陳磊 管慧 何江 劉亞 羅衡麗

【摘要】目的：觀察穩(wěn)心顆粒聯(lián)合貝那普利對擴(kuò)張型心肌病患者血清細(xì)胞因子的影響。方法：60例擴(kuò)張型心肌病患者隨機(jī)分2組，每組30例，對照組采用口服貝那普利治療;治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服穩(wěn)心顆粒治療，療程3個(gè)月。分別于治療前后進(jìn)行心電圖檢查，并檢測血清IL-6、TNF-α 含量。結(jié)果：兩組治療后血清IL-6、TNF-α 含量和Tpe、QTcd值與同組治療前比較均下降（ P<0.05）;治療組血清IL-6、TNF-α 含量和Tpe、QTcd值下降幅度高于對照組（ P<0.05）。結(jié)論：穩(wěn)心顆粒聯(lián)合貝那普利對擴(kuò)張型心肌病患者心電圖有明顯改善作用，且能明顯降低血清IL-6、TNF-α 含量。

【關(guān)鍵詞】 穩(wěn)心顆粒;貝那普利;擴(kuò)張型心肌病;白細(xì)胞介素;腫瘤壞死因子

【中圖分類號】R181.3+【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】2095-6851（2019）02-229-01

擴(kuò)張型心肌病是由于左心室或雙心室擴(kuò)大伴收縮功能障礙為特征的心肌病[1]。目前無特異性治療方法及藥物，其治療原則以有效控制心律失常和心力衰竭，提高患生活質(zhì)量為目標(biāo)，穩(wěn)心顆粒由黨參、三七、甘松、琥珀、黃精等五味中藥組成，具有活血化瘀、益氣養(yǎng)陰、定悸復(fù)脈等功效[2]。有研究報(bào)道白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）與擴(kuò)張型心肌病發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)[3]。本文采用穩(wěn)心顆粒聯(lián)合貝那普利治療擴(kuò)張型心肌病患者30例并檢測患者血清IL-6、TNF-α 含量，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2016年1月～2018年9月在我院內(nèi)科住院治療的擴(kuò)張型心肌病竭患者60例。按照數(shù)字隨機(jī)分成對照組30例，其中男17例，女13例;年齡46～78歲，平均年齡（55.9±7.2） 歲;NYHA 心功能分級：Ⅱ級9例，Ⅲ級10例，Ⅳ級11例。治療組30例，其中男18例，女12例;年齡42～69歲，平均年齡（56.2±6.9） 歲;NYHA 心功能分級：Ⅱ級6例，Ⅲ級11例，Ⅳ級13例。兩組一般資料比較差異無顯著性（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法兩組患者給予ACEI/ARB、β受體阻滯劑、利尿劑藥物等常規(guī)治療。對照組口服貝那普利，始用劑量為每天5 mg， 每10d劑量加倍至每天20 mg;患者無水腫且病情穩(wěn)定不需靜脈用藥患者加口服卡維地絡(luò)，始用劑量為每天3.125 mg，每10d劑量加倍至每天25 mg。治療組在對照組基礎(chǔ)上再加口服穩(wěn)心顆粒9g/次，3次/d。兩組療程均為3個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo) （1）血清IL-6、TNF-α 含量測定：分別于治療前后晨8：00時(shí)采集靜脈血3mL，分離血清，檢測兩組血清IL-6、TNF-α 含量（試劑購置于北京九強(qiáng)生物技術(shù)股份有限公司）;（2）心電圖檢查：分別于治療前后檢查兩組心電圖中T 波峰末間期（Tpe） 、校正QT 離散度（QTcd） 。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料采用t 檢驗(yàn)，P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組治療前后血清IL-6、TNF-α 含量比較兩組治療前血清IL-6、TNF-α 含量比較差異無顯著性（P>0.05） ;兩組治療后血清

IL-6、TNF-α 含量與同組治療前比較均下降（ P<0.05）;治療組血清IL-6、TNF-α 含量下降幅度高于對照組（ P<0.05）。表1。

2.1兩組治療前后Tpe、QTcd值比較兩組治療前Tpe、QTcd值比較差異無顯著性（P>0.05） ;兩組治療后Tpe、QTcd值與同組治療前比較均下降（ P<0.05）;治療組Tpe、QTcd值下降幅度高于對照組（ P<0.05）。表2。

3討論

近年來研究證實(shí)，免疫與炎性反應(yīng)可通過促炎因子而對心肌細(xì)胞的收縮造成影響，導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大，炎性因子可通過降低心肌收縮力，促進(jìn)心肌變性或細(xì)胞死亡，致使心腔擴(kuò)大、心肌重塑，從而影響心室重構(gòu)和細(xì)胞凋亡[4]。其中IL-6、、TNF-α是主要的炎性因子[5]。IL-6在慢性心力衰竭患者的心肌纖維化、心室重構(gòu)過程中均有參與[6]，TNF-α可抑制心肌收縮，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡，從而促進(jìn)心功能不全甚至是心力衰竭的發(fā)生[5]。本文結(jié)果顯示，治療組血清IL-6、TNF-α含量降低明顯低于對照組。治療組Tpe、QTcd值改善明顯優(yōu)于對照組。提示采用穩(wěn)心顆粒聯(lián)合貝那普利治療擴(kuò)張型心肌病患者心電圖有明顯改善，且明顯降低血清IL-6、TNF-α 含量，有利于改善患者的預(yù)后。

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