吳 蕊，閆 菲，呂亞峰，高 玲，王 玨，吳金濤

(阜外華中心血管病醫(yī)院 河南省人民醫(yī)院心臟中心，河南 鄭州 450000)

陣發(fā)性室上性心動過速(paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT)是臨床較常見的一種心律失常，因其具有突發(fā)突止的臨床特點，常規(guī)心電圖很難捕捉到，容易誤診或漏診[1]。明確PSVT的類型有賴于心臟電生理檢查[2]，而經(jīng)食管心房調搏(transesophageal atrial pacing，TEAP)作為一項安全、無創(chuàng)的心臟電生理檢查在臨床上應用廣泛，對誘發(fā)、終止及診斷心動過速類型有重要參考價值[3-4]。阜外華中心血管病醫(yī)院自開展此項檢查以來，不明原因陣發(fā)性心悸、心慌等癥狀患者的檢診率明顯提高。近年來，藥物的應用使TEAP誘發(fā)PSVT比率顯著增加[5]。本研究選擇420例疑似PSVT患者行TEAP檢查，分別應用阿托品和異丙腎上腺素對患者進行誘發(fā)，對二者誘發(fā)結果的差異進行分析與總結；現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2016年1月至2017年12月阜外華中心血管病醫(yī)院就診的疑似PSVT而常規(guī)心電圖檢查正常的420例患者為研究對象，并排除甲狀腺功能亢進癥、嗜鉻細胞瘤、心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、糖尿病、高血壓病以及該檢查指南中明確禁忌的相關疾病。根據(jù)誘發(fā)藥物將患者分為2組：異丙腎上腺素組240例，男147例，女93例，年齡8～72(39.0±15.1)歲；阿托品組180例，男95例，女85例，年齡11～69(41.5±13.4)歲；2組患者的性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 檢查設備DF-5A型心臟電生理刺激儀及同步12導聯(lián)心電圖工作站系統(tǒng)(蘇州市東方電子儀器廠)，電極導管為5F四極導管。

1.3 TEAP檢查方法參照《食管心臟電生理檢查標準化操作建議》[6]進行操作。檢查前2組患者均停用抗心律失常及影響心臟不應期或心率的藥物至少5個半衰期。

采集患者靜息平臥位常規(guī)十二導聯(lián)心電圖，并全程在心電監(jiān)護下行TEAP操作，心電圖記錄速度25 mm·s-1。TEAP檢查方法：經(jīng)口腔或鼻腔插入食管電極，根據(jù)P波形態(tài)確定最佳位置并固定。以高于患者自身心率10～20次·min-1確定起搏頻率，行S1S1分級遞增刺激，調整起搏電壓，直至每個脈沖后有相應的起搏心房波作為實際起搏電壓。用S1S1分級遞增刺激測定竇房結恢復時間、房室結文氏阻滯點、2：1阻滯點。行S1S2程控刺激檢測心臟各部位不應期[6-8]。

基礎常規(guī)檢查未能誘發(fā)PSVT時，在排除藥物使用禁忌證情況下，分別對患者采用不同藥物進行誘發(fā)。異丙腎上腺素組患者給予鹽酸異丙腎上腺素(上海禾豐制藥有限公司，國藥準字H31021344)1 mg(加入50 g·L-1葡萄糖500 mL，糖尿病患者加入生理鹽水500 mL)，靜脈滴注，受檢者心率控制在120～140 次·min-1或較用藥前提高30%～50%(不超過160 次·min-1)，而后行TEAP，刺激方式同前；阿托品組患者給予阿托品(遂成藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H41021257)0.04 mg·kg-1(最大劑量不超過2 mg)，靜脈注射，而后行TEAP，刺激方式同前。通過竇性心率提高率觀察藥物起效程度。竇性心率提高率=(用藥后竇性心率-用藥前竇性心率)/用藥前竇性心率。

1.4 TEAP誘發(fā)PSVT的判斷標準以誘發(fā)出各類折返性心動過速(均經(jīng)電生理檢查證實)且持續(xù)時間>30 s為陽性。隨后采用超速抑制法終止心動過速，且上述發(fā)作、終止的重復性強。自律性房性心動過速、心房顫動、心房撲動不計入陽性例數(shù)。剔除頻發(fā)房性期前收縮、室性期前收縮時影響有效起搏及數(shù)據(jù)測量的病例。參照文獻[1-2]標準進行PSVT分類。

1.5 觀察指標觀察2組患者的誘發(fā)成功率、誘發(fā)方式及誘發(fā)PSVT的類型。

1.6 統(tǒng)計學處理應用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學分析，計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組患者PSVT誘發(fā)成功率比較異丙腎上腺素組患者中，基礎TEAP誘發(fā)PSVT 55例(22.92%，55/240)，未誘發(fā)者使用異丙腎上腺素后誘發(fā)成功101例(54.59%，101/185)；阿托品組患者中，基礎TEAP誘發(fā)PSVT 42例(23.33%，42/180)，未誘發(fā)者使用阿托品后誘發(fā)成功61例(44.20%，61/138)。用藥后，異丙腎上腺素組患者PSVT誘發(fā)成功率顯著高于阿托品組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=10.230，P<0.05)。

2.2 2組患者誘發(fā)方式比較異丙腎上腺素組101例患者中，S1S1和S1S2誘發(fā)例數(shù)分別為64例(63.37%)和37例(36.63%)；阿托品組61例患者中，S1S1和S1S2誘發(fā)例數(shù)分別為38例(62.30%)和23例(37.70%)。2組患者S1S1和S1S2誘發(fā)例數(shù)比較差異均無統(tǒng)計學意義(χ2=0.256、1.047，P>0.05)。2組患者采用S1S1誘發(fā)例數(shù)顯著高于S1S2誘發(fā)例數(shù)，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=7.377、8.619，P<0.05)。

2.3 2組患者誘發(fā)PSVT類型比較結果見表1和表2。異丙腎上腺素組患者慢快型房室結折返性心動過速(slow-fast atrioventricular nodal reentrant tachycardia，S-F AVNRT)及室性心動過速(ventricular tachycardia，VT)的誘發(fā)率高于阿托品組，房室折返性心動過速(atrioventricular reentrant tachycardia，AVRT)及房性心動過速(atrial tachycardia，AT)誘發(fā)率低于阿托品組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

進一步對AVRT亞型進行分析發(fā)現(xiàn)，異丙腎上腺素組患者中右側旁路參與的房室折返性心動過速(orthodromic arioventricul reentrant tachycardia from right bypass，OAVRT-R)誘發(fā)率高于阿托品組、左側旁路參與的房室折返性心動過速(orthodromic arioventricul reentrant tachycardia from left bypass，OAVRT-L)誘發(fā)率低于阿托品組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；2組患者逆向型房室折返性心動過速(antidromic arioventricul reentrant tachycardia，A-AVRT)誘發(fā)率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

表1 2組患者誘發(fā)PSVT類型的比較

表2 2組患者誘發(fā)AVRT亞型的比較

3 討論

PSVT多由折返機制引起，發(fā)生折返的條件是解剖或功能上相分離的2條傳導路徑，一條路徑有單向阻滯，另一路徑有足夠程度傳導延遲，使激動折回時前方的組織已恢復應激性，從而構成折返，引起折返性心動過速。TEAP是一項安全、無創(chuàng)、有效的心臟電生理檢查技術，但常規(guī)誘發(fā)心動過速成功率較低。因此，在TEAP中應用改變心臟傳導性及不應期的藥物，有效建立折返環(huán)，從而提高誘發(fā)心動過速的成功率[8]。

異丙腎上腺素是β1受體激動劑，對心臟有正性頻率、正性傳導和正性肌力作用。即通過擬交感神經(jīng)作用顯著提高竇房結的興奮性，縮短快、慢徑路及旁路不應期，改變房室結的傳導性，從而提高心動過速的誘發(fā)率。阿托品為M受體阻滯劑，主要通過解除迷走神經(jīng)對房室傳導系統(tǒng)的抑制作用而縮短快慢徑路及房室結的不應期[9]。二者誘發(fā)心動過速的機制相似但有差別，目的是創(chuàng)造折返的三要素，從而提高心動過速的誘發(fā)成功率。

本文通過觀察2種藥物在TEAP檢查中誘發(fā)患者心動過速的差異，分析各種折返性心動過速可能存在的機制。異丙腎上腺素組與阿托品組患者PSVT的基礎誘發(fā)率分別為22.92%、23.33%，用藥后2組患者的PSVT誘發(fā)率分別為54.59%和44.20%，用藥后分別使誘發(fā)率提高了31.67%和20.87%，說明2種藥物均可提高PSVT誘發(fā)率，但異丙腎上腺素誘發(fā)效果更好。進一步對2組患者的誘發(fā)方式進行比較發(fā)現(xiàn)，2組患者采用S1S1及S1S2誘發(fā)的比例比較差異均無統(tǒng)計學意義，但組內比較，2組患者采用S1S1誘發(fā)比例均顯著高于S1S2誘發(fā)比例。這可能與選擇的樣本差異、2組藥物的給藥方式、藥效特性及患者配合程度等因素有關。另外，S1S1誘發(fā)點多位于文氏點，此時誘發(fā)的條件為人工創(chuàng)建一條通路發(fā)生阻滯，而S1S2法由于步長-10 ms的使用使得逐漸進入單向阻滯的條件受限。

本研究還發(fā)現(xiàn)，2種藥物誘發(fā)的心動過速類型不同，異丙腎上腺素組患者S-F AVNRT、VT的誘發(fā)率高于阿托品組，而AVRT、AT誘發(fā)率低于阿托品組。進一步對誘發(fā)的AVRT亞型進行分析發(fā)現(xiàn)，異丙腎上腺素組患者中OAVRT-R誘發(fā)率高于阿托品組，OAVRT-L誘發(fā)率低于阿托品組；與國內相關研究結果一致[10]。異丙腎上腺素誘發(fā)較少見類型的心動過速OAVRT-R、A-AVRT及VT的比例較高，而阿托品誘發(fā)AT比例較高，此差異可能與2種藥物作用機制有關。臨床部分心慌待查的患者會使用不同類型的β受體阻滯劑，引起β1-腎上腺素能受體(adrenenrgic receptor，AR)密度顯著增加。雖然入組患者在醫(yī)生的指導下停藥5個半衰期，但藥物引起的受體増敏效應仍舊存在，此效應導致異丙腎上腺素更易發(fā)揮其誘發(fā)心動過速的作用；但是，其受β受體阻滯劑受體增敏效應的影響程度如何有待于進一步研究。心臟接受交感、迷走神經(jīng)雙重支配。外源性兒茶酚胺類藥物作用于心肌膜上的AR發(fā)揮擬交感作用，心迷走神經(jīng)末梢釋放乙酞膽堿，作用于心肌細胞膜的毒覃堿型受體而發(fā)揮作用。交感神經(jīng)支配心臟的各個部分，迷走神經(jīng)在心房肌M受體分布明顯多于心室肌。因此，擬交感作用的異丙腎上腺素作用范圍更為廣泛，誘發(fā)的心動過速類型也更廣泛；而M受體阻滯劑阿托品更易在心房肌發(fā)揮作用而誘發(fā)房性心動過速。另外，阿托品組患者誘發(fā)L-AVRT比例高于異丙腎上腺素組，推測可能是由于食管心房調搏術起搏的部位為左側心房，在阿托品的影響下左側心房起搏更易影響左側心房電活動穩(wěn)定性，兩者的共同作用使左側心房參與的房室折返性心動過速更易被誘發(fā)。

綜上所述，阿托品與異丙腎上腺素應用于TEAP中均能明顯提高心動過速的誘發(fā)率，但在誘發(fā)方式、誘發(fā)心動過速類型上存在一定的差異。這為臨床上進行該項檢查時選擇誘發(fā)藥物提供了參考依據(jù)。