齊夏麗 郭晴晴 雷珍艷
骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)是一種骨密度與骨質(zhì)量降低,易誘發(fā)骨折的全身性疾病,其分為原發(fā)性與繼發(fā)性,多發(fā)生于老年群體及絕經(jīng)后女性[1]。OP尚未有明確發(fā)病機制,多認為是由其他疾病所引起的并發(fā)癥,如內(nèi)分泌疾病、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病、腸胃疾病等,若不及時采取治療措施,極易導(dǎo)致患者骨折,影響其生存質(zhì)量。常規(guī)多采用運動聯(lián)合藥物治療,促進骨形成,抑制骨吸收,治療效果較好。低頻脈沖電磁場是一種新型物理療法,可刺激骨細胞增生,從而促進新骨生成,提高骨密度,因而廣泛應(yīng)用[2]。本研究對OP患者采用低頻脈沖電磁場、運動聯(lián)合藥物治療,旨在觀察其臨床治療效果?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取我院2017年11月至2018年7月收治的96例OP患者,經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準,采用隨機數(shù)表法隨機分為兩組,各48例。對照組男27例,女21例;年齡52~78歲,平均年齡(65.54±5.21)歲。觀察組男28例,女20例;年齡53~79歲,平均年齡(66.45±5.33)歲。對比兩組基線資料,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),可對比?;颊呒捌浼覍倬栽负炇鹬橥鈺?/p>
1.2 入選標準 納入標準:均符合《骨質(zhì)疏松性骨折診療指南》中[3]OP診斷標準;均自愿簽署知情同意書。排除標準:心、肝、腎功能不全;對本研究藥物過敏;血液性疾病;伴有惡性腫瘤;精神障礙。
1.3 方法 兩組均予以碳酸鈣維D3元素片(惠氏制藥有限公司,國藥準字H20110006)口服治療,600 mg/次,1次/d;阿侖膦酸鈉(石藥集團歐意藥業(yè)有限公司,國藥準字H10980108)口服治療,70 mg/次,1次/周;唑來膦酸(揚子江藥業(yè)集團四川海蓉藥業(yè)有限公司,國藥準字H20183098)靜脈滴注治療,將4 mg唑來膦酸與質(zhì)量濃度為0.05 g/mL的葡萄糖注射液100 mL稀釋后靜脈滴注,4 mg/次,間隔3~4周用藥1次,每次滴注時間需大于15 min。對照組采用運動與藥物聯(lián)合治療,藥物治療期間患者需進行下肢被動運動或者助力運動,40 min/次,1次/d,每周連續(xù)進行5次運動,休息2 d后開始下一周治療。于對照組治療基礎(chǔ)上,觀察組加用低頻脈沖電磁場治療,采用天津希統(tǒng)電子設(shè)備公司生產(chǎn)的XT2000B型骨質(zhì)疏松治療儀對患者進行脈沖治療,選用自動掃描方式,將脈沖頻率調(diào)整為20 Hz,磁感應(yīng)強度調(diào)整為4 mT,40 min/次,1次/d,每周連續(xù)進行5次運動,休息2 d后開始下一周治療。兩組治療周期均為24周。
1.4 評價指標 ①療效判定標準:經(jīng)24周治療后,四肢疼痛等癥狀消失,骨密度較治療前增加0.06 g/cm2為顯效;四肢疼痛等癥狀減輕,骨密度無變化為有效;疼痛癥狀無變化或加劇,骨密度無變化或降低為無效,總有效率=顯效率+有效率。②于治療前、治療24周后,采用法國DMS公司生產(chǎn)的雙能X線骨密度測量儀測量兩組骨密度,其包括腰椎2-4(L2-4)骨密度及非優(yōu)勢骨側(cè)端(Total)骨密度。③于治療前,取患者清晨空腹靜脈血5 mL,離心取血清后,采用夾心酶聯(lián)免疫法測定白介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、胰島素生長因子(IGF-Ⅰ)水平。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0軟件處理,以()表示計量資料,用非獨立樣本t檢驗組間數(shù)據(jù),用配對樣本t檢驗組內(nèi)數(shù)據(jù),計數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者療效比較(表1) 與對照組相比,觀察組總有效率較高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 兩組患者治療前、治療24周后骨密度比較(表2) 與治療前相比,兩組治療24周后L2-4、Total均升高,且觀察組較對照組高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2.3 兩組患者治療前、治療24周后細胞因子水平比較(表3) 與治療前相比,兩組治療24周后IL-6、TNF-α水平均降低,IGF- Ⅰ水平升高,且觀察組較對照組變化明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
表1 兩組患者療效比較[n(%)]
表2 兩組患者治療前、治療24周后骨密度比較() 單位:g/cm2
表2 兩組患者治療前、治療24周后骨密度比較() 單位:g/cm2
注:與本組治療前相比,aP<0.05。
組別 例數(shù) 時間 L2-4 Total對照組 48 治療前 0.57±0.14 0.65±0.17觀察組 48 0.59±0.13 0.66±0.18 t值 0.726 0.280 P值 0.470 0.780對照組 48 治療24周后 0.64±0.16a 0.72±0.09a觀察組 48 0.79±0.15a 0.86±0.11a t值 4.739 6.825 P值 <0.05 <0.05
表3 兩組患者治療前、治療24周后細胞因子水平比較() 單位:pg/mL
表3 兩組患者治療前、治療24周后細胞因子水平比較() 單位:pg/mL
注:與本組治療前相比,aP<0.05。
組別 例數(shù) 時間 IL-6 TNF-α IGF-Ⅰ對照組 48 治療前 189.54±26.57 207.83±30.12 27.54±4.65觀察組 48 188.74±27.06 207.94±30.05 27.84±4.62 t值 0.146 0.018 0.317 P值 0.884 0.986 0.752對照組 48 治療24周后 124.03±19.74a 154.62±26.45a 40.55±1.64a觀察組 48 96.77±20.12a 126.54±26.31a 46.57±2.61a t值 6.701 5.215 13.501 P值 <0.05 <0.05 <0.05
OP是骨科多見病癥,臨床癥狀多表現(xiàn)為四肢疼痛、骨折等,嚴重影響人們身心健康及生活質(zhì)量[4]。針對該病癥,臨床多采取藥物保守治療方式,其目的在于減輕患者四肢疼痛感、預(yù)防骨折,從而提高其生存質(zhì)量。常規(guī)多采用碳酸鈣維D3元素片治療,可有效緩解疼痛,減輕患者痛苦,但僅可起到緩解作用,治療效果有限。
據(jù)相關(guān)研究表明,OP患者體內(nèi)細胞因子IL-6、TNF-α水平較高,通過刺激破骨細胞增生,提高其活性,從而促進骨質(zhì)吸收,抑制骨形成;IGF- Ⅰ是一種多肽蛋白,主要依賴于生長激素,可結(jié)合骨骼內(nèi)受體,促進骨細胞增生及胰島素代謝,同時可提高膠原蛋白與非膠原蛋白表達,增加骨鈣素(BCP)及堿性磷酸酶(AKP)分泌量,從而抑制骨質(zhì)吸收,維持骨量,因此,降低IL-6、TNF-α水平,提高IGF- Ⅰ表達對平衡骨形成與骨吸收具有重要意義[5]。
本研究結(jié)果顯示,與對照組相比,觀察組總有效率較高;與治療前相比,兩組治療24周后L2-4、Total均升高,且觀察組較對照組高;與治療前相比,兩組治療24 周后IL-6、TNF-α 水平均降低,IGF-Ⅰ水平升高,且觀察組較對照組變化明顯,表明于常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上,加上運動及低頻脈沖電磁場可提高臨床治療效果,增高患者骨密度水平及IGF- Ⅰ表達,降低IL-6、TNF-α水平,從而緩解病情,促進患者康復(fù)。分析原因在于,阿侖膦酸鈉是一種骨代謝調(diào)節(jié)劑,其經(jīng)機體吸收后,可深入骨基質(zhì)羥磷灰石晶內(nèi)部,分解破骨細胞,降低其活性,從而可抑制骨吸收,提高骨密度[6]。唑來膦酸是第三代雙膦酸鹽化合物,其可選擇性匯集破骨細胞,抑制其活性,促進其死亡,從而減少破骨細胞數(shù)量,緩解疼痛,調(diào)高骨量,且唑來膦酸具雙氮結(jié)構(gòu),可結(jié)合骨骼內(nèi)骨礦鹽,從而使其作用更強,維持時間更持久[7]。而被動肢體運動可刺激骨細胞增生分化,抑制骨吸收,增加骨形成,從而可促進新骨生成,提高鈣吸收量,增加骨密度[8]。低頻脈沖電磁場治療屬于一種物理療法,其主要是通過外部仿生物理刺激骨細胞,使其增生與分化,從而激活骨骼適應(yīng)性,使骨組織結(jié)構(gòu)及活性恢復(fù),且經(jīng)動物實驗及人體實驗表明,低頻脈沖電磁場可快速減輕OP造成的疼痛程度,且具有安全性高,維持時效長等優(yōu)點,故將其應(yīng)用于OP患者中,可緩解患者疼痛感,有效提高骨密度[9-10]。由此可見,將低頻脈沖電磁場、運動及藥物聯(lián)合治療OP,可利用其不同作用機制,發(fā)揮協(xié)同作用,使治療效果更顯著,促進OP患者早日康復(fù)。
綜上所述,對OP患者采用低頻脈沖電磁場、運動聯(lián)合藥物治療效果更佳,可提高患者骨密度及IGF- 表達,降低IL-6、TNF-α 水平,促進患者康復(fù)。