的病理機制的研究，國外一項組織學研究發(fā)現(xiàn)[5],椎間盤源性下腰痛患者疼痛椎間盤表現(xiàn)出沿著撕裂纖維環(huán)形成血管化肉芽組織的主要病理學特征,同時伴隨大量肥大細胞、巨噬細胞的浸潤。因此可以認為產(chǎn)生化學性神經(jīng)根炎的機制可能為疼痛椎間盤內(nèi)因炎癥反應(yīng)產(chǎn)生大量炎性化學物質(zhì),化學物質(zhì)沿著纖維環(huán)撕裂處流出神經(jīng)根,對神經(jīng)根的毒性作用導致神經(jīng)根損傷[6]。

綜上所述，纖維環(huán)破裂的方向與下肢放射痛的側(cè)別有明顯的關(guān)系，神經(jīng)根損害機制可能為疼痛椎間盤產(chǎn)生的炎性化學物質(zhì)因纖維環(huán)全層撕裂漏出對相鄰神經(jīng)根產(chǎn)生損傷，神經(jīng)根損害可能為化學性神經(jīng)根炎的基本病理機制。