賴少清

1 癌癥的現(xiàn)狀

癌癥已成為危害人類健康與生命的大敵，防控癌癥已上升為我國國家戰(zhàn)略。根據(jù)美國癌癥學(xué)會(huì)《臨床醫(yī)師癌癥雜志》發(fā)表的“2018年全球癌癥統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)”，2018年全球癌癥新發(fā)病例1 810萬例，癌癥死亡病例960萬例。中國癌癥新發(fā)病例380.4萬例，占全球癌癥新發(fā)病例21.0%，癌癥死亡病例229.6萬例，占全球癌癥死亡23.9%。全球發(fā)病率前5位癌種依次為肺癌、乳腺癌、結(jié)直腸癌、前列腺癌和胃癌。全球死亡率前5位癌種依次為肺癌、結(jié)直腸癌、胃癌、肝癌和乳腺癌。中國發(fā)病率前5位癌種依次為肺癌、胃癌、結(jié)直腸癌、肝癌和乳腺癌。中國死亡率前5位癌種依次為肺癌、肝癌、胃癌、食管癌和結(jié)直腸癌。中國30歲以上人群癌癥發(fā)病率快速上升，60歲以上人群發(fā)病人數(shù)最多[1]。

罹患癌癥的類型與社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展水平有重要關(guān)聯(lián)。在社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平發(fā)達(dá)地區(qū)人群肺癌、大腸癌、乳腺癌、前列腺癌發(fā)病率高，與高脂飲食和缺乏運(yùn)動(dòng)有關(guān)，這些癌種被稱為“富癌”。在社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平欠發(fā)達(dá)地區(qū)人群肝癌、胃癌、食管癌、宮頸癌發(fā)病率高，與感染因素有關(guān)，這些癌種被稱為“窮癌”。

當(dāng)前全球癌癥發(fā)病情況是“富癌”發(fā)病率靠前，癌癥死亡情況“窮癌”中的胃癌、肝癌死亡率靠前。中國癌癥發(fā)病率和死亡率前5位的癌種是“窮癌”“富癌”混雜，中國癌癥狀況是“窮癌”未去“富癌”又至。

2 癌癥的困境

2.1 癌癥治療的困境——神藥不神，精準(zhǔn)不準(zhǔn)

美國2017年癌癥統(tǒng)計(jì)報(bào)告顯示，25年來美國癌癥總體死亡率下降25%。很多人認(rèn)為美國癌癥死亡率下降得益于美國治癌新藥的開發(fā)、個(gè)體化、多學(xué)科協(xié)作在癌癥治療方面取得突破。其實(shí)，美國對(duì)癌癥的治療效果并不理想，其肺癌的5年生存率為18%，胰腺癌5年生存率為8%；肝癌、食管癌、喉癌、膀胱癌死亡率呈上升趨勢[2]。

癌癥治療已經(jīng)進(jìn)入精準(zhǔn)靶向治療時(shí)代。理論上靶向治療具有精準(zhǔn)制導(dǎo)的特點(diǎn)，能夠選擇性殺傷癌細(xì)胞，減少對(duì)正常組織的損傷。靶向藥一度給人們帶來戰(zhàn)勝癌癥的希望，被認(rèn)為是神藥，但這些神藥也沒有那么神奇。其原因在于：(1)靶向藥物不能治療所有的癌癥，只能針對(duì)有靶點(diǎn)分子表達(dá)的腫瘤；(2)靶向藥不能徹底治愈癌癥，其效果是延長病人生存期；(3)靶向藥也有副作用，包括過敏反應(yīng)、皮膚毒性、消化道毒性、心臟毒性、肺毒性等。說明靶向藥針對(duì)的靶點(diǎn)分子也可能在正常組織中表達(dá)，靶向藥不能精準(zhǔn)地單獨(dú)選擇癌細(xì)胞。

美國免疫學(xué)家詹姆斯·艾莉森(James Allison)和日本免疫學(xué)家本庶佑(Tasuku Honjo)因癌癥免疫治療的理論獲得2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。但是，免疫系統(tǒng)并不主動(dòng)識(shí)別和殺滅腫瘤細(xì)胞，激活免疫系統(tǒng)殺滅癌細(xì)胞，過于活躍的免疫系統(tǒng)難免傷及正常組織發(fā)生自身免疫性疾病。

2.2 癌癥理論的困境——束縛癌癥問題研究的泥淖

生物醫(yī)學(xué)模式認(rèn)為疾病是致病因素在體內(nèi)形成病灶，從沒有臨床癥狀的小病灶逐漸發(fā)展成引起臨床癥狀和體征的大病灶。病灶的發(fā)展結(jié)局決定疾病的轉(zhuǎn)歸?；蛲蛔兝碚撜J(rèn)為癌細(xì)胞是癌癥的病因，癌細(xì)胞是基因突變積累的結(jié)果，細(xì)胞一旦變成癌細(xì)胞就永遠(yuǎn)是癌細(xì)胞。癌細(xì)胞不受控制地生長，破壞正常組織消耗機(jī)體導(dǎo)致病人死亡。生物醫(yī)學(xué)模式和基因突變理論認(rèn)為人類戰(zhàn)勝癌癥的根本出路在于找到有效殺滅癌細(xì)胞或者修復(fù)突變基因的方法。退而求其次，通過早診斷早治療將癌癥扼殺于搖籃中。

當(dāng)前，人類疾病譜已從單一因素傳染性疾病轉(zhuǎn)變?yōu)槎嘁蛩氐纳硇男约膊?。醫(yī)學(xué)模式也從生物醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變?yōu)樯镄睦砩鐣?huì)醫(yī)學(xué)模式。生物醫(yī)學(xué)模式在面對(duì)多因素身心性疾病的弊端已突顯。生物醫(yī)學(xué)模式猶如放大鏡看待問題，纖毫畢現(xiàn)卻目無全牛，對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)顧此失彼，從而陷入盲人摸象的窘境?；蛲蛔兝碚撆c癌癥的事實(shí)存在很大出入?；蛲蛔兝碚撜J(rèn)為任何一個(gè)癌細(xì)胞都是致命的，而實(shí)際上許多人能帶瘤生存，絕大多數(shù)癌癥病人并非死于腫瘤本身，而是死于惡病質(zhì)導(dǎo)致的機(jī)體衰竭?；蛲蛔兝碚撜J(rèn)為致癌物無孔不入導(dǎo)致基因突變，癌細(xì)胞是基因突變的結(jié)果，是機(jī)體變異體，細(xì)胞癌變需要發(fā)生一系列基因突變，細(xì)胞一旦成為癌細(xì)胞便永遠(yuǎn)是癌細(xì)胞。但至今沒見過癌細(xì)胞最終能發(fā)育成什么樣的新物種，而且機(jī)體免疫系統(tǒng)并不主動(dòng)識(shí)別并殺死癌細(xì)胞。相反，一些實(shí)驗(yàn)證明癌細(xì)胞的基因能指導(dǎo)正常生物的發(fā)育，而且癌細(xì)胞可以分化成為正常的組織細(xì)胞。有些癌癥病人能不治而愈。一系列基因發(fā)生突變的概率很小，等同中大獎(jiǎng)，但飲食不節(jié)制、缺乏鍛煉和心情壓抑的人很容易得癌癥，癌癥的發(fā)生率越來越高，而笑口常開、經(jīng)常鍛煉的人卻能遠(yuǎn)離癌癥?；蛲蛔兝碚撜J(rèn)為癌癥具有家族遺傳性，但人很少一生下來就得癌，30歲以上人群癌癥發(fā)病率逐漸上升，60歲以上癌癥患者最多[1]。只有活得足夠長才能得癌癥,有研究顯示人口平均年齡每增加1歲癌癥發(fā)病率上升11.44%。西班牙《阿貝賽報(bào)》網(wǎng)站2019年3月報(bào)道瑞士《腫瘤學(xué)年鑒》刊發(fā)的一項(xiàng)關(guān)于癌癥的研究，預(yù)測2019年歐盟將有140萬人死于癌癥，比2014年的135萬人增加約4.8%，這與歐洲人口老齡化相關(guān)[3-4]。歐洲是世界上人口壽命最長的國家集中的地區(qū)，在歐洲人口數(shù)量最多的六個(gè)國家里人口平均壽命為波蘭77.5歲、德國81.0歲、英國81.2歲、法國82.4歲、意大利82.7歲、西班牙82.8歲[5-6]。

可見，生物醫(yī)學(xué)模式的基因突變理論不能解釋癌癥的全部現(xiàn)象，不具備成為理論假說的條件?；蛲蛔兝碚搶?duì)癌癥認(rèn)識(shí)處于感性認(rèn)識(shí)階段，只反映癌癥的一些表面性的特點(diǎn)，不能反映癌癥疾病的全部、本質(zhì)和內(nèi)部聯(lián)系。

3 防控癌癥的希望

近25年來美國癌癥發(fā)病率和死亡率雙雙下降。美國死亡率下降的癌種有肺癌、支氣管癌、結(jié)直腸癌、女性乳腺癌和男性前列腺癌[2]。美國癌癥發(fā)病率和死亡率下降的真正原因得益于美國人生活習(xí)慣的改變和減少對(duì)癌癥的過度診斷。肺癌、大腸癌、前列腺癌和乳腺癌就是所謂的“富癌”，與營養(yǎng)過剩、高脂飲食、缺乏運(yùn)動(dòng)有關(guān)。美國總結(jié)的防癌經(jīng)驗(yàn)有禁煙、控制體重、少葷多素、多吃新鮮果蔬、少吃烹炸熟食、少吃糖、多喝白水、多運(yùn)動(dòng)、注意防曬、早期篩查、避免過度診斷。

20世紀(jì)90年代，美國曾大力推廣前列腺特異抗原(prostate specific antigen,PSA)篩查，從而查出大量前列腺癌，導(dǎo)致美國癌癥患者數(shù)量飆升。后發(fā)現(xiàn)，PSA篩查出的許多前列腺癌患者根本不需要治療，造成過度診斷和過度治療。2010年后醫(yī)生診斷前列腺癌更加謹(jǐn)慎，使前列腺癌發(fā)病率下降。

不健康生活方式會(huì)增加患癌風(fēng)險(xiǎn)。2019年3月瑞士《腫瘤學(xué)年鑒》刊發(fā)的癌癥研究分析了歐盟各成員國胃癌、腸癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌等10種癌癥死亡率，指出胰腺癌是唯一沒有顯示出有利趨勢的癌癥。文章認(rèn)為與吸煙有關(guān)，超過20%的歐洲成年人仍在吸煙，而美國則不到15%。此外，與超重和糖尿病有關(guān)。歐洲胰腺癌沒有顯示出有利趨勢與歐洲人不健康生活方式有關(guān)。超過半數(shù)的歐洲人超重，歐洲人是世界飲酒冠軍?，F(xiàn)在已有研究證明胰腺癌與慢性胰腺炎和糖尿病有密切關(guān)系，高脂飲食、酗酒都是誘發(fā)胰腺炎的危險(xiǎn)因素，酗酒加吸煙更增加胰腺癌的患病風(fēng)險(xiǎn)[7-10]。

美國的防癌經(jīng)驗(yàn)使我們看到人類防控癌癥的希望。

4 戰(zhàn)勝癌癥的出路

4.1 癌癥認(rèn)識(shí)的理論突破

4.1.1 癌細(xì)胞的本質(zhì)是組織干細(xì)胞增殖而分化受阻

生物體生長各種不同類型的腫瘤，但只有可再生組織能夠生長腫瘤，不可再生的組織不會(huì)生長腫瘤。腫瘤發(fā)生幾率與組織再生頻率有關(guān)，組織再生頻率高發(fā)生腫瘤的幾率也高。上皮組織再生活躍， 90%以上腫瘤發(fā)生在上皮組織。間葉組織只有在組織損傷時(shí)再生，10%以下惡性腫瘤發(fā)生在間葉組織。心肌組織和成熟的神經(jīng)組織不能再生，所以不發(fā)生腫瘤。

癌細(xì)胞都是未分化成熟的細(xì)胞。細(xì)胞生物學(xué)證明細(xì)胞分化是單向過程，只能從未分化細(xì)胞分化為成熟細(xì)胞，不能從成熟細(xì)胞“去分化”變成未分化成熟的細(xì)胞。癌細(xì)胞只能起源于未分化成熟的幼稚細(xì)胞。

小鼠惡性畸胎瘤是一種高度惡性的腫瘤，而將小鼠的惡性畸胎瘤細(xì)胞植入正常小鼠的胚胎中，然后種植到母鼠子宮。這個(gè)胚胎并沒有發(fā)育成惡性畸胎瘤，而是發(fā)育成具有正常小鼠的遺傳信息和惡性畸胎瘤細(xì)胞遺傳信息嵌合型的正常小鼠。北美豹蛙的腎腺癌是由皰疹病毒引起的高度惡性的腫瘤。將癌細(xì)胞中的細(xì)胞核移植到激活然后去除細(xì)胞核的蛙卵內(nèi)，蛙卵經(jīng)過正常卵裂過程最后發(fā)育成一個(gè)正常蝌蚪。說明癌細(xì)胞可以分化成正常的組織細(xì)胞，癌細(xì)胞基因內(nèi)包含細(xì)胞正常發(fā)育的全部遺傳信息。

人的神經(jīng)母細(xì)胞瘤是起源于神經(jīng)系統(tǒng)的高度惡性的腫瘤，在一些患者中這些神經(jīng)母細(xì)胞瘤可分化成為成熟的正常神經(jīng)節(jié)細(xì)胞而自愈。人類的許多腫瘤中都觀察到有自愈的現(xiàn)象[11]。

4.1.2 腫瘤發(fā)生的過程與條件

用Berenblun誘發(fā)小鼠皮膚癌實(shí)驗(yàn)說明腫瘤發(fā)生過程與條件。苯并芘是一種化學(xué)致癌劑，具有致癌作用但不刺激細(xì)胞增殖。巴豆油是一種促癌劑，能刺激細(xì)胞增生但不具有致癌作用。Berenblun用苯并芘涂抹小鼠皮膚一年，僅3/102只小鼠發(fā)生皮膚癌。用苯并芘幾個(gè)月后，再用巴豆油涂抹皮膚，很快就誘發(fā)小鼠多種類型的皮膚癌(32/83)。單用巴豆油涂抹小鼠皮膚較少見到腫瘤發(fā)生。先用巴豆油再用苯并芘，其效果和單用巴豆油一樣，較少見到腫瘤發(fā)生。

基因突變理論的解釋，苯并芘作為致癌物使正常細(xì)胞基因突變變成癌細(xì)胞，但由于癌細(xì)胞數(shù)量少，不足以表現(xiàn)成腫瘤，涂抹巴豆油后，刺激癌細(xì)胞擴(kuò)增則出現(xiàn)腫瘤。由此得出癌變二階段理論。

組織干細(xì)胞分化受阻理論認(rèn)為促癌因素刺激細(xì)胞增殖，致癌因素阻礙細(xì)胞分化，增殖的細(xì)胞不能順利分化成熟，停滯在分化途中某些節(jié)點(diǎn)上，聚集形成不同程度的不典型增生和分化程度各異的腫瘤。

(1)單純用苯并芘：苯并芘能導(dǎo)致皮膚干細(xì)胞分化受阻，但不刺激細(xì)胞增殖。由于細(xì)胞增殖的數(shù)量少，發(fā)生皮膚癌幾率也小。(2)單純用巴豆油：巴豆油能促使細(xì)胞增殖，但不妨礙細(xì)胞分化。增殖的細(xì)胞能順利分化成熟，使組織增生但不發(fā)生腫瘤。(3)先用苯并芘后再用巴豆油：在苯并芘妨礙細(xì)胞分化基礎(chǔ)上，用巴豆油刺激細(xì)胞增殖，增殖的細(xì)胞不能順利分化成熟，則形成大量分化程度各異的腫瘤。(4) 先用巴豆油后再用苯并芘：已知巴豆油作用時(shí)間短，停用巴豆油后刺激細(xì)胞增殖效果消失。先用巴豆油刺激細(xì)胞增殖，再用苯并芘處理，其效果和單用苯并芘涂抹小鼠皮膚一樣，較少見到腫瘤發(fā)生。

這樣的解釋比基因突變理論解釋腫瘤發(fā)生過程更加符合Berenblun的實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象[9]。

4.1.3 強(qiáng)烈的應(yīng)激負(fù)荷是癌癥的重要病因

生物心理社會(huì)醫(yī)學(xué)模式認(rèn)為致病因素包括自然環(huán)境的理化因素、生物因素和人的精神情感因素。致病因素作為應(yīng)激源導(dǎo)致機(jī)體自穩(wěn)態(tài)失衡，表現(xiàn)出不適癥狀和體征。機(jī)體自穩(wěn)態(tài)失衡的轉(zhuǎn)歸決定疾病的轉(zhuǎn)歸，病灶是機(jī)體對(duì)病因造成的損傷與機(jī)體對(duì)損傷修復(fù)的動(dòng)態(tài)變化過程。

我國香山科學(xué)會(huì)議第422次學(xué)術(shù)討論會(huì)的主題是“應(yīng)激與應(yīng)激醫(yī)學(xué)：生物學(xué)基礎(chǔ)與疾病控制”。與會(huì)專家一致認(rèn)為，目前生態(tài)環(huán)境不斷惡化、生活方式急劇變化、社會(huì)競爭壓力顯著增加，人類面臨著越來越復(fù)雜、越來越強(qiáng)烈的“應(yīng)激負(fù)荷”。 長時(shí)程高強(qiáng)度的生理和心理應(yīng)激負(fù)荷將導(dǎo)致機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)能力耗竭，引起多種類型的應(yīng)激性損傷，誘導(dǎo)和促進(jìn)了神經(jīng)精神疾病、心腦血管疾病、癌癥等多種人類重大致死性疾病的發(fā)生發(fā)展。

癌癥病人通常有厭食、乏力、消瘦的表現(xiàn)。亞健康時(shí)機(jī)體各系統(tǒng)的生理功能和代謝活力降低，適應(yīng)力不同程度減退，患者往往感到周身疲乏無力，情緒低落頹喪，肌肉關(guān)節(jié)酸痛，消化功能減退等諸多不適。找不到生物醫(yī)學(xué)模式公認(rèn)的患有某種疾病的器質(zhì)性變化。亞健康實(shí)際上是應(yīng)激性疾病。應(yīng)激反應(yīng)平復(fù)，神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)功能恢復(fù)正常，機(jī)體回歸健康狀態(tài)。亞健康進(jìn)一步惡化發(fā)展成惡病質(zhì)。持續(xù)強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)可使機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌免疫系統(tǒng)應(yīng)激反應(yīng)能力耗竭，內(nèi)分泌機(jī)能衰竭發(fā)生惡病質(zhì)，機(jī)體自穩(wěn)態(tài)失衡生物信息紊亂，促進(jìn)癌癥發(fā)生發(fā)展[12]。臨床上許多病人都是因?yàn)檫@些癥狀到醫(yī)院檢查發(fā)現(xiàn)癌癥的，即使當(dāng)時(shí)沒有發(fā)現(xiàn)癌癥，有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生也會(huì)讓其定期隨診，許多病人在隨診中會(huì)發(fā)現(xiàn)這樣那樣的腫瘤。

簡單地講，癌癥的形成條件猶如堵車：(1)車流量增多(組織干細(xì)胞增殖)；(2)道路坎坷不平(細(xì)胞分化過程不順利)；(3)交通信號(hào)混亂(機(jī)體生物信號(hào)紊亂)。

4.1.4 癌癥既是局部病變，又是全身性疾病

癌癥作為局部病變，促癌劑和致癌劑作用于某個(gè)局部組織，導(dǎo)致局部組織再生不良發(fā)生癌變。局部組織癌變發(fā)展緩慢通常不會(huì)直接威脅生命，局部治療能獲得很好的療效，很多人也能帶瘤生存。

癌癥作為全身性疾病，持續(xù)強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致機(jī)體衰竭，內(nèi)環(huán)境失衡生物信號(hào)紊亂，促進(jìn)腫瘤發(fā)生與發(fā)展。全身性癌性疾病往往先出現(xiàn)臨床癥狀，然后發(fā)生腫瘤多原發(fā)和廣泛轉(zhuǎn)移，疾病進(jìn)展快，許多病人一經(jīng)發(fā)現(xiàn)就是癌癥晚期。清除腫瘤并不能阻止機(jī)體衰竭死亡的進(jìn)程，達(dá)不到有效治療效果。相反，治療癌癥的毒副作用本身作為一種應(yīng)激源，對(duì)于本已喪失應(yīng)激反應(yīng)能力的癌癥病人足以加速病人的死亡。

4.1.5 早診早治不能真正降低癌癥死亡率

生物醫(yī)學(xué)模式認(rèn)為，疾病發(fā)展是由無癥狀的病灶逐步發(fā)展到引發(fā)臨床癥狀的病灶的過程,癌癥的發(fā)展過程是由無癥狀的小癌灶逐漸發(fā)展成引發(fā)臨床癥狀的大癌灶,認(rèn)為通過篩查和早診斷早治療能提高癌癥治療效果。篩查和早診斷早治療不能真正意義上降低癌癥死亡率。篩查和早診斷早治療提高了早期癌癥的檢出率，但不能降低癌癥實(shí)際死亡率，只是在統(tǒng)計(jì)數(shù)字上降低了癌癥的整體死亡率。同時(shí)篩查和早診斷早治療需要大量的社會(huì)資源的投入并增加人們對(duì)癌癥的恐懼。

很多研究表明，局部組織癌變的實(shí)際發(fā)生率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于臨床發(fā)現(xiàn)率。篩查和早診斷早治療發(fā)現(xiàn)大量不需要治療的局部組織癌變，提高癌癥的檢出率。美國推廣PSA篩查查出大量并不需要治療的前列腺癌，直接導(dǎo)致20世紀(jì)90年代美國癌患飆升。臨床實(shí)踐也證實(shí)許多局部組織癌變發(fā)展很慢并不會(huì)導(dǎo)致病人死亡。檢出大量早期癌在統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)上降低癌癥整體死亡率提高癌癥總體治療效果。2019年3月《腫瘤學(xué)年鑒》發(fā)表的歐洲癌癥研究可以佐證這一點(diǎn)。該研究指出，2019年歐盟各國除波蘭外乳腺癌的死亡率降低近9%。研究人員表示，乳腺癌死亡率降低得益于國家篩查計(jì)劃、早診斷早治療以及疾病治療的改進(jìn)。但歐洲乳腺癌治療的改進(jìn)并沒有實(shí)質(zhì)性降低乳腺癌的實(shí)際死亡率，如文章中指出歐洲乳腺癌的實(shí)際死亡人數(shù)仍在繼續(xù)增加，2019年預(yù)計(jì)將從2014年的9.2萬死亡人數(shù)增加至9.28萬人。只有歐洲國家對(duì)50歲～69歲女性的篩查和早診斷早治療起到了降低乳腺癌死亡率的很好的效果。這個(gè)很好的效果就是通過發(fā)現(xiàn)了大量早期癌稀釋了癌癥臨床死亡率獲得的[13-14]。

從早期癌發(fā)展到晚期癌直至病人死亡需要多長時(shí)間，缺乏循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)。如果這個(gè)時(shí)間短如1年～2年，早診斷早治療就有意義。如果這個(gè)時(shí)間很長需要5年～10年，那么早診斷早治療5年生存率達(dá)到95%以上也毫無意義?，F(xiàn)在只是籠統(tǒng)地認(rèn)為一旦發(fā)現(xiàn)癌，預(yù)后都很差，把早期癌治療效果好歸功于治療技術(shù)的進(jìn)步。很多研究表明，癌癥的實(shí)際發(fā)生率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于臨床發(fā)病率，臨床實(shí)踐也證實(shí)有些局部組織癌變發(fā)展很慢并不會(huì)導(dǎo)致病人死亡。美國人倡導(dǎo)癌癥早期篩查，但也意識(shí)到避免過度診斷的意義，開始謹(jǐn)慎診斷前列腺癌，并主張將早期甲狀腺癌歸類為良性腫瘤。

4.2 癌癥防治的方法突破

防治癌癥如同治理交通擁堵：(1)遠(yuǎn)離致癌物質(zhì)，保證細(xì)胞分化通路通暢?，F(xiàn)在已知的致癌因素包括物理因素(如紫外線、電離輻射、致癌異物)，化學(xué)因素(如亞硝胺類、苯并芘類物質(zhì))，生物致癌因素(如病毒、真菌毒素)。(2)減少刺激細(xì)胞增殖的因素，避免細(xì)胞頻繁增殖。刺激細(xì)胞增殖的因素包括熱燙傷、慢性機(jī)械性損傷、慢性生物性損傷和激素等。(3)保持樂觀心態(tài)、控制體重、經(jīng)常運(yùn)動(dòng)、防治亞健康，保證機(jī)體生物信號(hào)功能正常，預(yù)防癌癥發(fā)生。(4)糾正惡病質(zhì)，恢復(fù)病人體質(zhì)，提高病人生命質(zhì)量延長生存期，恢復(fù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境，為腫瘤細(xì)胞再分化創(chuàng)造條件，促進(jìn)癌癥康復(fù)。治療亞健康和惡病質(zhì)類疾病，我國中醫(yī)藥對(duì)此可大有作為。